超临界CO2对发泡PP/木粉复合材料性能的影响

以超临界CO₂为发泡剂,对聚丙烯(PP)/木粉复合材料进行快速降压发泡,并通过扫描电镜进行泡孔形貌观测。通过控制变量法,研究了发泡温度、饱和压力、降压速率和木粉质量分数对发泡体系泡孔形貌的影响,从超临界CO₂溶解过程、泡孔成核过程以及泡孔孔径增大过程三方面分别进行了分析,并结合反应条件研究了泡孔密度及泡孔孔径的变化规律及其机理。     

PP/HDPE 共混物及其纳米复合材料超临界流体微孔发泡

通过间歇法制备了聚丙烯(PP)/高密度聚乙烯(HDPE)共混物及其纳米复合材料的微孔塑料.用扫描电镜对发泡样品的泡孔结构进行表征,研究了纳米粒子的类型和含量对泡孔结构的影响.结果表明:在PP中加入25%的HDPE可改善泡孔结构;在 PP/HDPE 共混物中加入纳米粒子可使泡孔的直径减小、密度增加、泡孔分布更均匀;泡孔直径随着纳米粒子含量的增加会出现先减小后增加的趋势.     

工艺温度对超临界CO2发泡聚丙烯泡孔结构的影响

以自制的高熔体强度聚丙烯为原料,利用超临界流体技术制备了聚丙烯发泡材料。重点考察了发泡温度对所得聚丙烯泡孔结 构的影响。结果表明：155～170 ℃为适宜发泡的温度区间,随着温度的降低,泡孔密度增加,平均泡孔直径减小;当发泡温度为 160 ℃时,泡孔密度、平均泡孔直径和表观密度依次分别为1.03×107 cell/cm3、73.86 μm和0.016 g/cm3,此时发泡倍率最大, 达到55倍;温度通过影响聚丙烯的结晶速率、熔体的黏弹性以及发泡剂在聚丙烯熔体中的溶解度和扩散系数等来控制泡孔结构和发 泡倍率。     

聚丙烯中空纤维膜的微孔结构的控制

通过熔纺／冷拉伸法制备了微孔聚丙烯中空纤维膜。研究了工艺条件对微孔聚丙烯中空纤维膜的微孔结构与性能的影响。结果表明：随着纺丝温度的下降或熔体拉伸比的提高，最大可几孔径及孔隙率增大；熔纺中冷却风速提高，最大可几孔径及孔隙率较大；温度低于110℃时，热处理对最大可几孔径及孔隙率的影响较小，在120－130℃时，随着热处理温度的增加，最大孔径及孔隙率有明显增加的趋势；随着初纺中空纤维拉伸倍数的增加，孔隙率先增加而后下降。     

发泡橡胶的微孔结构对其性能的影响

研究了发泡橡胶的微孔结构和分布对其力学性能、动态力学性能和摩擦性的影响。结果表明:发泡橡胶中微孔尺寸越大、孔径分布越宽,其拉伸性能越好。发泡橡胶的tanδ峰值随微孔平均面积的增大而增大。发泡橡胶的储能模量随着微孔平均密度的增加而减小,而随着微孔平均面积的增加而增加。温度越低,微孔结构对储能模量的影响越大;随着发泡橡胶微孔平均间隙的增大,摩擦系数随之增大。随着发泡橡胶单位体积内微孔平均个数的增多,摩擦系数减小;干燥路面所受微孔结构的影响要大于湿滑路面。     

辐射增敏交联聚丙烯片材的超临界二氧化碳发泡

用三羟甲基丙烷三甲基丙烯酸酯(TMPTMA)作为辐射交联增敏剂与聚丙烯(PP)共混制得片材。采用γ-射线辐照PP片材,并利用超临界二氧化碳(scCO₂)发泡技术对PP进行了发泡研究。通过对PP样品的凝胶含量、热性能和黏度分析,研究了γ射线辐照对PP结构和性能的影响;通过扫描电子显微镜对PP泡孔形貌进行观测,分析了γ射线辐射改性对PP片材发泡行为的影响。结果表明:当以TMPTMA为辐射交联增敏剂时,γ射线辐照诱导PP发生交联从而产生凝胶,同时辐照会引起PP裂解导致黏度降低。经γ-射线辐射增敏交联改性后的PP可以获得理想的泡孔结构,对于本研究中PP片材而言,适宜的吸收剂量为10~20 kGy,此时对应的凝胶质量分数为25%~35%。当吸收剂量为10 kGy时,辐射改性PP的发泡温度范围可达12 ℃。     

