CD4+CD25+FOXP3+Treg对乙型肝炎病毒宫内感染的影响

目的探讨CD4+CD25+Foxp3+Treg的表达水平对乙型肝炎病毒(HBV)宫内感染的影响。方法将109例HBsAg阳性无其他妊娠合并症孕妇按新生儿脐血HBsAg检测结果分为2组:HBsAg阳性表达为研究组,HBsAg阴性表达为对照组。采集孕妇外周血及其分娩新生儿脐血,运用流式细胞仪检测CD4+CD25+Foxp3+Treg的表达水平,ELISA法检测I-10、TGF-β1含量。结果新生儿脐血HBsAg阳性12例,宫内感染率为11.01%。研究组孕妇外周血及其新生儿脐血CD4+CD25+Foxp3+Treg的表达水平、I-10和TGF-β1含量均明显高于对照组(P<0.001);研究组与对照组孕妇外周血及分娩新生儿脐血CD4+CD25+Foxp3+Treg表达水平与I-10、TGF-β1分泌水平均无明显相关性(P>0.05)。结论HBV宫内感染孕妇及其新生儿CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞表达水平明显升高,可能是HBV宫内感染的危险因素。 更多还原     

CD4~+CD25~+T细胞在实验性重症肌无力中的作用研究

目的:探讨实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)模型小鼠外周免疫耐受机制异常在疾病发生、发展中的作用。方法:检测成模组小鼠CD4+脾细胞中CD4+CD25+T细胞(Treg)水平,脾细胞Foxp3mRNA的表达情况,并与未成模组、弗氏佐剂组及正常对照组进行比较。结果:与未成模组、弗氏佐剂组及正常对照组相比,成模组小鼠CD4+脾细胞内Treg的水平明显下降(P<0.01),脾细胞Foxp3mRNA的表达降低(P<0.01)。结论:EAMG模型小鼠存在外周免疫耐受缺陷,FoxP3基因可能通过影响Treg的数量和功能在EAMG的发病中起作用。     

白癜风患者外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞的检测及意义

目的检测白癜风患者外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞水平变化及免疫调节剂对其表达的影响,进一步明确其在白癜风免疫治疗中的意义。方法白癜风患者36例,进展期24例,稳定期12例。采用流式细胞术检测不同病期白癜风患者外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞水平,并与20例正常人进行对照。对进展期白癜风患者给予免疫调节剂等进行综合治疗。结果进展期患者外周血中CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞数量低于正常对照组(P<0.05);稳定期患者与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);经卡介菌多糖核酸治疗后,进展期患者CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞数量高于治疗前(P<0.05),略低于正常对照组(P>0.05),稳定期患者与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论白癜风患者外周血中CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞的数量存在异常,使体内免疫功能处于失衡状态,卡介菌多糖核酸可能通过调节CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞的表达水平,调节白癜风患者的细胞免疫功能,从而发挥治疗作用。     

S180腹水癌小鼠肿瘤浸润淋巴细胞中CD4+CD25+Treg细胞在肿瘤逃逸中的作用

目的：研究肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）中CD4⁺CD25⁺Treg细胞及免疫监视功能的变化,探讨CD4⁺CD25⁺Treg 细胞在肿瘤免疫逃逸中的作用。方法：建立小鼠S180腹水癌模型,采集S180腹水癌小鼠TIL、脾脏细胞及对照组小鼠脾脏细胞,采用流式细胞术检测CD4⁺CD25⁺Treg细胞、CD8⁺T细胞、NK细胞的数量及NKG2D的表达水平,采用RT-PCR方法检测Foxp3 mRNA的表达水平,采用乳酸脱氢酶(LDH) 释放法检测CD8⁺T细胞的杀伤功能。结果：与对照组小鼠比较,S180腹水癌小鼠脾脏、TIL中CD4⁺CD25⁺Treg细胞数量和Foxp3 mRNA表达均明显增高(P<0.05),并且肿瘤组小鼠TIL中CD4⁺CD25⁺Treg细胞数量和Foxp3 mRNA表达较肿瘤组小鼠脾脏均明显增高(P<0.05);TIL中CD8⁺T细胞数量明显增高(P<0.05),其杀伤功能却有所下降;TIL中NK细胞数量及NKG2D表达均明显增高 (P<0.05)。结论：肿瘤局部CD4⁺CD25⁺Treg细胞数量增加、功能增强,可能是肿瘤逃避免疫监视的机制之一。     

