西格列汀对肥胖大鼠血清内脏脂肪素水平的影响研究

目的 观察西格列汀对肥胖大鼠代谢指标及血清内脏脂肪素水平的影响。方法 40只SD大鼠随机分为普通饲料喂养组(ND组,n=10)和高脂饲料喂养组(HD组,n=30)。16周后HD组成功建立肥胖模型(n=16),并随机分为肥胖对照组(OB组,n=8)和西格列汀干预组(SITA组,n=8)。分别测定干预前后各组大鼠体质量(BW)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、空腹胰岛素(FINS)及血清内脏脂肪素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 干预前,HD组的BW、FBG、TG、TCH、LDL-C、FINS、HOMA-IR、内脏脂肪素高于ND组,HDL-C低于ND组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预后,SITA组FBG、TG、TCH、LDL-C、FINS、HOMA-IR低于OB组,HDL-C高于OB组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清内脏脂肪素与BW、FBG、FINS、HOMA-IR、TCH、LDL-C呈正相关,与HDL-C呈负相关(P<0.05)。结论 高脂饮食诱导肥胖大鼠模型出现糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗,血清内脏脂肪素水平明显增加,西格列汀能下调血清内脏脂肪素水平,改善糖脂代谢,减轻胰岛素抵抗。     

高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠内脂素的表达水平

目的:研究高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)对大鼠脂肪内脏脂肪素(visfatin)表达水平的影响。方法:将24只雄性SD大鼠随机分为正常对照组和高脂饮食组。适应性饲养后,测定空腹血糖(FBG)和空腹血清胰岛素(FINS),分别喂以正常饲料和高脂饲料。12周后,检测两组大鼠体重、FBG和FINS,用HOMA模型评价胰岛素抵抗指数,处死,分离附睾、肠系膜、折返腹膜脂肪以及肾脏脂肪垫,称重,计为内脏脂肪重量。利用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)分别检测两组大鼠内脏脂肪中visfatin表达的差异,并分析HOMA-IR值、内脏脂肪量分别与visfa-tin/β-actin光密度比值之间的相关关系。结果:高脂饮食成功诱导了胰岛素抵抗,高脂喂养组大鼠的内脏脂肪明显增多,其FBG轻度升高(P>0.05)、FINS明显升高、HOMA-IR明显升高(P<0.05)。高脂饮食组大鼠的内脏脂肪中visfatin表达显著高于对照组(P<0.05)。HOMA-IR值、内脏脂肪量分别与visfatin/β-actin光密度比值呈正相关(均为P<0.01)。结论:高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠内脏脂肪组织中visfatin mRNA表达明显增加,且其表达与HOMA-IR和内脏脂肪量之间呈正相关,提示visfatin在胰岛素抵抗的发生和发展过程中起有一定的作用。     

内脂素、抵抗素及脂联素在糖尿病大鼠内脏脂肪组织的表达及意义

目的 探讨短期胰岛素治疗后糖尿病(DM)大鼠内脏脂肪组织内脏脂肪素(visfatin)、抵抗素(resistin)、脂联素(adiponectin)mRNA表达的变化及意义.方法 雄性SD大鼠予小剂量STZ+高糖高脂饲料喂养制备为糖尿病大鼠,予胰岛素分别控制血糖在＜10 mmol/L(糖尿病血糖严格控制组)、10～14 mmol/L(糖尿病血糖非严格控制组)和＞16.7 mmol/L(糖尿病血糖未控制组)3个不同水平,同时设空白对照组.分别检测四组大鼠内脏脂肪组织visfatin、resistin、adiponectin mRNA的表达；并观察其游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平的变化.结果 与血糖未控制组比较,血糖严格控制组FFA、TG均显著降低(P＜0.05),而TC显著增高(P＜0.05).糖尿病血糖未控制组大鼠内脏脂肪组织visfatin、resistinm RNA表达均较空白对照组显著增高(P值均＜0.05),adiponectinm RNA表达显著降低(P＜0.05).与糖尿病血糖未控制组比较,糖尿病血糖未严格控制组及严格控制组大鼠随着血糖的明显降低,visfatin mRNA表达显著下降(P＜0.05),resistin的表达逐渐下降,adiponectin的表达水平有所上升.大鼠内脏脂肪visfatin与resistin呈显著正相关(r值0.689,P＜0.05).结论 visfatin、resistin及adiponectin可能在糖尿病大鼠糖脂代谢中发挥作用.     

