芪苈强心胶囊对H2O2诱导的H9C2大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的观察芪苈强心胶囊对H2O2诱导的H9C2大鼠心肌细胞凋亡的影响,探讨芪苈强心胶囊抗心力衰竭的作用机制。方法H9C2大鼠心肌细胞分为正常对照组、模型组、芪苈强心组,后2组采用100μmol/L H2O2处理6 h造成心肌细胞损伤模型,芪苈强心组加入含药血清,3组继续培养12、24、48 h,MTT法测定细胞增殖率。各组给药孵育48 h后,收集细胞,FCM方法测定细胞凋亡率,RT-PCR和Western blot法检测Caspase-3、Bcl-2、Bax、Fas/FasL mRNA和蛋白的表达。结果与模型组比较,芪苈强心组能增加H9C2细胞增殖活性,RT-RCR和Western blot方法结果显示芪苈强心组细胞凋亡率、Caspase-3、Bax、Fas、FasL表达明显下降,Bcl-2、Bcl-2/Bax明显上升。结论芪苈强心胶囊能下调Caspase-3、Fas/FasL表达,调节Bcl-2/Bax平衡,抑制心肌细胞凋亡,对心肌细胞起到一定的保护作用。     

心康冲剂调控慢性心衰大鼠miRNA-21/PTEN抗心肌纤维化研究

目的探讨心康冲剂抗心衰大鼠心肌纤维化的机制。方法90只SD大鼠分为正常组10只,模型组、对照组及心康低、中、高剂量组各16只。心康低、中、高剂量组分别给予0.5、1、2 g/(kg·d)的心康冲剂溶液。对照组给予0.06 g/(kg·d)的芪苈强心胶囊。正常组、模型组按1 m L/(kg·d)灌服生理盐水。各组均每日1次,连续灌服8周。计算左心室质量指数(LVMI);心脏切片行HE、Masson染色并计算胶原容积分数(CVF);采用Real-time PCR法检测miRNA-21、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)m RNA表达水平;用Pearson相关及Logistic多元线性回归分析miRNA-21、PTEN m RNA、CVF与LVMI之间的相关性。结果与正常组比,模型组大鼠心肌CVF、LVMI比值及miRNA-21表达升高(P0.01),PTENm RNA表达下降(P0.01)。与模型组比,心康低、中、高剂三组CVF、LVMI比值及miRNA-21表达下降(P0.01)、PTENm RNA表达升高(P0.01);与芪苈强心组比较,心康冲剂低、中、高剂LVMI、CVF、miRNA-21、PTEN m RNA无明显差异(P0.05)。miRNA-21、PTENm RNA、CVF均与LVMI有明显线性相关关系。结论心康冲剂可通过下调miRNA-21、升高PTEN m RNA表达抗心肌纤维化。     

心复康口服液对心梗后心衰大鼠心肌组织ANT1 mRNA及蛋白表达的影响

目的观察心复康口服液对心肌梗死心衰大鼠心肌组织ANT1 mRNA及ANT1蛋白表达的影响。方法采用结扎SD大鼠左冠状动脉前降支复制心肌梗死后心衰大鼠模型,随机分为模型组、卡托普利组、心复康组,各组于术后24h灌胃给药至8周;观察各组大鼠梗死周围心肌组织ANT1 mRNA及ANT1蛋白表达水平。结果与模型组比较,卡托普利组、心复康组心肌ANT1 mRNA、蛋白表达均上调,在第8周末,差异有统计学意义（P〈0．01）。与卡托普利组比较,心复康组心肌ANT1 mRNA表达水平在第8周末上调,差异有统计学意义（P〈0．05）;心复康组心肌ANTl蛋白表达水平在第8周末与卡托普利组比较无显著性差异（P〉0．05）。结论心复康口服液可上调心肌梗死后心衰大鼠心肌细胞ANT1 mRNA的表达,促进ANT1蛋白含量增加,达到改善抗充血性心力衰竭（CHF）心肌细胞能量穿梭紊乱,重塑心肌梗死后心衰大鼠心肌能量代谢作用。     