高血脂对小鼠Foxp3基因表达的影响

目的 研究高血脂对小鼠Foxp3基因表达的影响,并观察ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化中Foxp3的表达及鉴定其功能.方法 选取8周龄雄性C57BL/6J ApoE-/-及其同系野生型小鼠16只,分为对照组和高脂饮食组(n=8),构建小鼠动脉粥样硬化模型,比较不同组小鼠血脂水平、斑块面积和不同器官组织中Foxp3+CD4+CD25+Tregs细胞的数目;利用RT-PCR和Western blot分析组织中Foxp3基因转录水平和Foxp3蛋白表达水平.结果 与对照组[TG(2.0±0.1)mmol/L、TC(20.6±0.1) mmol/L]比较,高脂饮食组小鼠血脂水平[TG(2.8±0.2)mmol/L、TC(28.2±1.2) mmol/L]明显升高(P<0.01),斑块面积(25 044.32±4 920.42)μm2显著增加(P<0.01),而不同器官组织中Foxp3+CD4+CD25+Tregs细胞的数目显著减少(P<0.05),Foxp3基因转录水平(P<0.01)和Foxp3蛋白表达(P<0.05)降低.结论 高脂能抑制不同免疫器官Foxp3基因的表达和功能,可能是高脂致动脉粥样硬化的机制之一.     

探究外周血细胞CD4+、CD25+表达和Foxp3+水平检测在肺癌诊疗中的应用

目的 探究肺癌患者外周血细胞CD4+、CD25+表达规律和CD4+CD25+Foxp3+水平.方法 采用流式细胞术对同期收治的60例肺癌患者(A组)和60例健康查体者(B组)外周血细胞CD4+、CD25+表达率和CD4+Foxp3+、CD25+Foxp3+水平行检测,并分析后者对肿瘤增殖影响.结果 肺癌患者外周血细胞CD4+/淋巴细胞、CD25+/淋巴细胞均显著低于B组(P>0.05),无统计学意义.CD4+Foxp3+/淋巴细胞、CD25+Foxp3+/淋巴细胞显著高于B组,有统计学意义.结论 肺癌能抑制患者外周血细胞CD4+/淋巴细胞、CD4+CD25+/淋巴细胞升高,但可引起后者明显升高.CD4+CD25+Foxp3+调节性T淋巴细胞可通过调节机体免疫力参与肺癌发生、发展,临床可通过抑制或阻断其表达抑制调节性T细胞功能,提高机体对肿瘤抗原免疫应答.     

格雷夫斯病患者外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞及尿碘的检测及临床意义

目的:探讨格雷夫斯病(GD)患者外周血中的CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞比例以及尿碘水平.方法:选取2016年4月至2016年10月我院确诊但未治疗的GD患者与健康受检者各40例,以流式细胞术测定CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞,以砷铈催化分光光度法测定尿碘.结果:观察组患者CD4+CD25+Foxp3+Treg在CD4+CD25+T细胞以及CD4+T细胞中所占比例明显低于对照组(P<0.05),尿碘检测水平相比对照组受检者显著提高(P<0.05).结论:GD患者外周血中的CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞相比健康人群明显减少而尿碘明显升高,提示CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞与碘可能参与GD的发生与发展.     