高脂饮食诱导的内脏肥胖小鼠模型存在性别差异

目的:比较不同性别BALB/c小鼠采用高脂饮食建立肥胖模型的差异。方法:32只4周龄无特定病原体级BALB/c小鼠（雌雄各半）随机分为雌性对照组、雌性高脂组、雄性对照组和雄性高脂组,每组8只。雌性对照组和雄性对照组采用普通饮食,雌性高脂组和雄性高脂组采用高脂饲料喂养,喂养12周后测量小鼠体重、内脏脂肪比、空腹血糖、葡萄糖耐量、血脂、代谢相关激素水平,并采用16S rRNA测序检测小鼠粪便菌群构成。结果:高脂饮食干预导致雄性小鼠体重和内脏脂肪比明显增加,病理表现为单个脂肪面积明显增大,肝脏脂肪滴堆积,总胆固醇、空腹血糖、口服糖耐量试验时间-血糖曲线下面积以及血清胰岛素水平明显上升（均P<0.05）,并出现明显胰岛素抵抗（P<0.01）。而雌性高脂组体重、内脏脂肪比、血清胰岛素和瘦素水平与雌性对照组差异均无统计学意义（均P>0.05）。高脂干预后小鼠肥胖相关肠道菌群相对丰度显著变化并存在性别差异,其中雄性高脂组肥胖相关菌属（如布劳特菌）相对丰度明显增加,菌群结构变化更明显。结论:高脂饮食喂养12周4周龄BALB/c雄性小鼠可稳定建立以内脏脂肪堆积、代谢功能紊乱和肠道菌群变...     

化痰活血方对肥胖大鼠脂肪组织Visfatin含量影响的比较

目的:观察化痰活血方对营养性肥胖大鼠皮下脂肪组织、内脏脂肪组织、血清中内脏脂肪素含量的影响。方法:利用高脂饲料复制营养性肥胖大鼠模型,以血府逐瘀汤(活血组)、血府逐瘀汤合二陈汤(化痰活血组)、补阳还五汤(补气活血组)干预,利用酶联免疫方法检测大鼠皮下脂肪组织、内脏脂肪组织、血清中内脏脂肪素的含量,化学法检测大鼠血糖及血脂的含量。结果:普饲大鼠内脏脂肪组织的内脏脂肪素含量显著高于皮下脂肪组织;与正常组比较,模型组大鼠皮下脂肪组织、内脏脂肪组织和血清中内脏脂肪素的含量均升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,活血组、化痰活血组大鼠上述指标均降低,补气活血组大鼠只有内脏脂肪组织中内脏脂肪素的含量降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:血府逐瘀汤与二陈汤在肥胖症治疗方面可能存在协同作用。     

苦瓜乙醇提取物对肥胖大鼠糖代谢和内脏脂肪的影响

目的 研究苦瓜乙醇提取物对喂饲高脂饲料所致肥胖大鼠糖代谢和内脏脂肪量的影响。方法 高脂饲料饲养制备肥胖大鼠模型。肥胖大鼠随机分为模型组,苦瓜乙醇提取物低、中、高剂量（9、18、36 g/kg）组,左旋肉碱（600 mg/kg）阳性对照组,另设对照组（正常饲料饲养）和苦瓜乙醇提取物36 g/kg给药组。各组大鼠每天ig相应药物或等体积0.5%羧甲基纤维素钠溶液,每天记录摄食量,每周记录体质量。给药第6周进行糖耐量实验;给药7周后所有动物禁食18 h,麻醉后腹主动脉采血,检测血清葡萄糖和胰岛素水平;分离附睾、肾周和肠系膜脂肪并称质量,附睾脂肪组织随后进行HE染色检测脂肪细胞病变。结果 苦瓜乙醇提取物36 g/kg能够明显降低肥胖大鼠体质量,抑制大鼠食物利用率,减少附睾、肾周和肠系膜白色脂肪量,降低空腹血糖浓度,抑制附睾脂肪细胞肥大;苦瓜乙醇提取物18 g/kg也明显降低肥胖大鼠附睾脂肪质量。但苦瓜乙醇提取物对肥胖大鼠的糖耐量和胰岛素抵抗指数无明显影响。结论 苦瓜乙醇提取物通过抑制肥胖大鼠内脏脂肪聚积和附睾脂肪细胞肥大以及降低空腹血糖浓度发挥减肥和抗糖尿病作用。     

