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相似文献
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1.
目的 观察电针“足三里”等穴对糖尿病胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DGP)模型大鼠胰岛素及其受体表达的影响,探讨电针调整血糖、改善DGP胃肠动力的可能机制.方法 将50只SD大鼠随机分为5组,即空白对照组、DGP模型对照组、电针穴位组、电针非穴组、胃复安对照组,每组10只.造模组按55 mg/kg单次右下腹腔注射2%链脲佐菌素(STZ)联合高脂高糖不规律饮食建立DGP模型,连续喂养8周,每周用强生稳豪倍易型血糖仪及试纸测量血糖,尿糖试纸测量尿糖.电针穴位取大鼠“足三里”、“梁门”、“三阴交”,电针非穴组取大鼠“足三里”、“梁门”、“三阴交”的穴位对照点,胃复安对照组予1.7%胃复安药液(1 ml/100 g)灌胃.治疗结束后,以酚红为标志物,观察各组大鼠胃排空率及小肠移行率,以ELISA法检测胃窦部胰岛素(INS)及胰岛素受体(IR)的表达.结果 与空白对照组比较,模型组血糖水平、症状积分明显升高,胃排空率、小肠移行率、胃窦部INS、IR含量明显降低(R0.01);与模型组比较,电针穴位组血糖水平及症状积分明显降低,胃排空率及小肠移行率、胃窦组织INS及IR表达升高(P<0.05,P<0.01),与电针穴位组比较,电针非穴组、胃复安对照组症状积分升高、胃窦部INS、IR含量明显减少(P<0.05,P<0.01).结论 电针能降低DGP大鼠血糖,促进DGP大鼠胃肠动力,其作用机制可能与增加胃窦部INS及IR含量有关.  相似文献   

2.
陈宏达  曹燕飞  王陈芳  张咩庆 《浙江医学》2015,37(15):1305-1308
目的 观察1型糖尿病胃轻瘫大鼠模型建立过程中相关指标的变化。方法 3月龄雄性wistar清洁级大鼠30只,采用数字表法随机分为模型组(2%链脲佐菌素30mg/kg,多次腹腔注射),对照组(腹腔注射等量的0.9%氯化钠溶液)。美蓝灌胃实验测定胃排空率,每周观察并记录体重、24h饮水量、食量、尿量及血糖。结果与对照组比较,造模后,模型组大鼠各个时点的平均空腹血糖浓度均明显升高(均P<0.01),模型组大鼠的胃内色素残留率明显高于对照组(P<0.01),并伴有饮水量、尿量增多,食量减少,体重减轻,以及食量、精神、活动、皮毛、大便性状的改变。结论2%链脲佐菌素30mg/kg剂量多次腹腔注射建立T1DM大鼠模型,并通过不规则高脂饮食诱导糖尿病胃轻瘫(diabeticgastroparesis,DGP)模型方法是可行的,为今后基于DGP模型的研究提供了一定的数据支持。  相似文献   

3.
电针对糖尿病胃轻瘫模型大鼠胃肠激素的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的观察电针对糖尿病胃轻瘫(DGP)模型大鼠胃肠激素的影响,探讨电针治疗DGP可能的作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为5组:空白对照组,DGP模型组,电针穴位组,电针非穴组,胃复安对照组,每组12只。采用腹腔一次性注射2%链脲佐菌素(STZ)配合高糖高脂饲料不规则饮食制备DGP大鼠模型,连续8周;用One Touch血糖仪测血糖,尿糖试纸测尿糖,实验结束后观测大鼠胃排空率、肠移行率,ELISA法检测大鼠血清生长激素(GH)水平和胃窦组织促生长素(Ghrelin)含量。结果与空白对照组比较,DGP模型组大鼠血糖及尿糖值均明显升高(P0.01),胃排空率、肠移行率、血清GH水平及胃窦Ghrelin含量均明显下降(P0.01或P0.05);与DGP模型组比较,电针穴位组大鼠血糖及尿糖值均明显降低(P0.05),胃排空率、肠移行率、血清GH水平及胃窦Ghrelin含量均明显升高(P0.01或P0.05)。结论电针能调节血糖水平,促进胃肠排空,改善DGP症状,其作用机制可能与电针上调血清GH水平和胃窦组织Ghrelin含量有关。  相似文献   