CD4~+ CD25~+ Foxp3~+ Treg细胞在HBV感染所致慢加急性肝衰竭中作用

目的:探讨CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞在HBV感染所致慢加急性肝衰竭发病过程中的表达。方法:采用流式细胞仪检测36例慢加急性肝衰竭患者、38例慢性乙型肝炎患者、40例无症状乙肝病毒携带者及40例健康对照者外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞水平,并追踪慢加急性肝衰竭组患者转归,评价好转组与未恢复组CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞百分率差异。结果:慢加急性肝衰竭组、慢性乙型肝炎组、无症状乙肝病毒携带组及健康对照组外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞分别为(5.14±1.03)%、(9.86±1.72)%、(7.93±1.67)%及(7.06±1.61)%,慢加急肝衰竭组外周血Treg细胞百分率显著低于慢性乙型肝炎组、无症状乙肝病毒携带组和健康对照组(P<0.01)。慢性乙型肝炎组外周血Treg百分率明显高于慢加急肝衰竭组及健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而无症状乙肝病毒携带组与健康对照组外周血Treg百分率比较差异无统计学意义(P>0.05)。各组CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞的百分率与患者血清HBVDNA呈正相关。慢加急性肝衰竭好转组与未恢复组CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:慢加急性肝衰竭患者发病可能与CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞表达过低有关,Treg细胞表达水平不能预示慢加急性肝衰竭患者预后。     

低剂量环磷酰胺对Lewis肺癌小鼠CD4+CD25+Treg细胞功能的影响

目的：研究低剂量环磷酰胺（CTX）单次注射对Lewis肺癌小鼠CD4⁺CD25⁺Treg细胞功能的影响,探讨CD4⁺CD25⁺Treg 细胞与肿瘤发生、发展的关系。方法：将传代培养的Lewis肺癌细胞接种于C57BL/6小鼠右腋皮下,建立Lewis肺癌模型,随机分成3组：CTX组、肿瘤组、单纯对照组。采用CTX单次注射,观测各组肿瘤体积动态变化;采用流式细胞术检测各组小鼠脾脏CD4⁺CD25⁺Treg细胞数量变化;采用半定量RT-PCR方法检测各组小鼠脾脏Foxp3 mRNA表达水平;采用MTT法检测脾脏T淋巴细胞增殖功能;采用LDH释放法检测脾脏特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTLs)细胞的杀伤活性。结果：与未治疗肿瘤组相比,CTX治疗可延缓荷19 d Lewis肺癌小鼠的肿瘤生长;CTX组小鼠脾脏CD4⁺CD25⁺Treg细胞数量低于肿瘤组（P< 0.05）;CTX组小鼠脾脏Foxp3 mRNA表达水平明显低于肿瘤组（P< 0.05）;CTX组小鼠脾脏T淋巴细胞功能明显高于肿瘤组（P<0. 05）;CTX组小鼠脾脏T淋巴细胞杀伤活性比肿瘤组略高,但变化不显著（P>0.05）。结论：CTX单次注射可降低Lewis肺癌小鼠脾脏CD4⁺CD25⁺Treg细胞的数量及Foxp3 mRNA表达,使T淋巴细胞增殖功能及脾细胞中CTLs杀伤功能增强。     

参苓白术散对胃癌Ⅳ期患者外周血CD4+CD25+Tregs的影响

目的 探讨参苓白术散对胃癌Ⅳ期患者外周血CD4+CD25+Tregs、Foxp3 mRNA及血清细胞因子IL-10、TGF-[β1的影响.方法 将40例胃癌Ⅳ期患者随机分为观察组、对照组各20例.对照组予对症支持治疗,观察组对症支持治疗同时予参苓白术散治疗,治疗4 w后观察两组患者外周血CD4+CD25+Tregs、单核细胞Foxp3 mRNA及血清IL-10、TGF-β1浓度的变化.结果 治疗后观察组患者外周血CD4+CD25+Tregs、单核细胞Foxp3 mRNA及血清IL-10、TGF-β1浓度均显著降低(P＜0.05),对照组治疗后各项指标无明显变化(P＞0.05),两组治疗后比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 参苓白术散能降低胃癌Ⅳ期患者外周血CD4+CD25+Tregs和单核细胞Foxp3 mRNA的表达,降低抑制性细胞因子IL-10、TGF-[β1浓度,具有免疫调节作用.     