黄连温胆汤加减对膳食诱导代谢综合征大鼠内脏脂肪素mRNA表达的影响

目的通过实验研究观察黄连温胆汤加减对代谢综合征（Ms）大鼠内脏脂肪组织中内脏脂肪素（visfatin）mRNA表达及血清visfatin水平;探讨黄连温胆汤加减治疗MS的作用机制。方法采用60只SD大鼠随机分为空白组（n=10）和实验组（n=50）。实验组采用高盐高脂高糖饲料喂养,诱导实验性M8大鼠模型。实验组50只SD大鼠造模成功40只,随机分为模型组（n=10）、黄连温胆汤加减高剂量组（n=10）、黄连温胆汤加减低剂量组加减（n=10）和西药（盐酸二甲双胍）对照组（n=10）,空白组、模型组给予同体积生理盐水,分别灌胃给药四周后,RT-PCR检测内脏脂肪组织visfatin mRNA表达,ELISA法测定血清visfatin水平。结果与空白组比较,模型组大鼠内脏脂肪组织visfatinmRNA表达及血清visfatin显著增高（p〈0.01）;黄连温胆汤加减高剂量组visfatinmRNA表达及血清visfatin水平均明显降低（P〈0.05）。结论黄连温胆汤加减能降低大鼠内脏脂肪组织visfatin mRNA的表达及血清visfatin水平,可能是其治疗代谢综合征的机制之一。     

运动对2型糖尿病大鼠脂联素和 GLUT4基因表达的影响

目的 观察游泳运动对2型糖尿病大鼠肾周脂肪脂联素和骨骼肌GLUT4基因表达的影响。方法 采用小剂量链脲佐菌素加高脂高热量饲料喂养的方法建立Wistar大鼠2型糖尿病模型，给予游泳运动训练8周，检测大鼠肾周脂肪脂联素mRNA和骨骼肌GLUT4mRNA表达的变化以及血糖、胰岛素、血脂等代谢指标。结果 糖尿病模型组肾周脂肪脂联素mRNA和骨骼肌GLUT4 mRNA表达显著降低，分别较正常对照组降低了45％（P〈0．01）和43％（P〈0．01），空腹血清胰岛素，甘油三酯、总胆固醇和游离脂肪酸水平较对照组显著升高：游泳运动组脂联素和骨骼肌GLUT4mRNA的表达较模型组显著升高，分别为模型组的1．39倍（P〈0．05）和1，62倍（P〈0．01），接近对照水平，空腹胰岛素较模型组显著降低（P〈0．01），甘油三酯、总胆固醇和游离脂肪酸水平均显著低于模型组（P〈0.05或P〈0．01）。结论 游泳运动可能通过提高脂肪脂联素和骨骼肌GLUT4 mRNA的表达，改善胰岛素抵抗。     

运动对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠血清脂联素水平的影响

目的 观察运动对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠血清脂联素(APN)水平的影响.方法 健康Wistar大鼠随机分为基础饲料喂养(NC)组和高脂饲料喂养(HF)组,喂养10周将HF组大鼠随机分为高脂饲料运动(HFE)组和高脂饲料非运动(HFN)组,HFE组大鼠进行4周游泳运动干预,采用正常葡萄糖-高血浆胰岛素钳夹技术评估运动前后大鼠胰岛素敏感性.应用ELISA方法检测大鼠血清APN水平.结果 喂养10周后HF组大鼠平均葡萄糖输注率(GIR)明显低于NC组(P<0.01),血清APN水平较NC组下降(P<0.01);内脏脂肪百分比明显升高(P<0.01).运动4周后,HFE组大鼠GIR较HFN组明显升高(P<0.01),HFE组大鼠血清APN水平较HFN组大鼠升高(P<0.05);内脏脂肪百分比较HFN组明显下降(P<0.01).大鼠血清APN水平与内脏脂肪百分比呈负相关(r=-0.646,P=0.000).结论 运动可提高IR大鼠血清APN水平,提高胰岛素敏感性.     

