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相似文献
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1.
目的 探讨酸敏感离子通道(ASICs)的3种亚型(ASIC1b、ASIC2a和ASIC3)在大鼠脑干斜方体核(Tz)和旁巨细胞外侧核(LPGi)的表达以及在间歇性缺氧情况下三者表达的变化.方法 制备间歇性缺氧大鼠模型,12 d后抽血进行血气分析,采用常规免疫组化法(SABC法),观察正常大鼠及间歇性缺氧大鼠脑干Tz和LPGi神经元ASIC1b、ASIC2a和ASIC3的表达.结果 正常大鼠脑干Tz和LPGi等神经核团,均可见到呈胞浆阳性的ASIC1b、ASIC2a和ASIC3表达的神经元.间歇性缺氧组大鼠,ASIC1b阳性神经元数密度(个/mm3)在Tz中减小(P<0.05),在LPGi中变化不明显(P>0.05),灰度值在Tz和LPGi中均无明显变化(P>0.05);ASIC2a阳性神经元数密度(个/mm3)在Tz和LPGi中改变均不明显(P>0.05),灰度值在Tz中增加(P<0.05),在LPGi中改变不明显(P>0.05);ASIC3阳性神经元数密度(个/mm3)在Tz中改变不明显(P>0.05),在LPGi中减小(P<0.05),灰度值在Tz和LPGi中改变均不明显(P>0.05).结论 正常大鼠脑干Tz和LPGi等呼吸相关神经核团神经元均表达ASIC1b、ASIC2a和ASIC3等ASICs;间歇性缺氧大鼠不同部位不同亚型ASICs表达的变化有所不同,提示不同部位不同亚型ASICs在呼吸调节中的作用可能有所不同.  相似文献   

2.
杨荫  郑煜  陈祁  王乾成  赵书  陈丽 《西部医学》2011,23(3):405-407
目的探讨慢性缺氧对大鼠岩神经节神经元酸敏感离子通道(acid-sensingion channels,ASICs)的两种亚型ASIC1a和ASIC1b表达的变化。方法建立大鼠慢性缺氧模型(6 h/d,12 d),用常规免疫组化法(PV法)观察正常大鼠及慢性缺氧大鼠岩神经节神经元ASIC1a和ASIC1b的表达。结果正常大鼠岩神经节存在ASIC1a和ASIC1b阳性表达神经元;慢性缺氧组大鼠岩神经节ASIC1a和ASIC1b阳性神经元明显多于正常组(P〈0.05)。结论慢性缺氧能上调大鼠岩神经节神经元ASIC1a和ASIC1b的表达。  相似文献   

3.
目的观察酸敏感离子通道(ASICs)在过敏性紫癜(HSP)患儿血管内皮细胞中的表达并探讨其在血管炎性损伤中的作用及可能的调节机制。方法①采用免疫组化法观察HSP患儿及正常儿童皮肤血管内皮细胞胞浆ASIC1a、ASIC2a、ASIC3的表达情况;②培养人脐静脉内皮细胞(HU-VECs),分为空白对照组(不含血清的1640培养)、正常血清组、HSP血清组、甲泼尼龙干预组,采用半定量RT-PCR法检测HUVECs ASIC1a、ASIC2a、ASIC3 mRNA表达,Western blot检测其蛋白表达及甲泼尼龙干预对ASICs表达的影响。结果①免疫组化显示HSP患儿皮肤血管内皮细胞胞浆ASIC1a、ASIC3表达较正常对照组显著增多(P<0.05),ASIC2a少量表达与正常对照组差异无统计学意义;②HSP血清组ASIC1a、ASIC3 mRNA及蛋白表达较空白对照组、正常血清组明显增高(P<0.01),而甲泼尼龙干预组明显低于HSP血清组(P<0.01),且与正常血清组比较差异无统计学意义;③ASIC1a、ASIC3蛋白表达正常血清组较空白对照组增高(P<0.05),但正常血清组和空白对照组比较,mRNA表达差异无显著性;④ASIC2a mRNA及蛋白表达各组差异均无统计学意义。结论 HSP患儿血清刺激可使HUVECsASIC1a及ASIC3表达增高,ASICs可能参与了过敏性紫癜皮肤血管的损伤过程。甲泼尼龙可能通过抑制体内ASICs的高表达而缓解血管损伤。  相似文献   