4.
目的:探讨高脂高糖饲料喂养联合链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型时STZ的最佳用量.方法:32只Wistar大鼠随机分为4个造模组,给予高脂高糖饲料喂养后腹腔注射不同剂量的STZ(15mg/kg、25mg/kg、35mg/kg、45mg/kg).分别观察各组大鼠的成模率、死亡率、空腹血糖和体重.结果:造模组Ⅲ(STZ用量35mg/kg)成模率高且死亡率较低;STZ注射72h后,各造模组大鼠空腹血糖水平随STZ注射剂量的增加逐渐升高;造模结束4周后各组大鼠的血糖仍维持在较高水平,且体重明显降低.结论:高脂高糖饲料喂养联合STZ腹腔注射诱导2型糖尿病大鼠模型时STZ的最佳剂量为35mg/kg.  相似文献   

5.
电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃排空率及胃电图的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:观察电针对糖尿病胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DGP)大鼠胃排空率及胃电图的影响。方法将实验大鼠随机分为空白组、模型组、电针穴位组、电针非穴组、胃复安组,每组10只。 DGP模型制备采用单次腹腔注射2%链脲佐菌素溶液和高糖高脂饮食喂养8周的方法。电针穴位组取大鼠“足三里”“梁门”“三阴交”穴,电针非穴组取穴位对照点,胃复安组予1.7%胃复安药液(1 mL/100 g)灌胃。用血糖仪测血糖;以酚红为标记物,检测大鼠胃排空率及小肠推进率;BL-420F生物机能系统记录大鼠胃电图。结果与空白组比较,模型组、电针穴位组、电针非穴组和胃复安组大鼠症状积分、血糖均显著升高(P<0.01),模型组胃排空率显著降低(P<0.01),模型组、电针穴位组、电针非穴组和胃复安组小肠推进率显著降低(P<0.01),模型组、电针非穴组胃电图平均振幅显著降低(P<0.01);与模型组比较,电针穴位组症状积分、血糖显著下降(P<0.01,P<0.05),胃排空率、小肠推进率明显增加(P<0.05,P<0.01),胃电图平均振幅明显增高(P<0.05);与电针非穴组比较,电针穴位组症状积分明显下降(P<0.05);与胃复安组比较,电针穴位组症状积分显著下降(P<0.01)。结论电针可改善DGP模型大鼠一般状况,控制血糖水平,促进胃排空,改善胃运动障碍,调节胃电图平均振幅。  相似文献   

6.
目的 通过观察链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病(DM)大鼠模型建立过程中的一般状况,分析并探讨建立DM大鼠模型中存在的问题及注意事项,以期提高造模率。方法 雄性SD大鼠100只,随机分为2组,正常对照组(n=10)和实验组(n=90)。实验组采用STZ 65 mg/kg一次性腹腔注射的方式建立DM大鼠模型,注射STZ后根据是否达到成模标准,将实验组分为模型组和未成模组。监测各组大鼠的体质量、空腹血糖(FBG)、尿糖(UG)、尿蛋白(UP)、尿常规、肾功能、肝功能、血脂以及肾脏肥大指数(KHI);死亡大鼠解剖并留取病变器官,通过HE染色观察大鼠病变器官的病理改变。结果 采用一次性腹腔注射STZ的方式建立DM模型的成模率为58.89%,死亡率为43.33%;与未成模组大鼠相比,模型组大鼠的体质量、进食量、饮水量、尿量、FBG、肌酐、尿素氮、KHI以及大鼠的死亡率和尿路感染的发生率均增高,而总蛋白、白蛋白、胆固醇以及甘油三酯水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。大体解剖及HE染色均证实有9只大鼠死于肺水肿,19只大鼠死于肾脓肿。另外,有11只大鼠死亡原因不明确。结论 65 mg/kg STZ一次性腹腔注射可以诱导DM大鼠模型的建立,但是死亡率高,可能与感染、营养不良、淋巴循环受阻、STZ本身的毒性以及环境气候条件的变化有关。  相似文献   