芪苈强心胶囊治疗慢性心力衰竭大鼠的实验研究

目的 观察芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭大鼠心功能及凋亡蛋白caspase-3的影响,探讨治疗慢性心力衰竭的作用机制. 方法 结扎大鼠冠状动脉左前降支,建立AMI模型,存活者随机分为模型组、芪苈强心胶囊高、中、低剂量组(简称高、中、低剂量组)和卡托普利组,另设假手术组.芪苈强心胶囊组术后予药粉1.2g/(kg·d)、0.6g/(kg·d)、0.3g/(kg·d)治疗,卡托普利组予卡托普利25mg/(kg·d)治疗,模型组和假手术组仅予等体积生理盐水,治疗4周后对相关指标进行检测. 结果 与模型组相比,芪苈强心胶囊能有效降低各治疗组体重(BW)、心脏质量指数(HMI)、左心室质量指数(LVMI)及左心室舒张末压(LVEDP),有效增加左心室收缩末压(LVSP)左心室最大压力上升及下降速度(±dp/dtmax),以高剂量组较为明显;模型组caspase-3蛋白表达较假手术组显著增加,芪苈强心胶囊治疗高、中剂量组较模型组显著降低. 结论 芪苈强心胶囊治疗能明显改善AMI心力衰竭大鼠心功能,下调caspase-3蛋白表达水平,有效抑制心力衰竭后心肌细胞凋亡.推测芪苈强心胶囊能有效改善心功能的作用机制可能与其抑制心肌重构及心肌细胞凋亡有关.     

实验性充血性心力衰竭AVP系统和AQP_2的变化及黄芪的作用

目的　利用腹主动脉 下腔静脉瘘所致的慢性充血性心衰大鼠 ,研究心衰时心钠潴留的机制 ,观察精氨酸血管加压素 (AVP)和其V1a、V2 受体与AVP依赖性水通道水孔蛋白 2 (AQP2 )在其中的作用 ,以及黄芪对此的影响。方法　对腹主动脉 下腔静脉瘘所致的心衰大鼠在造瘘后的第一天起给予腹腔注射黄芪 0 .5g/ (kg·d) ,观察 5周后大鼠的心功能、肾功能指标的变化 ,并分别以斑点杂交与以GAPDH相对定量的RT PCR方法检测下丘脑AVP、主动脉与肾脏AVPV1a受体、肾脏AVPV2 受体与AQP2 mRNA的表达。结果　动静脉造瘘心衰大鼠心、肾功能较之假手术对照组明显下降 ,表现为右心房压力 (RAP)、左室舒张末压 (LVEDP)增高、左室 dP/dtmax、GFR、RPF、尿量、尿钠排泄量与自由水清除率降低 ,黄芪可显著改善上述异常。斑点杂交检测表明下丘脑AVPmRNA表达在心衰大鼠上调 ;半定量RT PCR检测显示心衰大鼠主动脉与肾皮质AVPV1a受体mRNA表达减弱 ,在肾髓质表达增强 ;肾皮质V2 受体与AQP2 mRNA表达增强 ,髓质减弱。黄芪可明显改善心衰大鼠的心、肾功能指标 ,并能完全或部分纠正这些基因的异常表达。结论　在腹主动脉 下腔静脉造瘘所致的充血性心力衰竭大鼠中存在有AVP系统和AQP2 表达的异常 ,中药黄芪对心衰的治疗作用部分与改善大鼠     

芪苈强心胶囊抗大鼠心衰的作用机制研究

目的:探讨芪苈强心胶囊对心衰大鼠的作用机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机抽取10只作为正常对照组,其余50只大鼠腹腔注射阿霉素造成心力衰竭大鼠模型,并随机分为模型对照组,贝那普利组,芪苈强心胶囊低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组各10只。正常对照组、模型对照组大鼠给予等剂量蒸馏水;贝那普利组大鼠给予1.43mg/kg盐酸贝那普利;芪苈强心胶囊低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠分别给予芪苈强心胶囊420 mg/kg、840 mg/kg和1 680 mg/kg。各组大鼠均连续给药4周后,用超声心动图检测心衰大鼠左心室舒张末内径(LVEDD)和收缩末内径(LVESD),并计算左室短轴缩短率(LVFS)及射血分数(LVEF)。酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血液中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、脑钠肽(BNP)、心肌肌钙蛋白I(c Tn I)和醛固酮(ALD)的水平。结果:芪苈强心胶囊能够明显降低心衰大鼠的LVESD、LVEDD、AngⅡ、BNP、c Tn I和ALD的水平(P<0.05),升高LVEF和LVFS(P<0.05);中剂量效果较佳。结论:芪苈强心胶囊能改善心衰大鼠心舒张功能,经抑制RAAS系统调节神经内分泌,改善心衰症状。     