4.
目的 通过构建真核表达pcDNA3.1/ASIC1a质粒,转染佐剂性关节炎(AA)大鼠关节软骨细胞,建立酸敏感通道在关节软骨细胞中过表达的模型,观察ASIC1a mRNA及其蛋白的相对表达.方法 通过PCR扩增目的 基因ASIC1a,并用XbaⅠ和BamHⅠ进行双酶切,同时用这两种酶双酶切质粒pcDNA3.1,将其酶切...  相似文献   

5.
目的:观察补肾方骨青颗粒对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠的干预作用及对软骨酸敏感离子通道3(acid-sensitive ion channel 3,ASIC3)表达的影响?方法:将大鼠随机分成空白对照组?AA模型组?阳性对照药组(阿司匹林50 mg/kg)?骨青颗粒治疗剂量组(8.4 g生药/kg)?骨青颗粒高剂量组(16.8 g生药/kg)?除空白对照组外其余各组大鼠左后足趾皮内注射完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)诱导AA,致炎后第10天起各组灌胃给予相应药物,连续给药10 d?记录大鼠体重足趾容积和关节炎评分,实验结束后,光学显微镜观察大鼠踝关节病理变化,用RT-PCR和Western blot分析大鼠膝关节软骨细胞中ASIC3 mRNA及蛋白表达?结果:经治疗后,骨青颗粒能明显抑制AA大鼠踝关节的肿胀,显著降低AA大鼠关节软骨细胞ASIC3 mRNA及蛋白的表达,效果与阳性对照药物阿司匹林无显著性差异?结论:骨青颗粒可减轻佐剂性关节炎大鼠的关节炎症,保护关节软骨,并能下调软骨ASIC3的表达?  相似文献   

6.
目的:探讨酸敏感离子通道(acid sensitive ion channels,ASICs)在大鼠静息态和活化态星形胶质细胞亚细胞分布变化及调控。方法:取大鼠静息态和活化态星形胶质细胞,通过应用免疫荧光、全细胞膜片钳和Western Blot等技术,观察ASICs在静息态和活化态星形胶质细胞亚细胞分布变化及可能机制。结果:(1)ASICs在静息态和活化态星形胶质细胞分别主要分布于细胞核或胞质/胞膜。以ASIC1为例进行分析,发现ASIC1胞核荧光密度在静息态和活化态星形胶质细胞分别为(54.32±1.29)(n=36)和(22.27±0.96)(n=34),而ASIC1胞质/胞膜荧光密度在这两种星形胶质细胞分别为(6.14±0.39)(n=38)和(37.45±1.31)(n=36),这种分布差异在功能学上表现为ASIC1电流的增加,即ASIC电流由静息态的10%增加到活化态的30%;(2)静息态和活化态星形胶质细胞之间ASICs蛋白表达总量差异无统计学意义;(3)活化态星形胶质细胞炎症指示蛋白诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达较静息态星形胶质细胞显著增多;用小胶质细胞原性炎症因子白细胞介素1β(interleukin 1β,IL-1β)刺激静息态星形胶质细胞,可使静息态星形胶质细胞ASIC1从胞核转向胞质/胞膜。结论:ASICs在静息态星形胶质细胞主要分布于胞核,而在活化态星形胶质细胞主要分布于胞质/胞膜;IL-1β可能调控星形胶质细胞ASICs由胞核转移至胞质/胞膜。  相似文献   

7.
目的 利用ASIC1基因敲除小鼠构建佐剂性关节炎(AA)模型,探讨敲除ASIC1对关节炎发病程度及关节软骨损伤的影响。方法 将野生型小鼠和基因敲除小鼠分别分为:正常组、模型组。通过观察足爪炎症情况进行关节炎评分,并测定继发侧足爪肿胀度;通过HE染色、免疫组化、TUNEL法、ELISA法检测关节软骨损伤及关节炎炎症情况。结果 基因敲除小鼠模型组的关节炎评分及足爪肿胀度低于野生型小鼠模型组;HE结果显示敲除ASIC1可减轻AA小鼠关节软骨的破坏情况;免疫组化结果显示敲除ASIC1可提高AA小鼠关节软骨中Ⅱ型胶原的表达;TUNEL法结果显示基因敲除小鼠模型组中软骨细胞的凋亡水平低于野生型小鼠模型组;ELISA法结果表明,敲除ASIC1可下调AA小鼠血清中高表达的促炎细胞因子IL-1β、TNF-α的水平。结论 敲除ASIC1可降低佐剂性关节炎发病程度及关节软骨的破坏水平。  相似文献   