CD4＋CD25＋FOXP3＋调节性T细胞和PD-1＋CD4＋T细胞对宫颈内皮细胞瘤预后的作用

目的：研究宫颈内皮细胞瘤（CIN）皮损处的CD4＋ CD25＋ FOXP3＋调节性T细胞（Tregs）和 PD‐1＋ CD4＋ T细胞及其转归之间的关联性。方法用细胞刷从CIN患者收集宫颈淋巴细胞,并用 FACS分析这些细胞中的CD4＋ CD25＋ FOXP3＋T regs和PD‐1＋CD4＋ T细胞。比较CIN消退者和未消退者之间CD4＋ CD25＋ FOXP3＋ T regs和 PD‐1＋ CD4＋ T 细胞群的差异。结果宫颈淋巴细胞中CD4＋CD25＋ FOXP3＋ T regs占11．8％,而PD‐1＋CD4＋ T细胞占30．3％。与未消退者组比较,CIN消退组CD4＋CD25＋ FOXP3＋ Tregs和 PD‐1＋ CD4＋ T 细胞均明显较低（P＜0．05）。结论宫颈 CD4＋ CD25＋ FOXP3＋ Tregs的产生与CIN自发消退成负相关,表明Tregs在人乳头瘤状病毒（HPV）相关的肿瘤免疫逃逸中起重要作用。     

大鼠脊髓损伤前后外周血CD3+ CD8+ CD28-和CD3+ CD8+ CD28+细胞亚群的变化

目的：：探讨SD大鼠脊髓损伤( spinal cord injury,SCI)前后外周血抑制性T细胞( suppress T lymphocytes,Ts)和细胞毒性T细胞( cytotoxic T lymphocytes,Tc)亚群的变化规律。方法：取10只健康雌性SD大鼠,采用纽约大学脊髓损伤撞击仪制作重物坠落SCI模型。于SCI前及后1、3、5、7、14、21、28和56 d收集外周血,流式细胞术检测外周血淋巴细胞CD3+CD8+CD28-Ts 和CD3+CD8+CD28+Tc亚群的变化规律。结果：SCI前,正常大鼠外周血中Ts和Tc亚群占CD3+总T细胞的百分比分别为(30.27±12.09)%和(14.75±4.29)%。损伤后1 d,Ts的比例为(22.58±12.12)%。术后5 d时其百分比下降至最低,为(20.86±10.41)%。术后7~21 d,其比例恢复至术前水平,28 d时显著升高,其比例为(37.90±12.98)%。56 d时其比例为(33.79±11.44)%,恢复至损伤前水平(P>0.05)。 Tc和Ts亚群的变化趋势相反,在损伤后1、5、21和28 d时其比例分别为(17.29±7.10)%、(20.02±6.24)%、(23.89±6.78)%和(13.81±11.21)%。但56 d时其比例没有恢复至术前水平,而是进一步下降至(8.71±6.44)%(P<0.01)。结论：在SCI后的早期阶段,SD大鼠外周血Tc占明显优势,提示Ts功能抑制、Tc功能增强是SCI免疫损伤机制之一。 SCI后5~21 d是进行免疫调节治疗的关键时间窗。     

CD4+ T cell-mediated presentation of non-infectious HIV-1 virion antigens to HIV-specific CD8+ T cells