大分子相容剂改性Mg(OH)2/PP阻燃材料的性能

用双螺杆挤出机熔融挤出法制备了相容剂改性氢氧化镁/聚丙烯[Mg(OH)2/PP]阻燃材料。研究了马来酸酐接枝聚丙烯(PP-g-MA),马来酸酐接枝(乙烯/辛烯)共聚物(POE-g-MA)和马来酸酐接枝聚醋酸乙烯酯(EVA-g-MA)3种大分子相容剂对阻燃材料的熔体流动性、结晶行为、力学性能和断口形态的影响。结果表明:相容剂PP-g-MA和POE-g-MA的加入使阻燃材料的熔体流动速率降低,PP结晶温度提高,EVA-g-MA的加入使阻燃材料熔体流动速率数提高;Mg(OH)2对PP结晶存在异相成核作用,Mg(OH)2的加入使PP的冲击强度、拉伸强度和断裂伸长率降低,杨氏模量提高;相容剂改性后Mg(OH)2/PP阻燃材料的拉伸强度提高,其中以PP-g-MA最为明显,而POE-g-MA则提高了阻燃材料的冲击强度。     

聚丙烯微孔膜的等离子体接枝聚合改性

利用拉伸时的晶型转变致孔特性,从β晶相聚丙烯经单向或双向拉伸制得了新型聚丙烯微孔膜、用等离子体接枝聚合技术接上了亲水性聚合物如聚丙烯酸、聚丙烯腈等。研究了等离子体处理时间、单体性质对得到的亲水膜的亲水性、离子/溶质渗透性的影响。发现接枝聚丙烯酸的双向拉伸膜对Na~+、Mg~(++),尿素有较大的渗透性,并具有优良的形状稳定性。     

人肝细胞/微孔聚丙烯超滤膜生物界面构建的研究

目的　建立与人肝细胞相容的微孔聚丙烯超滤膜杂化界面 ,为用聚丙烯中空纤维管构建生物人工肝的反应器奠定先期基础。方法　通过化学接枝聚合的方法在微孔聚丙烯超滤膜表面接枝聚丙烯酰胺 ,并结合微载体cytodex 3对人肝细胞L 0 2在其表面的生长特性进行检测评价。 结果同接枝前比较 ,接枝改性微孔聚丙烯超滤膜的静态水相接触角由 78°± 5°降低为 2 7°± 4°(P <0 0 5 ) ,提高了亲水性 ,使人肝细胞L 0 2只在微载体cytodex 3表面生长 ,提高了培养肝细胞L 0 2的密度、活性和微孔聚丙烯超滤膜的滤过效能。结论　在微孔聚丙烯超滤膜表面接枝聚丙烯酰胺是建立人肝细胞 /微孔聚丙烯超滤膜相容生物杂化界面的一种有效方法。     

PP/EPDM共混体系的辐射效应

聚丙烯和三元乙丙橡胶(EPDM)的γ辐射效应及辐射后的聚丙烯熔体流动速率的测定表明，在限定空气中聚丙烯随着辐照剂量的增加，熔体流动速率急剧下降，而三元乙丙橡胶随辐射剂量的增加，凝胶含量逐渐增加。在20kGy的剂量辐照下，凝胶含量为22．7％，加入2％的三聚异氰酸三烯丙酯，在相同的剂量辐照下，凝胶含量达到68％。在低剂量下辐照对共混物的拉伸强度影响不大，对冲击强度有很大的影响。在20kGy的剂量辐照下，加入50％EPDM的聚丙烯的缺口冲击强度由1．95kJ／m^2提高到30kJ／m^2，维卡软化温度由85．9℃提高到97．0℃。     