7.
目的 观察六味地黄汤对2 型糖尿病大鼠空腹血糖及足跖汗腺分泌的影响.方法 大鼠适应性喂养1 周后随机分为空白组和造模组,造模组大鼠高糖高脂饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立2 型糖尿病模型,将造模成功大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、六味地黄汤组,给药1 个月后检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、观察其足跖汗腺组织形态的变化.结果 六味地黄汤组、二甲双胍组与模型组空腹血糖比较,差异有统计学意义(P〈0.01);足跖汗腺上皮细胞内空泡发生率二甲双胍组、六味地黄组与模型组比较,差异有统计学意义(P〈0.01).结论 六味地黄汤可以改善2 型糖尿病大鼠足跖汗腺分泌增多的症状.  相似文献   

8.
目的探讨香砂六君合半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力的调控作用及其作用机制。方法将50只SD大鼠随机分为正常组10只和造模组40只,造模组采取一次性腹腔注射80 mg/kg链脲佐菌素联合高脂高糖不规则饮食以建立糖尿病胃轻瘫模型,造模成功的大鼠随机分为造模组、莫沙必利组以及香砂六君合半夏泻心汤组,每组10只,连续灌胃给药8周。每2周测定各组大鼠体质量和随机血糖,给药8周后测定各组大鼠胃排空率和小肠推进率,Western blot法检测胃窦组织c-kit蛋白表达,免疫组化法检测胃窦组织Cajal间质细胞(ICC)变化和α-SMA蛋白表达,Masson染色法观察胃平滑肌纤维化情况,ELISA法检测血清中胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、P物质(SP)、生长抑素(SS)、胆囊收缩素(CCK)含量。结果给药8周后,与造模组比较,香砂六君合半夏泻心汤组体质量和胃排空率升高,胃窦组织中ICC数量增加,c-kit蛋白表达升高而α-SMA蛋白表达降低,纤维化程度明显减轻,血清中GAS和MTL含量降低,SP和CCK含量升高,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论香砂六君合半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫大鼠有一定的胃排空促进作用,其作用机制可能与调节胃肠激素紊乱和改善胃平滑肌病变等相关。  相似文献   

9.
李耀华  谢萍  王娟 《医学研究杂志》2017,46(4):86-89,163
目的 复制与人类代谢综合征(MS)相似的大鼠模型,确定成模标准并评价成模率,为研究MS发病机制及评价药物疗效提供实验基础。方法 SPF级雄性7周龄Wistar大鼠随机分为正常组(n=10)和造模组(n=70),分别予正常饮食和高脂高糖高盐饮食饲养16周。每4周测量各组体重、腹围、体长、血压及空腹血糖(FPG),饲养至15周时,造模组一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)35mg/kg,1周后检测各组大鼠空腹血清胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),评价造模效果。结果 随着造模时间的逐渐延长,造模组大鼠体重、腹围、血压、FPG、TG、TC、FINS、HOMA-IR及LDL- C水平均高于正常组(P < 0.05),HDL-C低于正常组(P < 0.05),体长两组比较差异无统计学意义(P > 0.05),MS大鼠成模率为74.3%。结论 高脂高糖高盐饮食诱导联合一次性小剂量腹腔注射STZ可成功复制MS大鼠模型,符合MS的病理生理特征,此方法操作简便,成模率高,可作为研究MS及药物干预疗效的理想模型。  相似文献   