Background The mechanism of chronic immune activation and impairment of HIV-specific immune responses during chronic infection is not fully understood. However, it is known that high immune activation leads to more rapid progression to AIDS. We hypothesize that CD4^＋ T cell-mediated viral antigen presentation contributes to this pathologic immune activation in HIV-infected individuals. Methods HIV-specific T cells, responding to noninfectious HIV-1 virions as antigen, were measured by flow cytometric assays. These experimental conditions reflect the in vivo condition where noninfectious HIV-1 represents more than 99% of the antigens. Results CD4^＋ T cells purified from HIV-infected individuals were capable of cross presenting exogenous noninfectious HIV-1 virions to HIV-1-specific CD8^＋ T cells. Cross presentation required the entry of HIV-1 to CD4^＋ T cells and antigen translocation from endoplasmic reticulum to the Golgi complex. Blocking CD4^＋ mediated activation of HIV-specific CD8^＋ T cells and redirecting the viral antigens to antigen presenting cells improved HIV-specific T cell responses. Contusions One possible cause of chronic immune activation and impairment of HIV-1 specific T cell responses is represented by HIV-1 harboring CD4^＋ T cells cross presenting HIV-1 antigen to activate CD8^＋ T cells. This new mechanism provides the first evidence that cross presentation of noninfectious HIV-1 virions play a role in the immunopathogenesis of HIV-1 infection.     

PD-1+肿瘤浸润性CD8+T淋巴细胞的表型鉴定及功能研究

目的 从肿瘤局部分离衰竭性CD8+T淋巴细胞(CD8+ PD-1+T细胞),并对其功能进行研究,初步探讨机体免疫系统无法有效杀伤和清除肿瘤的原因.方法 C57BL/6小鼠皮下注射Lewis肺癌细胞株建立小鼠肿瘤模型.将肿瘤制成单细胞悬液后,染细胞表面标志.采用流式细胞术从肿瘤局部分选CD8+ PD-1+T淋巴细胞及CD8+ PD-1-T淋巴细胞,体外经非特异性刺激后行细胞内因子染色,检测IFN-γ分泌能力.CFSE细胞染色检测其增殖活性.结果 肿瘤局部成功分离得浸润性CD8+T淋巴细胞,其中将近80％的细胞高表达衰竭表型PD-1+.CFSE结果显示CD8+ PD-1+T细胞较CD8+ PD-1-T细胞增殖活性明显下降;细胞内因子染色后流式细胞术检测结果显示肿瘤局部CD8+ PD-1+T细胞较CD8+ PD-1-T细胞IFN-γ分泌能力降低约50％.结论 肿瘤局部存在一群免疫衰竭性T细胞,可能参与了肿瘤的免疫逃逸.     

慢性乙型肝炎患者外周血T淋巴细胞亚群变化

目的研究慢性肝炎外周血淋巴细胞亚群的变化。方法健康医护人员10例，乙肝病毒携带11例，慢性乙型肝炎21例通过流式细胞术进行外周血CD3^＋CD4^＋、CD3^＋CD8^＋、CD3^＋检测。结果CD3^＋CD4^＋／CD3^＋CD8^＋比值、CD3^＋CD8^＋百分率在三组间有显著性差异（P〈0．01，P〈0．05）。CD3^＋CD4^＋百分率，CD3^＋百分率在慢性乙型肝炎组，乙肝病毒携带组与对照组无统计学意义。结论慢性乙型肝炎患者体内存在细胞免疫功能障碍，外周血CD3^＋CD8^＋百分率升高，CD3^＋CD4^＋／CD3^＋CD8^＋比值降低，无CD3^＋CD4^＋百分率变化，可能与其功能变化有关。     