胰岛素抵抗大鼠内脏脂肪量与脂代谢紊乱的相关性研究

目的探讨高脂饲料诱导的胰岛素抵抗大鼠内脏脂肪量与脂代谢紊乱的关系。方法采用高脂饲料喂养建立胰岛素抵抗大鼠模型,并用正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术评估。血脂分析采用酶测定法,游离脂肪酸测定采用比色法。结果高脂饲料组大鼠的葡萄糖输注率明显低于基础饲料组[GIR60～120(0.76±0.28)vs(4.26±0.70)mg/(kg·min),P<0.01];高脂饲料组大鼠附睾周围脂肪重量[(3.06±0.71)vs(1.91±0.77)g,P<0.01]及其占体重的百分比[(1.13±0.18)%vs(0.70±0.21)%,P<0.01]、血清三酰甘油[(0.11±0.01)vs(0.05±0.01)mmol/L,P<0.01]和游离脂肪酸水平[(0.25±0.01)vs(0.12±0.01)μmol/L,P<0.01]均明显高于基础饲料组;大鼠内脏脂肪量(内脏脂肪占体重百分比)与GIR60-120负相关(r=-0.72,P=0.020)、与血清三酰甘油(r=0.74,P=0.014)和游离脂肪酸(r=0.72,P=0.020)水平正相关。结论高脂饲料诱导的胰岛素抵抗大鼠内脏脂肪堆积可能是产生脂代谢紊乱和胰岛素...     

伊贝沙坦对糖尿病大鼠心脏的保护作用及抗氧化反应的机制探讨

 【目的】探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦对糖尿病大鼠心脏的保护作用及其相关机制。【方法】将30只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和伊贝沙坦组3组,每组10只。造模后12周终止实验处死大鼠,取血、尿和心脏标本,测定尿量、体质量、心脏质量/体质量、血糖、糖化血红蛋白(HbA1c);测定血液和心脏组织的丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性;通过电镜观察心肌超微结构的变化。【结果】12周终止实验时糖尿病各组大鼠的尿量、心脏质量/体质量、血糖、HbA1c、血清和心脏组织的MDA水平均明显高于正常组,而体质量、红细胞和心脏组织的SOD活性明显低于正常组(P<0.05);伊贝沙坦组大鼠的血清和心脏组织的MDA水平明显低于糖尿病组,而SOD的活性高于糖尿病组(P<0.05)。糖尿病组大鼠的心肌细胞超微结构明显损伤,伊贝沙坦组大鼠的心脏组织超微结构损伤较轻。【结论】伊贝沙坦能减轻糖尿病大鼠心脏损害的进展,其机制可能与伊贝沙坦抑制糖尿病大鼠脂质过氧化反应和提高抗氧化能力有关。     

血液透析联合血液滤过透析治疗尿毒症脑病的疗效观察

目的 观察血液透析联合血液滤过透析（HD＋HDF）对维持性血液透析患者尿毒症脑病的治疗效果。方法 尿毒症脑病（UE）患者 102 例，分为 HD＋HDF 组（连续 HDF 治疗 3-5 次后改为 HD 2~3 次/周＋HDF1 次/2 周治疗）51 例和 HD 组 51 例。疗程为 12 周。分别在治疗前后抽取静脉血测定血清钾（K ＋ ）、钙（Ca 2＋ ）、磷（P 3＋ ）、二氧化碳结合力（CO 2 CP）、尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）、甲状旁腺激素（iPTH）等指标，比较治疗前后变化及尿毒症脑病的缓解情况。结果 51 例 HD＋HDF 组患者中尿毒症脑病完全缓解 46 例（90.2%），部分缓解 3 例（5.9%），无效 2 例（3.9%）。51 例 HD 组患者中尿毒症脑病完全缓解 35 例（68.6%），，部分缓解 10 例（19.6%），死亡 6 例（11.8%）。HD＋HDF 组完全缓解率明显高于 HD 组。治疗前后两组血清 BUN、Scr 均明显下降，但两组的血清 BUN、Scr 下降幅度无明显差异。治疗前后两组血清 K＋、Ca2＋、P 3＋ 、CO 2 CP 等电解质紊乱及酸碱平衡失调均明显改善或纠正（P＜ 0.01），差异有极显著性，但两组间比较其变化幅度无明显差异。HD＋HDF 组治疗前后 iPTH 明显下降（P＜0.01），差异有极显著性；HD 组治疗前后血清 iPTH 水平无明显变化（P＞0.05），差异无显著性。结论 HDF 能有效清除尿毒症患者机体内各种毒素，是治疗尿毒症脑病的有效治疗措施。     