10.
不同剂量链脲佐菌素建立1型糖尿病大鼠模型   总被引:4,自引:1,他引:3  
目的:观察不同剂量链脲佐菌素(STZ)致SD大鼠1型糖尿病(T1DM)模型状况的差异,探讨STZ建模的最佳剂量。方法:80只雄性SD大鼠随机分为4组,3个实验组分别一次性尾静脉注射40、50、60mg/kg的STZ,对照组注射等量的枸橼酸盐缓冲液;监测各组大鼠空腹血糖、尿糖、饮水量、采食量、排尿量和体重等指标。结果:D40组(40mg/kg STZ组)、D50组(50mg/kg STZ组)和D60组(60mg/kg STZ组)的成模率分别为70.0%、100.0%、100.0%;死亡率分别为:0.0%、10.0%、60.0%。各成模大鼠均有“三多一少”的糖尿病临床表现。D40组大鼠空腹血糖和尿糖水平2周后有明显下降趋势,而D50组及D60组大鼠一直维持在较高水平。结论:尾静脉注射50mg/kg STZ成模率高、死亡率低、模型稳定,是建立T1DMSD大鼠模型的最佳剂量。  相似文献   

11.
日的研究消渴丸对大鼠2型糖尿病的治疗作用,并与格列本脲进行对照研究。方法100只雄性SD大鼠,取12只为正常对照组,其余大鼠给予高脂饲料。4周后以链脲佐茵素(STZ)30mg/kgip,将随机血糖≥11.1mmol/L并剔除血糖过高或胰岛素过低的大鼠,按血糖(BG)水平随机分为:模型组,消渴丸高、低剂量组(1、0.5g/kg·d),格列本脲高、低剂量组(1、0.5mg/kg·d),每组12~13只,灌胃给药,连续12w。观察药物对糖尿病大鼠体重、尿量、摄食量、饮水量、BG、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素(Ins)、胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)的影响。结亲与正常组相比,模型组大鼠BG、HbA1c、HOMA—IR、尿量、摄食量、饮水量显著升高,Ins、体重显著下降。与模型组相比。消渴丸高、低剂量组组和格列本脲高、低剂量组大鼠BG、HbA1c、HOMA—IR、尿量、摄食量、饮水量明显下降,Ins和体重明显升高。与格列本脲组高、低剂量组比较,消渴丸高、低剂量组组大鼠BG、HOMA—IR和HbA1c进一步降低(P〈0.05)。结论消渴丸(1、0.5s/kg·d)灌胃给药对大鼠2型糖尿病有良好的治疗作用,消渴丸的降糖和改善胰岛素抵抗作用优于等量的格列本脲。  相似文献   

12.
目的 探讨饮食护理干预对糖尿病性胃轻瘫患者胃排空时间的影响及疗效观察.方法 将80例糖尿病性胃轻瘫患者随机分为常规组和干预组.两组均予以饮食调整、适量运动及药物控制血糖治疗.常规组和干预组分别予以常规护理和综合性护理干预,干预时间均为8周.结果 干预4、8周后,两组胃固体排空时间均明显缩短(P<0.05或P<0.01),且干预组缩短时间更明显(P<0.05);治疗8周后,干预组临床总有效率明显高于常规组(X^2=4.50,P<0.05);随访半年及1年干预组患者复发率均明显低于常规组(X^2=4.72和4.94,P<0.05).结论 饮食护理干预用于糖尿病性胃轻瘫患者具有较好疗效,可缩短胃固体排空时间,并可降低其复发率.  相似文献   

13.
目的:主要观察不同造模方法对胰岛素抵抗模型大鼠的影响。方法:分别采用高脂饲料喂养和高脂高糖饲料喂养+STZ腹腔注射,观察模型大鼠的体重、空腹血糖和空腹血浆胰岛素水平,血糖检测采用化学比色法,胰岛素检测采用放射免疫分析法。结果:两种造模方法均能提高模型大鼠的体重、血糖数值,血糖值的变化表现为高脂高糖+STZ模型组与正常对照组相比,P〈0.001,差异极其显著,高脂模型组与高脂高糖+STZ模型组相比.P〈0.001,差异极显著;胰岛素检测结果表现为高脂模型组与正常对照组相比,P〈0.001,表明差异具有非常显著性意义。高脂高糖+STZ模型组与正常对照组相比,P〉0.05,差异无统计学意义,高脂模型组与高脂高糖+STZ模型组比,P〈0.001,差异具有非常显著性意义。结论:高脂高糖+STZ模型组的大鼠其血糖值升高极为明显,但是其胰岛素水平变化不明显,而高脂饲料饮食所致模型大鼠其体重、血糖和胰岛素水平均升高极其显著。  相似文献   