桂枝茯苓胶囊对EMs大鼠异位内膜AQP1、2、5的影响

目的观察桂枝茯苓胶囊对子宫内膜异位症(EMs)大鼠异位内膜组织中水通道蛋白1、2、5(AQP1、2、5)基因表达的影响。方法随机将EMs模型大鼠分为模型组、桂枝茯苓胶囊高、低剂量组、散结镇痛胶囊组、丹莪妇康煎膏组,每组15只。另设正常对照组15只。用桂枝茯苓胶囊、散结镇痛胶囊、丹莪妇康煎膏对EMs大鼠进行干预,给药4周后,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测EMs大鼠异位内膜AQP1、2、5 mRNA的表达量。结果与正常对照组相比,模型组异位内膜AQP1mRNA表达显著升高,模型组异位内膜AQP2、AQP5 mRNA表达显著下降;与模型组相比,桂高组异位内膜AQP1mRNA表达显著下降,桂高组异位内膜AQP2、AQP5mRNA表达显著升高。结论桂枝茯苓胶囊治疗EMs的机制与下调大鼠异位内膜组织中AQP1的基因表达,上调AQP2、AQP5的基因表达有关,进而抑制异位内膜血管生长,使异位内膜萎缩、坏死。     

芪苈强心胶囊治疗慢性心衰疗效评价的Meta分析

目的对芪苈强心胶囊治疗慢性心衰的疗效进行系统评价;方法查阅近6年发表的芪苈强心胶囊治疗慢性心衰的随机对照试验文献27篇,共2570例,其中对照组1198例,芪苈强心组1372例,对其改善心功能疗效及降低BNP疗效进行Meta分析;结果以改善心功能为疗效指标的文献纳入20篇,结果显示芪苈强心组与对照组比较能明显改善心功能（OR=2.45[1.93,3.10]）;以降低BNP为疗效指标的文献纳入10篇,结果显示芪苈强心组与对照组比较能明显降低BNP含量（OR=12.86,P<0.00001）;结论芪苈强心胶囊治疗慢性心衰疗效良好,值得临床推广。     

芪苈强心胶囊治疗慢性心力衰竭的临床疗效

目的观察芪苈强心胶囊治疗慢性心力衰竭的临床疗效。方法对2007年9月～2010年7月期间的60例慢性心力衰竭病人随机分为两组：每组30人,两组均应用洋地黄、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂等常规治疗心衰药物,据患者病情轻重适当调整用量。治疗组加服芪苈强心胶囊（石家庄以岭药业股份有限公司生产）4粒,3次/d,两组疗程均为4周。结果对心功能及生活质量进行比较,治疗组优于对照组（P〈0.05）。结论芪苈强心胶囊能明显改善慢性心力衰竭病人的心动能及生活质量。     

芪苈强心胶囊治疗慢性心力衰竭60例临床观察

目的观察芪苈强心胶囊治疗慢性心力衰竭的临床效果。方法120例慢性心力衰竭患者分为对照组（11=60）和治疗组（11=60），所有患者根据心衰治疗指南给予常规的抗心衰治疗，治疗组在此基础上给予芪苈强心胶囊治疗，随访3个月，观察患者心力衰竭症状和体征的改变、心力衰竭好转的时间、住院时间、出院后1周内再住院率，治疗前、治疗2周、1月、3月心功能参数测定结果比较。结果两组总有效率差异无显著性（P=0，94），但治疗组心衰改善的时间、住院时间比对照组明显减少（P均〈0．01）。结论芪苈强心胶囊治疗慢性心力衰竭效果确切，能明显改善心衰患者的心功能及生活质量。     