乳痛安浸膏对大鼠的长期毒性研究

【目的】观察连续给予乳痛安浸膏对大鼠产生的毒性反应及严重程度。【方法】取80只大鼠随机分成4组,即乳痛安浸膏低、中、高3个剂量组及对照组,每组20只（雌雄各10只）,乳痛安按21．6、10．8、5．4g生药／kg3个剂量灌胃给予大鼠,持续13周,停药后继续观察4周。测试大鼠体重、血液学、血液生化学、脏器系数及病理组织学变化。【结果】乳痛安浸膏3个剂量组的血液学、血液生化学、脏器系数、病理学等指标与正常对照组比较无明显差异（P〉0．05）。【结论】乳痛安浸膏在上述剂量下连续服用3个月是安全的。     

瑞格列奈治疗2型糖尿病的有效性及安全性的评价

目的评价瑞格列奈治疗2型糖尿病的有效性。方法采用随机对照双盲双模拟临床试验方法,一共收集70例2型糖尿病患者,采用随机分组的方法将患者分为试验组与对照组。试验组35例,口服国产瑞格列奈片1mg,1天3次;对照组35例,口服格列吡嗪片5mg,1天3次,经过2周的平衡期后进入治疗期,疗程12周。结果2组患者,与用药前比较,治疗12周,2组空腹血糖均下降,但无统计学意义;2组餐后血糖治疗后与治疗前相比,差异有统计学意义(P<0.05)。瑞格列奈组餐后1h胰岛素增加,与治疗前相比有统计学意义。结论瑞格列奈1mg,1天3次,与格列吡嗪5mg,1天3次比较降低空腹血糖疗效相当,均能显著降低餐后血糖。     

大鼠脑出血后血肿周围组织细胞凋亡及抑肽酶的干预作用

目的探讨脑出血后血肿周围细胞凋亡的规律以及抑肽酶的干预作用。方法采用未抗凝新鲜自体股动脉血注入大鼠尾状核建立脑出血动物模型。将75只大鼠随机分成对照组、脑出血组、抑肽酶组，各实验组分6h、1d、3d、5d及7d5个时间点。分别采用TUNEL染色法观察血肿周围细胞凋亡的发生。结果脑出血后72h血肿周围组织可见大量凋亡细胞，抑肽酶干预可使凋亡细胞的数量明显下降（P〈0．01）。结论提示抑肽酶可以减轻脑出后血肿周围脑组织细胞凋亡。     

基于高盐诱导的SHR大鼠肾损伤探讨中医理论“盐胜血”的机理研究

目的 研究关于高盐诱导的SHR大鼠肾损伤的相关基础,并探讨中医理论“盐胜血”的内涵。方法 WKY大鼠为正常组,SHR大鼠随机等分为2组,分为普通饲料组（SHR）与高盐饲料组（SHR+HS）,SHR+HS组大鼠从10周龄开始给予4%高盐饮食。每2周检测尿m-ALB与NAG。20周龄大鼠麻醉后腹主动脉取血,检测血液流变学指标与凝血4项;处死大鼠,取肾脏,分为2部分,一部分中性福尔马林固定,HE病理检测;一部分采用Western blot法检测细胞间粘附因子1（ICAM-1）、血管细胞粘附因子1（VCAM-1）、白介素6（IL-6）的表达情况。结果 喂养高盐饲料6周后,尿m-ALB与NAG显著增高(P<0.05)。20周龄时SHR+HS组的全血黏度值与血浆黏度值显著大于SHR组(P<0.05);APTT、PT显著缩短(P<0.05)及FIB显著增加(P<0.05);肾脏病理检测可见SHR+HS组的病变积分值更高,且肾脏炎症因子ICAM-1、VCAM-1、IL-6表达增加(P<0.05)。结论 高盐可以增加SHR组大鼠的全血黏度、缩短APTT、PT与增加FIB,增加肾脏炎症因子ICAM-1、VCAM-1、IL-6表达,加重SHR组大鼠的肾损伤,这可能是“盐胜血”与“咸走肾”的部分科学内涵。      