前列腺素E1对重症肺炎大鼠CD4＋CD25＋调节性T细胞的调控作用及意义

目的 探讨脂质体前列腺素E1(Lipo-PGE1)对重症肺炎大鼠CD4+CD25+ 调节性T细胞(CD4+CD25+ Treg 细胞)干预作用及意义。方法 54只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、PGE1组。模型组及PGE1组经气管注入肺炎克雷伯菌,第6天成功建立重症肺炎模型。自第6天开始PGE1组尾静脉注射Lipo-PGE1(1μg/kg)。对照组、模型组给予等量的生理盐水,各组于接种后第7、9、11天分批处死动物。采用流式细胞仪检测Lipo-PGE1对重症肺炎大鼠肺泡灌洗液(BALF)、外周血中CD4+CD25+ Treg细胞表达的影响。同时动态观察动物外周血和BALF中白细胞(WBC)、中性粒细胞(PMN)计数、血气分析、肺组织湿干比重及肺组织病理改变。结果 第7、9、11天,PGE1组外周血Treg/CD4+ T细胞比值[(27.32±1.26)%、(24.53±1.32)%、(19.24±2.63)%]与模型组[(23.19±2.18)%、(19.80±1.39)%、(15.11±1.73)%]、对照组[(5.35±0.77)%、(5.21±0.61)%、(5.46±0.80)%]比较差异均有统计学意义(P<0.01)。PGE1组BALF中Treg/CD4+ T细胞比值[(61.88±2.83)%、(55.75±4.19)%、(45.61±2.92)%]与模型组[(53.77±4.32)%、(45.69±3.52)%、(39.54±3.99)%]对照组[(20.13±2.47)%、（20.47±2.49%、(22.11±4.60)%]比较差异均有统计学意义(P<0.05、0.01)。结论 重症肺炎大鼠外周血和气道CD4+CD25+ Treg细胞增多,Lipo-PGE1能减轻重症肺炎炎症反应,其机制可能与促进CD4+CD25+ Treg的产生有关。     

CD4+CD25+调节性T细胞的体外扩增

 【目的】 探讨有效的体外培养扩增CD4+CD25+Treg的方法。【方法】 收集健康志愿者外周血5例，免疫磁珠法分选出CD4+CD25+Treg。将实验分为三组，第一组在CD4+CD25+Treg中加入100 nM rapamycin (1μg/ml)和包被了CD3/CD28单抗的磁珠培养3周，第8 天开始加入1000U/mL的IL-2，第二组培养条件除不加rapamycin外其余与第一组相同，第三组培养细胞为CD4+CD25-T细胞，培养条件同第一组。培养第7、14、21天收集细胞计数，第21天收集细胞行流式细胞术三标法检测CD4、CD25、FOXP3的表达。MTT法检测体外扩增的CD4+CD25+Treg对自体和异体的CD4+T细胞增殖的抑制作用。 【结果】 三组细胞均有明显的扩增，加rapamycin培养的CD4+CD25+Treg细胞的扩增率比不加rapamycin扩增倍数低，但细胞的纯度明显增加。CD4+CD25-T细胞组在培养第一周扩增迅速，从第二周开始增殖减慢，CD4+CD25+ Treg 细胞的比例较培养前无明显的差别。三组至第三周时扩增倍数分别为 89.4+20.53、338.4+77.64 、215.6+54.58（F=484.655,p<0.0001），细胞的纯度分别为84.32+4.62%、34.04+5.78%、0.68+0.39% (F=24.660,p<0.0001)。体外抑制实验显示体外扩增的CD4+CD25+T细胞对自体和异体的CD4+T细胞增殖均有明显的抑制作用，并且随着效靶比浓度的降低而降低。在CD4+T/Treg比例为8：1、4：1、2：1、1：1时对自体CD4+T细胞的抑制率分别为9.65%、16.43%、28.75%、55.34%，对异体CD4+T细胞的抑制率分别为6.43%、14.72%、26.47%、50.25%，而且在各浓度梯度其抑制作用在自体和异体之间均无明显的差异。结论 我们采用rapamycin+CD3/CD28单抗标记的磁珠+IL-2在体外成功扩增了CD4+CD25+Treg，其扩增的倍数为89.4+20.53，具有免疫抑制功能，有望进一步应用于临床。     