静止压力诱导血管平滑肌细胞的增殖与凋亡

目的 探讨静止压力对血管平滑肌细胞增殖与凋亡的影响。方法 将胚胎鼠血管平滑肌细胞系A10细胞分别在正常大气压下、80、100、200mmHg等静止压力下培养;利用MTT法测定细胞成活率,流式细胞仪测试样品的细胞周期与凋亡率。结果在较低压力下（100mmHg）A10细胞成活率增加,细胞增殖,处于G0／G1期的A10细胞百分比显著降低,增殖指数（PI）显著升高,凋亡率与正常无差异;在200mmHg的压力下成活率降低,G0／G1期A10细胞百分比显著升高,细胞增殖受抑制,凋亡率亦显著增加。结论 较低的压力可促进血管平滑肌细胞增殖,而过高的压力则可诱导细胞凋亡。     

桂皮醛对NIH3T3细胞增殖和细胞周期的影响

目的观察肉桂主要成分桂皮醛对NIH3T3细胞增殖的影响。方法采用MTT法观察不同浓度桂皮醛对NIH3T3细胞增殖的影响,并采用流式细胞仪检测桂皮醛对NIH3T3细胞周期的影响。结果桂皮醛作用NIH3T3细胞48 h后,细胞增殖速度较对照组明显增加,增殖率为15%(P<0.01)。流式细胞仪检测结果显示,桂皮醛作用24 h后NIH3T3细胞S期比例上升了3%(P<0.05),G2/M期比例无明显升高,细胞增殖指数(PrI)增加了3.5%(P<0.01)。结论桂皮醛可促进NIH3T3的增殖,这种促增殖作用可能是通过调节细胞周期使更多细胞进入S期而实现的。     

驻极体对成纤维细胞生长周期的影响

目的: 研究驻极体对成纤维细胞生长周期的影响及其调控机制。方法: 利用流式细胞术通过二维点图研究聚四氟乙烯(PTFE)驻极体对成纤维细胞(3T3)生长周期的时相参数的影响。结果: (1)负极性PTFE驻极体作用于3T3细胞24 h后, S期内的细胞数明显增加。(2)负极性驻极体在促进细胞生长的同时对部分细胞有促进其凋亡的作用。(3)正极性驻极体作用于3T3细胞24 h后,G1期内的细胞数增加,G2期和S期中的细胞数减少。结论: 负极性驻极体具有促进细胞生长的作用,正极性驻极体具有抑制3T3细胞生长的作用。     

同型半胱氨酸对体外培养的大鼠动脉平滑肌细胞增殖的影响

目的 :观察同型半胱氨酸 (HCY)对大鼠动脉平滑肌细胞 (ASMCS)增殖的影响。方法 :利用体外细胞培养技术 ,通过 MTT比色测定、细胞计数及流式细胞仪对细胞周期的测定 ,观察同型半胱氨酸对大鼠动脉平滑肌细胞增殖的影响。结果 :同型半胱氨酸能促进大鼠动脉平滑肌细胞的增殖 ,呈明显的剂量依赖关系。药物作用两天后 ,0 .2 m M· L-1HCY组与对照组相比 ,细胞数目增加 4 6 .4 8%,MTT比色OD值增加 4 5 .6 9%(P<0 .0 1) ;经细胞周期的测定 ,结果表明 HCY作用后 G0 ～ G1期细胞数由对照组的 87.2 2 %降低至 76 .6 5 %,减少了 12 .12 %;S期的细胞数由对照组的 0 .0 0 %增加到 6 .6 6 %,处于DNA合成期的细胞数明显增加。结论 :同型半胱氨酸能促进大鼠动脉平滑肌细胞的增殖 ,呈明显的剂量依赖关系。推测 HCY可能通过促进平滑肌细胞的增殖导致动脉粥样硬化的发生。     