中药炎克宁汤剂对大鼠输卵管阻塞性不孕模型Bcl-2及EGFR mRNA表达的影响

目的:研究中药炎克宁汤剂对输卵管阻塞性不孕模型大鼠输卵管上皮Bcl-2及EGFR mRNA表达的影响。方法:96只8w～12w Wistar雌性大鼠随机分为正常对照组、模型组、妇乐冲剂组、炎克宁低中高剂量组,每组16只。造模后20d开始给药,给药后15d、30d处死各组大鼠。采用原位杂交法检测输卵管上皮细胞Bcl-2及EGFR mRNA的表达。结果:正常对照组输卵管未见有Bcl-2 mRNA表达,妇乐冲剂组与模型组比较15d、30dBcl-2mRNA表达明显升高(P<0.05),EGFR mRNA表达明显下降(P<0.05);炎克宁低剂量组Bcl-2及EGFR mRNA表达与模型组比较无显著差异;炎克宁中剂量组Bcl-2及EGFR mRNA表达与妇乐冲剂组比较无显著差异,与模型组比较有显著性差异(P<0.05);炎克宁高剂量组Bcl-2及EGFR mRNA表达与其他各组比较均有显著差异(P<0.05)。结论:解毒除湿、化瘀止痛治疗输卵管阻塞性不孕模型大鼠,能抑制输卵管细胞凋亡,可能与调节Bcl-2和EGFR mRNA蛋白表达有关。     

芪苈强心胶囊对阿霉素所致心力衰竭大鼠氧化损伤的影响

目的观察芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭(CHF)模型大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的影响。方法 Wistar大鼠40只,随机抽取8只作为健康对照组,其余大鼠用多次间断腹腔注射阿霉素(ADR)的方法来建立大鼠CHF模型。造模成功后,随机分为模型组和芪苈强心胶囊组(0.6 g·kg^(-1)·d(-1)·d^(-1)),每组15只,健康对照组和模型组灌胃等容积的蒸馏水。4周后,各组大鼠称质量,取心脏称质量,计算心脏指数,腹主动脉取血测MDA、SOD水平及血清脑钠肽(BNP)水平。结果与健康对照组比较,模型组大鼠心脏指数[(3.76±0.22)g/kg vs.(2.69±0.25)g/kg]、BNP[(657±59)pg/ml vs.(203±31)pg/ml]水平均明显升高(P<0.05),而芪苈强心胶囊组分别为(3.18±0.15)g/kg和(554±43)pg/ml,均明显低于模型组,差异有统计学意义(P相似文献   

芪苈强心胶囊在高龄慢性心衰患者中的临床疗效

目的探讨芪苈强心胶囊在高龄患者慢性心衰中的临床疗效。方法84例高龄慢性心衰患者随机分为治疗组（42例）和对照组（42例）,两组均给予优化抗心衰治疗,治疗组加用芪苈强心胶囊口服,每次4粒,3次／d,两组均12周为一个疗程。观测治疗前后心功能、6min步行距离及相关指标变化,记录不良反应。结果两组治疗后NT-proBNP、明尼苏达心衰生活质量评分及NHYA分级较治疗前改善,治疗组改善明显优于对照组（P〈0．05—0．001）。治疗前后两组的左室射血分数（LVEF）、左室收缩末期内径（LVESD）、左室舒张末期内径（LVEDD）、心输出量（CO）等指标比较,差异均具有统计学意义（P〈0．05）,治疗组治疗后LVEF与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。治疗组6min步行距离与对照组比较有显著差异[（358±42．3）m vs（201±41．0）m．P〈0．05]。结论高龄慢性心衰患者在标准优化抗心衰治疗的同时,加用芪苈强心胶囊有助于改善患者的心功能,提高生活质量。     

宣白承气汤对内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织MD-2mRNA、MyD88蛋白及其mRNA表达的影响