8.
目的 类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)病程中由于炎症导致关节局部组织酸化,酸敏感离子通道(acid-sensitive ion channels,ASICs)表达与大鼠关节软骨的破坏密切相关。本研究从多途径观察苦杏仁苷对胶原诱导性关节炎(type Ⅱ collagen induced arthritis,CIA)大鼠关节滑膜的免疫应答调节,探讨苦杏仁苷抗RA的作用机制。 方法 选取45只Wistar雌性大鼠,随机抽取8只为空白对照组。35只造模成功的CIA大鼠又随机分为模型组5只,雷公藤多甙组(即阳性对照药组)、苦杏仁苷高剂量组、苦杏仁苷低剂量组各10只。空白对照组和CIA模型组予以0.9%生理盐水,雷公藤多甙组予以雷公藤多甙1 mg/(kg·d),苦杏仁苷高剂量组予以120 mg/(kg·d),苦杏仁苷低剂量组予以60 mg/(kg·d),1次/d连续灌胃给药28 d。经腹腔麻醉,股动脉采血,常规分离血清用于IL-1β、sICAM-1检测;分离左膝关节滑膜组织用40 g/L多聚甲醛固定作为HE染色标本;分离右膝关节滑膜组织-80℃中保存用于Western blot ASIC3蛋白检测。同时提取脑组织于-80℃中保存作为阳性对照。 结果 HE染色显示CIA模型组滑膜细胞排列疏散、紊乱、增生,大量的炎细胞浸润;苦杏仁苷高剂量组、低剂量组和雷公藤多甙组滑膜轻度增生,炎性细胞浸润明显减少,外周血中IL-1β、sICAM-1水平均有明显下降,滑膜中ASIC3蛋白表达也明显下降,与CIA模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05);与空白组比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。 结论 苦杏仁苷能有效通过抑制CIA大鼠外周血中炎性细胞因子IL-1β、sICAM-1的表达水平,以及下调滑膜ASIC3蛋白的表达,干扰对关节滑膜的损伤,起到抗炎和免疫抑制作用,可能是苦杏仁苷的抗炎镇痛和保护软骨作用的机制之一。   相似文献   

9.
目的研究环氧合酶-2(COX-2)抑制剂对大鼠骨关节炎模型关节软骨中白介素-6(IL-6)表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组、骨性关节炎组(OA组)和COX-2抑制剂(吲哚美辛)处理组,每组10只。利用膝关节注射4%的木瓜蛋白酶溶液的方法制作骨关节炎模型。采用关节炎评分法评定各组大鼠平均关节炎指数,Western blot方法检测关节软骨中IL-6蛋白的表达变化,RT-PCR方法检测关节软骨中IL-6 mRNA的表达变化。结果 OA模型组随着造模时间的延长,关节出现了重度红肿现象,对照组关节无任何异常变化;与OA模型组比较,吲哚美辛组的关节炎症反应呈现消退现象。术后8周检测关节软骨中IL-6蛋白及mRNA表达的变化,结果发现IL-6蛋白及mRNA在对照组大鼠关节软骨中仅有微量表达,而在OA组大鼠关节软骨表达则显著升高(P0.01);与OA组相比,吲哚美辛组大鼠关节软骨中IL-6蛋白表达显著降低(P0.01)。结论吲哚美辛可通过下调IL-6蛋白的表达参与骨关节炎的发病机制。  相似文献   

10.
目的检测和分析Caspase-3和Bcl-2在大鼠实验性骨关节炎软骨中的表达。方法采用Hulth法制作大鼠膝关节OA动物模型,于术后8周取标本并观察关节软骨形态,HE染色,免疫组化检测蛋白表达,RT—PCR技术检测mRNA表达。结果OA模型侧关节软骨的Caspase-3蛋白和mRNA表达均高于对照侧,而Bcl-2蛋白和mRNA表达则低于对照侧。结论OA软骨中的caspase-3的表达上调以及Bcl-2的表达下调,可能是OA的发病机制之一。  相似文献   

11.
目的:检测大鼠实验性骨关节炎(OA)关节软骨中的p53蛋白和mRNA在不同时期的表达,明确其在OA中的作用.方法:采用经典的Hulth法构建大鼠膝关节实验性OA的动物模型.免疫组化方法检测p53蛋白的表达.RT-PCR技术检测p53 mRNA的表达.结果:OA关节软骨逐渐变为淡黄白色,粗糙.HE染色见OA软骨细胞变得稀疏,集聚成簇.免疫组化表明OA模型侧关节软骨p53蛋白高表达.RT-PCR表明OA侧p53 mRNA高表达,而且随时间增加而表达持续上调.结论:本研究表明在OA关节软骨的p53蛋白和mRNA的高表达与OA进程密切相关,可能是OA的发病机制之一.  相似文献   