14.
目的:建立具有胰岛素抵抗、近似人2型糖尿病临床表现的SD大鼠模型.方法:30只SD大鼠随机分为A组(对照组)6只、B组[小剂量链脲佐菌(STZ)素即STZ组]12只、C组(高脂高糖膳食加小剂量STZ组)12只.B、C组大鼠分别在普通膳食和高脂高糖膳食喂养4周后小剂量STZ(30 mg/kg)腹腔注射5d.结果:B组成模...  相似文献   

15.
目的建立一种简单、经济的2型糖尿病(T2DM)SD大鼠模型.方法 SD雄性大鼠以高脂、高胆固醇灌胃加糖水喂养,诱发胰岛素抵抗,记录饮食、饮水、体重变化,3月后两次腹腔内注射链脲佐菌素(STZ20 mg/kg)诱发高血糖症,继续喂以高脂、高胆固醇、高糖2月,造成实验性2型糖尿病大鼠模型,对其体重、空腹血糖(FGLU)、糖化血清蛋白(FMN)、胰岛素水平(INS)、C肽(C-P)、超敏C反应蛋白(CRP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCHOL)进行检测,并计算胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IR-I).结果 STZ+HFD组大鼠的FGLU、FMN、INS、C-P、CRP、TG、TCHOL、IRI明显高于HFD组(P〈0.05),HD组高于ND(P〈0.05).小剂量链脲佐菌素(STZ,20 mg/kg)分两次给药、毒性小,糖尿病动物模型成模率可达到90%.结论用高脂、高胆固醇灌胃加糖水喂养结合小剂量STZ两次腹腔注射可成功制备T2DM大鼠模型,具有2型DM的葡萄糖和脂质代谢紊乱,同时具有高胰岛素血症和胰岛素抵抗的特征,可作为研究T2DM的理想动物模型.  相似文献   

16.
[目的]长期饮酒、高糖高脂饮食等不良生活方式,往往会导致血压、血脂等异常.给大鼠施加白酒、高糖高脂饲料3种因素刺激,以期得到接近人类生活方式的高血压动物模型.[方法]采用SD大鼠梯度饮酒和长期高糖高脂饲料喂养的造模方法,连续观察16W,建立不良生活方式致高血压大鼠模型.于造模0、4、6、8、10、12、14、16W分别采用无创尾动脉法测定大鼠收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MBP);于造模0、4、8、12、16W取血,测定血清总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、丙氨酸转氨酶(ALT)、肌酐(Cr)水平,并计算低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c);于造模4、8、12、16W,Moor FLPl散斑全帧实时扫描成像系统仪测定大鼠尾部微循环血流量.[结果]大鼠施加白酒、高糖高脂饲料喂养4W,则血压开始明显升高(P<0.01),血清TC、LDL-c含量升高(P<0.05或P<0.01),血清HD L-c含量降低(P<0.01);提示大鼠血脂出现异常.大鼠饮酒结合高糖高脂饲料喂养4W血清Cr含量升高(P<0.05或P<0.01),造模8W则血清ALT升高(P<0.05或P<0.01),提示大鼠肝肾功能生化指标出现紊乱.大鼠施加白酒、高糖高脂饲料喂养8W则大鼠尾部微循环血流量明显降低(P<0.01),提示大鼠微循环出现异常,并得出大鼠血压与大鼠尾部微循环血流量呈负相关.[结论]采用饮酒结合高糖高脂饲料喂养造模法,连续造模8W以上能使SD大鼠的血压升高到一定程度,达到轻、中度高血压水平,同时还能造成血脂异常、肝肾损伤及微循环障碍等伴随症状,并且大鼠血压与大鼠尾部微循环血流量呈负相关.  相似文献   