目的：探讨宣白承气汤对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织髓样分化蛋白-2（myeloid differentiation protein-2,MD-2）mRNA、髓样分化因子88（myeloid differentiation factor 88,MyD88）蛋白及其mRNA表达的影响。方法：将32只雄性Wistar大鼠随机分为：正常对照组、模型对照组、地塞米松组、宣白承气汤组,每组8只。尾静脉注射LPS 6 mg/kg制备大鼠ALI模型。宣白承气汤组在造模前灌胃3 d,按7.56g生药/kg宣白承气汤水煎液灌胃,1次/d;地塞米松组在造模前1 h按5 mg/kg腹腔注射地塞米松,造模6 h后麻醉取材。采用免疫组化ABC法和实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测MD-2mRNA、MyD88蛋白及其mRNA的表达,并于光镜下观察大鼠肺组织病理变化。结果：与正常对照组相比,模型组MD-2mRNA、MyD88蛋白及其mRNA的表达均明显上调（P〈0.01）;与模型组相比,地塞米松组和宣白承气汤组MD-2mRNA、MyD88蛋白及其mRNA表达明显降低（P〈0.01）;地塞米松组和宣白承气汤组相比无显著差异（P〉0.05）。病理学观察,与正常组相比,模型对照组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,宣白承气汤组和地塞米松组大鼠肺组织病理改变明显轻于模型对照组,肺细支气管偶见炎症改变,水肿较轻,炎性细胞渗出较少。结论：宣白承气汤能减轻内毒素致ALI大鼠肺组织损伤,对肺损伤有保护作用,其机制可能与其能降低内毒素致ALI大鼠MD-2mRNA、MyD88蛋白及其mRNA的表达有关。     

芪苈强心胶囊改善慢性收缩性心力衰竭患者血管内皮功能的临床观察

目的观察芪苈强心胶囊对慢性收缩性心力衰竭患者血管内皮功能的影响。方法将130例慢性心力衰竭患者随机分为对照组和治疗组,对照组60例在常规治疗基础上口服卡托普利片,12.5 mg/次,每天3次;治疗组70例在常规治疗基础上口服芪苈强心胶囊,4粒/次,每天3次。疗程均为4周。分别观察2组患者治疗前后血浆内皮素(ET)、一氧化氮(CNO)、降钙素基因相关肽(CGRP)、血清N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平以及心脏超声心动图等指标变化。结果治疗4周后,治疗组患者血清ET水平明显下降,NO、CGRP水平显著上升(t=7.694、117.850、27.727,P均<0.01),血清NT-proBNP水平明显降低(t=26.862,P<0.01),且治疗组均明显优于对照组(P<0.05,P<0.01)。2组心功能及中医证候均明显改善,治疗组总有效率均优于对照组(x²=2.357、2.589,P<0.05)。与治疗前比较,2组治疗后LVEDD、LVESD均下降,LVEF明显提高(P均<0.01),且治疗组优于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论芪苈强心胶囊可保护慢性心收缩性力衰竭患者血管内皮功能,改善心力衰竭症状及程度,有效治疗慢性收缩性心力衰竭。     

芪苈强心胶囊辅治慢性心力衰竭伴肾功能不全疗效观察

目的观察芪苈强心胶囊辅治慢性心力衰竭(CHF)伴肾功能不全的疗效。方法选择CHF伴有肾功能不全(血肌酐177～443μmol/L)患者120例随机分为2组:治疗组(n=60)为芪苈强心胶囊加常规CHF治疗;对照组(n=60)为常规CHF治疗,疗程均12周。治疗结束后观察比较2组患者心功能改善情况及不良反应发生情况。结果治疗后2组患者心功能分级均较治疗前得到改善,左室射血分数(LVEF)及心输出量(CO)均提高,左室舒张末内径(LVEDD)缩小(P均<0.05),且治疗组心功能分级改善及LVEF、CO提高均优于对照组(P<0.05),而LVEDD差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组地高辛中毒发生率低于对照组(P<0.05)。结论芪苈强心胶囊辅治可明显改善CHF伴肾功能不全的患者心功能,减少地高辛中毒的发生率,提高疗效。     