AIRE通过调控Notch1表达影响CD4~+CD25~+Treg的作用及其机制

目的：研究AIRE基因是否可通过调控Notch1的表达而影响CD4+CD25+Treg细胞的诱导及功能,探讨AIRE在外周免疫耐受中的作用机制。 方法：将RAW264.7细胞分为转染组和未转染组,采用脂质体法将pEGFPC3-AIRE质粒转入RAW264.7细胞, 采用RT-PCR法检测各组AIRE mRNA的表达及Notch1 mRNA表达的变化。 将RAW264.7细胞分为转染组、转染并经Notch1抗体阻断组、 阴性对照组及未转染并经Notch1抗体阻断组,分别采用FACS法及RT-PCR法检测各组RAW264.7细胞对CD4+CD25+Treg细胞数量及Foxp3 mRNA 表达的影响。 结果： 质粒成功转入RAW264.7细胞内。 AIRE转染组较未转染组Notch1 mRNA表达增加。 AIRE转染组较未转染组CD4+CD25+Treg细胞的数量及功能相关基因Foxp3 mRNA的表达水平均增加,经Notch1抗体阻断后, AIRE转染组与未转染组CD4+CD25+Treg细胞的数量及功能均较对照组降低。 结论：AIRE可能通过上调RAW264.7细胞上Notch1的表达进而影响CD4+CD25+Treg细胞的诱导产生及功能,从而在维持外周免疫耐受方面发挥一定的作用。     

双向电泳-质谱法分析人CD4+CD25+T细胞与CD4+CD25-T细胞蛋白质组差异

目的 用双向凝胶电泳-质谱法(2．DE／MS)分析人CD4^ CD25^ T细胞和CD4^ CD25^-T细胞表达的蛋白质组，建立二者之问的差异表达谱。方法 提取人脾脏源CD4^ CD25^ T细胞和CD4^ CD25^-T细胞总蛋白质，双向电泳分离蛋白，比较两种细胞的蛋白质组表达差异，对差异蛋白质点用基质辅助激光解析电离飞行时间问质谱(Matrix-assisted laser des-orpfion／ionization time of flying maass spectrometry，MAIDI-TOF-MS)进行鉴定。结果 胶图差异分析发现25个表达水平存在明显差异的蛋白质点，其中17个点在CD4^ CD25^-T细胞上调，8个点在CD4^ CD25^ T细胞上调。质谱初步鉴定出15个差异蛋白质点。结论 CD4^ CD25^ T细胞和CD4^ CD25^-T细胞表达蛋白质组存在差异，这种蛋白质组的差异分析有助于进一步研究调节性T细胞功能相关蛋白质。     

Expression of CD8+ CD28+ and CD8+ CD28- in the peripheral blood of pancreatic cancer patients

目的 探讨胰腺癌患者外周血CD8+T淋巴细胞亚群及CD8+T淋巴细胞上CD28分子和CD103分子的表达及其临床意义.方法 应用流式细胞术对52例胰腺癌患者(胰腺癌组)和40名健康体格检查者(对照组)的外周血淋巴细胞中CD8及CD28分子表达情况进行检测;再选取10例胰腺癌患者,分别检测其外周血、癌组织及癌旁组织中CD103分子的表达.结果 胰腺癌组CD8+ CD28+T淋巴细胞比例为(9.88±4.32)％,较对照组的(14.12±4.95)％显著降低(P＜0.01) ;CD8+ CD28-T淋巴细胞比例为(13.13±5.52)％,与对照组[(11.41±4.01)％]的差异无统计学意义(P＞0.05).淋巴结转移组CD8+ CD28+、CD8+CD28-T淋巴细胞比例分别为(10.92±4.54)％、(13.62±4.52)％,无淋巴结转移组分别为(10.54±3.83)％、(14.15±3.27)％,两组间的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).Ⅲ期胰腺癌患者CD8+ CD28+T淋巴细胞比例为(6.45±1.22)％,显著低于Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ期的(13.01±2.31)％、(10.79±1.64)％、(10.5±1.45)％(P值分别＜0.01或0.05).胰腺癌患者癌组织中CD8+T淋巴细胞上CD103分子表达率为26％,显著高于外周血及癌旁组织中的2％及8％(P值均＜0.01).结论 胰腺癌患者外周血中CD8+ CD28+T淋巴细胞的比例下降和功能减退,E-cadherin/αEβ7信号通路异常,可能与胰腺癌患者机体免疫力下降有关.