17.
目的探讨Ghrelin在糖尿病大鼠摄食过量调控中的作用。方法21只大鼠随机分为:①正常对照组(N+NS组)7只,腹腔注射枸橼酸缓冲液1mL,皮下注射生理盐水(NS)0.1mL;②实验组14只,采用链脲佐菌素(sTz)腹腔注射制作糖尿病大鼠模型,48h后随机分为糖尿病组(STZ+NS组)7只,皮下注射NS0.1mL,糖尿病+胰岛素组(sTz+INS组)7只,皮下注射人胰岛素0.1mL(7U)。各组均每天注射2次,共注射14d。每天检测各组大鼠血糖水平、摄食量及体质量的改变;实验结束检测血清瘦素、生长激素水平,以及下丘脑神经肽Y(NPY)mRNA和胃GhrelinmRNA表达。结果注射STZ后5d,STZ+NS组血糖水平持续高于27.8mmol/L;STZ+INS组血糖水平逐渐下降,最终在8d后与N+NS组无显著差异(P〉0.05);STZ+NS组摄食量较N+NS组显著增多,体质量显著减少(F一9.56~29.25,q一6.46~9.56,P〈O.05);STZ+INS组与STZ+NS组比较,大鼠摄食量显著减少,体质量显著增加(q=3.70~9.15,P%0.05)。与N+NS组相比,STZ+NS组血浆胰岛素、瘦素及生长激素水平显著降低,而STZ+INS组血浆瘦素及生长激素水平显著升高(F=26.31~214.28,q=3.21~11.28,P〈0.05)。STZ+NS组血浆Ghrelin水平显著高于N+Ns组(F=52.31,q=12.41,P〈0.05),STZ+INS组血浆Ghrelin水平趋于正常(P〉0.05)。STZ+NS组下丘脑NPYmRNA表达较N+NS组显著增高(F=97.96,q—17.78,P〈O.05)。结论糖尿病大鼠血浆Ghrelin、瘦素水平以及下丘脑NPY表达的改变,可能与糖尿病摄食过盛形成有关。  相似文献   

18.
目的 观察链脲佐菌素(ST Z)所致糖尿病大鼠胃运动改变,探讨墨蝶呤(S EP)对雌性糖尿病大鼠胃排空的影响及机制。方法 采用腹腔注射STZ诱导糖尿病大鼠模型。将大鼠分为6组,观察血糖、体质量、胃排空率,采用电场刺激测定胃平滑肌条舒张反应,应用Western blot法检测胃一氧化氮合酶(nNOS)蛋白表达。结果与正常大鼠相比较,糖尿病大鼠体质量明显下降(F=4.16,q=3 2.7,P〈0 0.1),血糖明显升高(F=59 4.8,q=12 9.1,P〈0.01),胃排空率显著降低(F=25.59,q=10.80,P〈0.01);给予S EP灌胃后,糖尿病大鼠胃排空率显著升高(q=8.68,P〈0.01)。与正常大鼠相比较,电刺激平滑肌条可使糖尿病大鼠胃平滑肌条舒张作用明显减弱(F=40.17,q=12.52,P〈0.01);给予S EP灌胃后,电刺激平滑肌条可使糖尿病大鼠胃平滑肌条舒张作用显著增强(q=7.33,P〈0 0.1)。糖尿病大鼠胃组织n NOS蛋白表达水平较正常大鼠显著降低(F=13 3.2,q=6.96,P〈0.01);给予SEP灌胃后,大鼠n NOS蛋白表达水平显著升高,接近正常水平(q=7 3.4,P〈0.01)。结论 SEP可加速糖尿病大鼠胃排空,并增加胃nNOS蛋白表达。对于女性糖尿病胃轻瘫病人,SEP治疗可能为一种有效的治疗方法。  相似文献   

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