限制性液体复苏对失血性休克大鼠肝脏一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨限制性液体复苏对失血性休克大鼠肝脏一氧化氮合酶表达的影响。方法60只sD大鼠制成未控制性重度失血性休克模型,随机分成对照组、常规组（常规大量液体复苏组）和限制组（限制性液体复苏组）,检测和比较休克复苏后各组存活大鼠血清NO的含量和肝脏组织eNOS蛋白、iNOS蛋白和eNOSmRNA、iNOSmRNA的表达。结果失血性休克大鼠限制组血清NO含量和肝脏组织eNOS蛋白和eNOSmRNA的表达较常规组显著升高;与对照组比较,常规组血清NO含量和肝脏组织eNOS蛋白和eNOSmRNA的表达升高;常规组肝脏组织iNOS蛋白和iNOStuRNA的表达较对照组低,与常规组、对照组比较,限制组肝脏组织iNOS蛋白和iNOSmRNA的表达显著降低,以上差异均有统计学意义（P均〈0．05）：结论限制性液体复苏可以显著改善失血性休克大鼠肝脏损伤中微循环的紊乱,其机制可能与增强肝脏组织中eNOS表达、提高血清NO含量有关。     

人参皂苷Rb1激活Nrf2/ARE通路对术后疲劳综合征老年大鼠骨骼肌氧化应激损伤的影响

目的研究人参皂苷Rb1激活Nrf2／ARE通路来减轻术后疲劳综合征老年大鼠骨骼肌氧化应激损伤,探讨人参皂苷Rb1的抗疲劳机制。方法以70％中段小肠切除用以制备术后大鼠疲劳综合征模型。老年SD大鼠随机分为对照组、模型组和人参皂苷Rb1干预组,每组再分别按时间点分为术后6h,第1、3、7天组。在术后对应时间点进行旷场实验检测行为学变化后取骨骼肌,分光光度法测超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量,RT—PCR检测Nrf2及下游Ⅱ相解毒酶基因Nqol表达。Westernblot检测Nrf2核转位情况。结果旷场实验显示,相比于对照组,模型组术后穿越格子数降低（第1、3天,P〈0．05）,休息时间增加（第1、3、7天,P〈0．05）;相比于模型组,干预组穿越格子数术后增加（第1、3天,P〈0．05）。相比于对照组,模型组SOD活性在术后增加（第3、7天,P〈0．05）,MDA含量增加（第1、3、7天,P〈0．05）;相比于模型组,干预组SOD活性术后增加（第3、7天,P〈0．05）,MDA含量术后降低（第3、7天,P〈0．05）。RT—PCR结果表明,相比于对照组,模型组Nrf2术后表达增加（第1、3天,P〈0．05）,Nqol术后表达有上升倾向（第1、3天,P〉0．05）;相比于模型组,干预组Nrf2术后表达增加（6h、第1天、第3天,P〈0．05）,Nqol表达增加（6h、第1天,P〈0．05）。Westernblot结果表明,相比于对照组,模型组核内Nrf2术后表达增加（6h、第1、3、7天,P〈0．05）;相比于模型组,干预组核内Nrf2术后表达增加（6h、第1天、第3天,P〈0．05）。结论通过激活Nrf2／ARE通路,人参皂苷Rb1能减轻老年大鼠术后疲劳综合征骨骼肌氧化应激所致损伤,这可能是其抗术后疲劳的一种机制。     

黄芪多糖对2型糖尿病大鼠HPA轴及海马糖皮质激素受体水平的调节作用

目的：观察黄芪多糖（APS）对2型糖尿病大鼠HPA轴及海马组织中糖皮质激素受体水平的调节作用。方法：30只SD大鼠随机分为正常对照组、DM模型组、APS干预组组,采用小剂量链脲佐茵素加高脂饮食饲养的方法建立2型糖尿病肥胖大鼠模型。成模4周后,断头处死所有大鼠,检测各组大鼠血CRH、ACTH、CorT的含量,以及海马组织中糖皮质激素受体（GR）mRNA的表达。结果：DM模型组血ACTH、CorT含量较正常组显著升高,与模型组大鼠相比,APS干预组大鼠血ACTH、CorT含量显著降低（P〈0．05）;DM模型组海马GRmRNA含量较正常组极显著降低,与模型组大鼠相比,APS干预组大鼠海马GRmRNA含量明显上调（P〈0．01）。结论：APS保护高糖环境下的海马组织,改善HPA轴功能。对糖尿病以及合并症起到治疗作用。