12.
骨关节炎软骨细胞caveolin-1表达增高机制的探讨   总被引:3,自引:0,他引:3  
Tang YQ  Shan ZZ  Dai SM 《中华医学杂志》2008,88(21):1493-1497
目的 了解骨关节炎患者关节软骨内caveolin-1的表达情况,以及软骨降解因子自细胞介素(IL)-1β是否促进软骨细胞表达caveolin-1.方法 对8例骨关节炎患者膝关节软骨内caveolin-1基因表达的定量分析采用实时逆转录聚合酶链反应(RT-PCR),caveolin-1蛋白的表达采用免疫组化分析.选用12周龄的雄性SD大鼠20只,通过切断膝前交叉韧带和内侧副韧带制备骨关节炎模型,术后动态观察关节软骨的病理学变化和caveolin-1的表达情况.离体培养的骨关节炎软骨细胞内caveolin-1基因表达量分别采用RT-PCR和实时RT-PCR分析,caveolin-1蛋白表达量采用Western印迹分析.结果 与关节软骨轻微损害部位相比,8例骨关节炎患者中有6例患者的关节软骨严重损害部位内caveolin-1 mRNA表达增高约2倍,另外2例无明显差异.免疫组化分析显示,上述6例患者关节软骨严重损害部位内caveolin-1蛋白的表达也增高.随着术后时间延长,大鼠骨关节炎关节的软骨逐渐出现损害,且caveolin-1的表达也持续增高.IL-1β(10 ng/ml)可以上调培养的骨关节炎软骨细胞内caveolin-1基因和蛋白表达,并可持续至少48 h.结论 骨关节炎软骨损害程度与caveolin-1的表达水平具有相关性,IL-1β可以刺激软骨细胞表达caveolin-1.提示IL-1β可能通过诱导caveolin-1表达而促进骨关节炎进展.  相似文献   

13.
目的探讨Caspase-3、XIAP在骨关节炎软骨细胞中的表达及意义。方法用免疫组化SP法、原住末端标记技术(TUNEL)等检测Caspase-3、XIAP在22例骨关节炎患者关节软骨细胞中的表达和软骨细胞凋亡情况。结果在软骨细胞中Caspase-3的表达实验组阳性率高于对照组(P〈0.01);实验组软骨细胞凋亡程度与XIAP的表达呈负相关(P〈0.05),与Caspase-3的表达呈正相关(P〈0.01)。结论Caspase-3、XIAP基因的表达与骨关节炎发生发展有密切关系。  相似文献   

14.
Bak、Fas在骨关节炎软骨及滑膜中表达的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨Bak、Fas基因在骨关节炎软骨细胞及滑膜中的表达及意义。方法成年新西兰大白兔24只,根据文献采用石膏固定方法制作骨关节炎动物模型,用免疫组化、原位末端标记技术(TUNEL)等方法检测Bak、Fas在兔膝关节软骨细胞及滑膜中的表达和软骨细胞凋亡情况。结果在软骨细胞中Bak、Fas的表达实验组阳性率均高于对照组(P〈0.03);实验组软骨细胞凋亡程度与Fas、Bak的表达均呈正相关(P〈0.03)。结论Bak、Fas基因与骨关节炎发生发展有密切关系。  相似文献   

15.
目的探讨uPA/uPAR在骨关节炎软骨中的表达及与软骨细胞凋亡的关系。方法成年新西兰大白兔24只,根据文献采用石膏固定方法制作骨关节炎动物模型,用免疫组化、原位末端标记技术(TUNEL)等方法检测uPA/uPAR在兔膝关节软骨中的表达和软骨细胞凋亡情况。结果在软骨中uPA/uPAR的表达实验组阳性率高于对照组(P<0.05);实验组软骨细胞凋亡程度与uPA/uPAR的表达均呈正相关(P<0.05)。结论uPA/uPAR与骨关节炎发生发展有密切关系。  相似文献   

16.
目的探讨IL-1β和TNF-α mRNA在大鼠实验性骨关节炎软骨表达的变化和意义。方法采用Hulth法制作大鼠膝关节0A动物模型,于术后8周取标本并观察关节软骨形态,RT—PCR技术检测mRNA表达。结果0A模型侧关节软骨的IL-1β和TNF-α mRNA表达均高于对照侧。结论OA软骨中存在IL-1β和TNF-α mRNA表达的上调,可能是OA的发病机制之一。  相似文献   

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