食管癌前病变和癌组织中增生细胞核抗原与细胞凋谢变化的关系

为探讨细胞凋谢与细胞增生在食管癌变过程中变化的关系，计数１９４例食管粘膜活检组织切片单位面积（ｍｍ２）中增生细胞核抗原（ＰＣＮＡ）免疫阳性细胞数和凋谢细胞数，对其进行定量分析。结果：在食管正常上皮，ＰＣＮＡ免疫阳性细胞数量低，从食管正常上皮到基底细胞增生，ＰＣＮＡ免疫阳性细胞数稍有升高，到间变时明显升高，到癌时升高最显著，为正常上皮的近７倍（Ｐ＜０．０１）。在各级病变组织中，凋谢细胞数较低，在正常上皮中更低。随病变加重（基底细胞增生→间变→癌），单位面积凋谢细胞数均逐渐升高（Ｐ＜０．０１）。细胞凋谢指数与细胞增生指标ＰＣＮＡ呈显著正相关（ｒ＝０．３６３，Ｐ＜０．０１）。提示：细胞凋谢不仅可以反映食管癌变过程中上皮细胞的死亡状况，而且能反映细胞增生状况。     

硫化氢及其合成酶在膀胱癌细胞株中的表达及其作用

目的：探讨正常膀胱和膀胱癌细胞株中硫化氢（H₂S）及其合成酶胱硫醚β合成酶（CBS）和胱硫醚γ裂解酶（CSE）的表达,阐明其在膀胱癌发生发展中的作用。方法：选取膀胱癌5637、T24、EJ、UM-UC-3细胞株和人膀胱永生化上皮SV-HUC-1细胞株,Western blotting检测CBS和CSE蛋白酶表达水平,敏感硫电极法检测H₂S产率;选取EJ细胞株进行药物处理,实验分组为,① 10 μmol·L^-1硫酸氢钠（NaHS）组、50 μmol·L^-1NaHS组、100 μmol·L^-1NaHS组和对照组,MTT法检测24和48 h细胞生存率;②顺铂组（5 μg·L^-1）、顺铂（5 μg·L^-1）+NaHS（100 μmol·L^-1）组,另设无药物处理为对照组,药物处理48 h,MTT法和流式细胞术分别检测各组细胞增殖活性和凋亡率。结果：与SV-HUC-1细胞株比较,膀胱癌5637、T24、EJ和UM-UC-3细胞中CBS和CSE表达及H₂S产率均明显增加（P<0.05或P<0.01）;外源性H₂S可促进EJ细胞增殖,细胞增殖活性随药物剂量增加而升高（P<0.05）,且随着药物作用时间的延长而增加（P<0.05）。与顺铂组比较,顺铂联合NaHS组细胞增殖活性明显升高（P<0.05）,细胞凋亡率明显下降（P<0.05）。结论：H₂S及其合成酶CBS和CSE在膀胱癌细胞株中有表达且高于膀胱正常上皮细胞,H₂S促进膀胱癌细胞增殖并降低顺铂的促细胞凋亡作用。     

雌激素对人乳腺癌细胞周期蛋白E表达及血清饥饿时细胞存活力的影响

目的：探讨雌激素对人乳腺癌细胞周期蛋白E表达及在血清饥饿状态下细胞存活力的影响。方法：以MCF-7乳腺癌细胞为模型,采用蛋白印迹分析法检测乳腺癌周期蛋白与表达、显微镜下观察细胞变化、台盼蓝染色及细胞计数法测算细胞存活力。结果：雌激素（10 nmol/L）处理可引起乳腺癌细胞周期蛋白E的过度表达,与对照组比较,增高56.42%（P〈0.05）;在无血清培养条件下,雌激素能减少乳腺癌细胞死亡,增强细胞的存活力,与对照组比较,72 h细胞存活率增高19.86%（P〈0.05）。结论：雌激素能显著上调周期蛋白E的蛋白表达,并增强乳腺癌细胞对血清饥饿的抵抗力。     