通脉降脂颗粒对冠状动脉成形术后血脂、血流变的影响

[目的]观察通脉降脂颗粒对于冠状动脉成形术(PTCA)后实验性高脂血症大鼠血脂、血流变的影响。[方法]选择Wistar雄性大鼠60只,随机分为6组,除空白组以外每组予以高脂饲料喂养3周,并提前1周予以灌胃给药,然后进行PTCA术造模,造模后持续给药3周,取血采集样本。[结果]在胆固醇、甘油三酯方面,模型组与空白组相比较均有统计学差异(P<0.05),证明模型制造成功;模型组和通脉降脂预防组比较有统计学差异(P<0.05)。在血浆黏度、血小板聚集率方面,空白组和模型组之间有统计学差异(P<0.05),而通脉降脂和模型组比较两组有统计学差异(P<0.05)。[结论]通脉降脂颗粒对PTCA术后再狭窄具有一定的预防作用,同时对于肝肾功能无损害。     

褪黑素对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用

目的 探讨褪黑素对实验性糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用及其机制。方法 将实验动物随机分为正常对照组（C组）、糖尿病组（D组）及糖尿病褪黑素治疗组（M组）。给予褪黑素治疗4周。检测血糖、血肌酐、肾脏肥大指数（肾重／体重），放免法测定24h尿白蛋白排泄量，对肾脏标本进行光镜观察，用图像分析仪测量各组大鼠平均肾小球面积、平均肾小球体积。同时用实时荧光定量RT-PCR法对糖尿病大鼠肾皮质转化生长因子β1（TGF-β1）mRNA表达进行半定量分析。结果 褪黑素治疗组较糖尿病组24h尿白蛋白排泄量、肾脏肥大指数均明显下降（P〈0.05）。实时荧光定量RT-PCR检测糖尿病大鼠肾脏皮质TGF-β1 mRNA表达明显高于正常对照组，为C组的9．2倍，给予褪黑素治疗后，糖尿病大鼠TGF-β1 mRNA表达水平下降3．95倍，但仍明显高于正常对照组（P〈0.01）。肾小球平均面积、平均肾小球体积M组显著低于D组（P〈0.01）。结论 褪黑素可抑制糖尿病大鼠肾脏皮质TGF-β1mRNA表达，减少糖尿病大鼠的尿白蛋白，减轻及延缓肾小球硬化，发挥保护肾脏的作用。     

高盐饮食上调肾局部肾素-血管紧张素系统参与大鼠高血压肾损害的发生

目的：探讨肾脏局部肾素-血管紧张素系统（renin-agiotensin system,RAS）在高盐诱发大鼠高血压及其肾损害发病机制中的作用。方法：8周龄雄性Wistar大鼠随机分为3组：对照组（NS,n=9）,普通饲料喂养;高盐组（HS,n=9）,含8%（质量分数）NaCl的高盐饲料喂养;高盐饮食+氯沙坦组（HS+L,n=9）,高盐饲料喂养同时每日给予氯沙坦20 mg/kg灌胃。实验共6周,期间每2周监测血压和24 h尿蛋白,6周后处死大鼠,放射免疫法测定血浆、肾脏匀浆以及尿液的肾素活性、血管紧张素Ⅱ水平,Real-time PCR、免疫组织化学染色分别检测肾脏血管紧张素原（angiotensinogen,AGT）mRNA、蛋白表达水平,ELISA测定血、肾皮质匀浆液以及尿AGT水平。结果：与NS组相比,HS组大鼠第2周始血压显著升高［（156±2） mmHg vs. （133±3） mmHg （1 mmHg=0.133 kPa）, P<0.05）］,第6周时尿蛋白显著增加［（14.07±2.84） mg/24 h vs. （7.62±3.02） mg/24 h, P<0.05］;HS+L组与HS组大鼠血压差异无统计学意义（P>0.05）,但第6周时HS+L组尿蛋白比HS组显著降低［（9.69±2.73） mg/24 h vs. （14.07±2.84） mg/24 h, P<0.01］。与NS组相比,HS组血浆肾素活性、AGT和血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ,ANGⅡ）水平无显著变化（P>0.05）,肾皮质肾素活性、AGT 和ANGⅡ水平均显著升高（P<0.05）,尿AGT和ANGⅡ排泄率均显著升高（P<0.05）;与HS组相比,HS+L组大鼠血浆肾素活性、AGT和ANGⅡ水平均显著升高（P<0.05）,肾皮质肾素活性、ANGⅡ和AGT水平均显著降低（P<0.05）,尿AGT和ANGⅡ排泄率均显著降低（P<0.01）,尿AGT排泄率与肾皮质AGT水平呈显著正相关（P<0.05）。结论：高盐可能通过上调肾脏局部RAS的表达参与大鼠的肾损害,尿AGT排泄率可能反映肾脏局部RAS激活的程度。