脾虚大鼠生长抑素、胃动素、胆囊收缩素内分泌细胞的变化

目的 :探讨“脾虚失于健运”在胃肠内分泌细胞方面的物质表现形式。方法 :用SABC法对利血平造模 7天和 1 4天的脾虚大鼠模型的胃和十二指肠粘膜中D细胞、I细胞、Mo细胞进行染色 ,观察细胞形态、数量的变化。结果 :与正常组比较 ,脾虚 6天组D细数升高 ,强阳性细胞率下降 ( 2 1 5.2±1 5.2和 34.6± 2 .5vs 393.2± 2 2 .8和 2 4 .1± 3.5,P <0 .0 1 ) ;Mo细胞数下降 ( 2 6.8± 6.3,P <0 .0 1 ) ,强阳性细胞率升高 ( 4 3.8± 3.5,P <0 .0 5) ;I细胞强阳性细胞率升高 ( 4 1 .4± 4.5,P <0 .0 1 ) ;脾虚 1 4天组D细胞强阳性细胞率升高 ( 4 6.4± 9.0 ,P <0 .0 5) ;Mo细胞强阳性细胞率下降 ( 1 6.8± 1 .6,P <0 .0 1 ) ,I细胞数和强阳性细胞率中高 ( 77.3± 1 1 .1和 40 .0± 3.8,P <0 .0 1 )。四君子汤组大鼠与正常对照组无显著差别。结论 :消化道内分泌细胞的合成、分泌活动在脾虚证病程中呈动态改变。     

表皮生长因子受体和整合素通路交叉作用对胃癌细胞侵袭的影响

目的了解表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)和整合素信号通路在胃癌细胞SGC7901中的交叉反应和对细胞侵袭增殖的影响。方法使用EGF和Fn刺激SGC7901细胞,免疫沉淀和蛋白质电泳检测ERK、FAK和p130cas总蛋白和FAK Y397、p130cas Y410和ERK总酪氨酸磷酸化的改变;使用改良Boyden小室法检测胃癌细胞侵袭力;MTT法检测细胞增殖的改变;使用RNA干扰降低FAK表达,观察FAK低表达对交叉反应和胃癌侵袭增殖的影响。结果 ERK、FAK和p130cas总蛋白在刺激前后无变化(P>0.05)。Fn刺激后,ERK总酪氨酸磷酸化增强了2.90倍(P<0.05),细胞侵袭力增强了2.36倍(P<0.05),24 h MTT值升高了1.68倍(P<0.05);EGF刺激后,FAKY397磷酸化增强了2.75倍(P<0.05),p130cas Y410磷酸化增强了4.33倍(P<0.05),细胞侵袭力增强了1.50倍(P<0.05),24 h MTT值分别升高了1.76倍(P<0.05)。转染FAK siRNA组细胞,FAK Y397磷酸化表达只有对照组的0.30倍(P<0.05);Fn刺激后,ERK总磷酸化表达只有对照组的0.66倍(P<0.05),细胞侵袭力只有对照组的0.37倍(P<0.05),24 h MTT值只有对照组的0.63倍(P<0.05);EGF刺激后,p130 Y410磷酸化只有对照组的0.49倍(P<0.05),细胞侵袭力只有对照组的0.48倍(P<0.05),24 h MTT值只有对照组0.77倍(P<0.05)。结论 EGFR和整合素信号在胃癌细胞中发生交叉反应,FAK是其中的关键信号分子,阻断FAK表达可以有效抑制两条信号通路引起的胃癌细胞侵袭和增殖。     

家蝇幼虫抗菌蛋白在体外诱导JEC凋亡的探讨

目的:探讨家蝇幼虫抗菌蛋白对子宫内膜癌细胞(JEC)的抑制作用.方法:流式细胞仪测定家蝇幼虫抗菌蛋白对JEC细胞周期及凋亡的影响;HE染色法观察细胞凋亡,并计算AI.结果:家蝇幼虫抗菌蛋白作用后的JEC AI/PI升高,家蝇幼虫抗菌蛋白高浓度组JEC PI及Apoptosis%明显升高;各浓度组JEC AI均明显高于对照组(P＜0.01).结论:家蝇幼虫抗菌蛋白可能通过诱导细胞凋亡来抑制JEC生长.