原发性干燥综合征患者IL一17测定及临床意义

目的探讨原发性干燥综合征（PSS）患者血清白细胞介素一17（IL一17）水平变化与PSS患者组织损伤实验室检测指标关系。方法采用ELISA法检测50例PSS患者,38例类风湿性关节炎（RA）患者,42例正常对照者的IL-17水平;并检测ANA、IgG、RF、抗SSA、抗SSB、1球蛋白和ESR等组织损伤指标。结果PSS组IL一17水平为（38．6±10．5）pg／ml,高于对照组（6．1±3．2）pg／ml（P〈0．05）。抗核抗体（ANA）阳性、类风湿因子（RF）阳性、腮腺肿痛的PSS患者IL一17水平高于各自阴性对照组（P〈0．05）。PSS患者血清IL-17水平与免疫球蛋白G（IgG）及血沉（ESR）呈明显正相关（r=0．651,P〈0．05;r=0．714,P〈0．05）。结论PSS患者组血清IL-17水平高于对照组,研究结果提示IL一17参与了PSS的发病过程。     

不同亚型哮喘患儿的IL-5、IL-17水平变化

目的探讨白细胞介素-5（IL-5）、IL-17在不同亚型中重度儿童哮喘发病中的作用。方法以酶联免疫吸附法（ELISA）检测45例不同亚型中重度哮喘患儿及20例正常儿童外周血单个核细胞（PBMC）在CD3单克隆抗体（0．2mg／L）及CD28单克隆抗体（1mg/L）刺激下分泌的IL-5、IL-17水平,了解IL-5、IL—17与儿童哮喘病情及气道炎症的关系。结果嗜酸细胞型哮喘（EA）组患儿PBMC表达IL－5水平（79．75±13．49）pg／ml显著高于非嗜酸细胞型哮喘（NEA）组（69．73±9．17）pg／ml及正常对照组（51．30±14．33）pg／ml（P〈0．01）,NEA组患儿PBMC表达IL-17水平（5684．1±884．74）pg／ml显著高于EA组（4938．1±465．58）pg／ml及正常对照组（2685．0±1081．03）pg／ml（P〈0．01）,慢性持续组IL-5、IL-17水平显著高于临床缓解组（P均〈0．05）。结论中重度哮喘患儿外周血单个核细胞IL-5、IL－17表达水平升高,并与临床分期相关,IL-5在EA中的作用较NEA更为突出,IL-17在NEA中的作用较EA更为突出。     

多发性硬化患者血清及脑脊液中IL-18的水平及意义

目的：检测多发性硬化（multiple sclerosis，MS）患者血清及脑脊液中IL-18的水平，探讨它在MS发病中的作用。方法：收集53例MS患者，根据患者病情变化，把MS患者分为急性发病组及病情缓解组。利用ELISA方法检测两组患者血清及脑脊液中IL-18的水平，并同时测定MS患者血清C反应蛋白（CRP）水平。结果：MS急性发病组血清IL-18浓度（156．09±48．77）pg／ml均高于MS缓解组（127．11±36．36）pg／ml与正常对照组（115．58±45．49），P〈0．05；而MS缓解组与正常对照组血清IL-18的水平没有明显变化（P〉0．05）。MS急性发病组脑脊液中IL-18浓度（187．79±44．06）pg／ml高于MS缓解组（133．70±39．33）pg／ml，P〈0．05，也高于MS急性发病组血清中IL-18的水平（156．09±48．77）pg／ml，P〈0．05；而MS缓解组血清及脑脊液中水平无明显变化（P〉0．05）。MS急性发病组血清CRP（39．46±13．57）μg／ml水平高于MS缓解组（8．2±4．4）μg／ml，P〈0．05；并且，MS急性发病组血清IL-18的水平与CRP呈成正相关关系（r=0．48，P〈0．05）。结论：IL-18可能参与MS发病，并与MS病情活动有关。     

IL-17与甲状腺功能亢进症患者血清中FT3、FT4的关系研究

目的探讨甲状腺功能亢进症患者血清IL-17的水平及其FT3、FT4的相关性。方法采用酶联免疫吸附试验测定30例健康对照者和30例甲亢患者血清中IL-17的水平,化学发光法检测FF3、FT4,并分析IL-17与FT3、FT4的相关性。结果甲亢组血清中的IL-17（1089．5±101．9）pg／L与正常对照gg（725．4±94．6）pg／L比较明显升高（P〈0．05）;同时相关性分析表明甲亢患者血清中IL-17的表达水平与FIB、FT4的浓度呈明显的正相关[r（FT3）=0．68,r（FT4）=0．56,P〈0．05]。结论甲亢患者血清中IL—17的高表达可能与FT3、FT4激素分泌有关。     

红藻氨酸致痫大鼠外周血炎性因子与癫痫发作程度的相关性研究

目的探讨红藻氨酸（kainicacid,KA）致痫大鼠外周血炎性因子的水平与癫痫严重程度的关系。方法140只Wistar大鼠随机分为对照组和模型组,每组70只。模型组以10mg／kgKA腹腔注射建立模型,对照组以生理盐水同样处理。观察行为学变化。以ELISA方法检测不同时点血清TNF-α、IL-1β、IL-4和IL-10的表达水平。结果KA注射后,大鼠在3h-9h进入癫痫大发作期。与对照组相比[6h：（12．3±3．1）pg／ml,12hl（11．5±3．8）pg／ml],模型组在6h-12h促炎因子TNF—α[6h：（21．5±3．2）pg／ml,12h：（20．6±4．2）pg／ml]和IL-1β的水平明显升高（P〈0．05）;抗炎因子IL-4只在12h时明显升高[（53．55±3．08）pg／ml,（33．26±4．16）pg／m1]（P〈0．05）,IL-10水平差异无统计学意义（P〉0．05）。结论促炎因子TNF-α和IL-1β参与了癫痫的发作过程,其水平与癫痫发作程度密切相关;抗炎因子IL-4和IL-10水平的变化与癫痫的发作程度无显著相关性。     

系统性红斑狼疮患者血清白细胞介素-18的水平及意义

目的探讨IL-18水平变化在系统性红斑狼疮（SLE）发病中的作用。方法应用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）方法分别测定60例SLE患者血浆的IL—18水平。结果SLE患者血浆的IL—18水平增高，且活动期组较稳定期组增高更明显（P〈0．05），与正常对照组比较，差异均有显著性（P〈0．05）；SLE患者治疗前的IL-18水平显著高于治疗后水平（P〈0．05），SLE患者血浆的IL-18水平与病情活动正相关（r=0．49，P〈0．01）。结论SLE患者血浆IL-18水平均显著增高，并且与SLE的病情活动密切相关，可能在SLE的发病机制中发挥重要作用。     

急性冠脉综合征患者血清hs-CRP和IL-10水平变化及临床意义

目的检测急性冠脉综合征（ACS）患者血清超敏C反应蛋白（hs—CRP）和白细胞介素10（IL-10）水平,并探讨其变化与斑块稳定性的关系。方法ACS患者29例,其中急性心肌梗死（AMI）16例,不稳定型心绞痛（UAP）13例,稳定型心绞痛（SAP）患者20例,对照组20例,用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定血清hs—CRP和IL-10水平。结果ACS组患者血清hs—CRP和IL-10水平均高于SAP组和对照组（P〈0．05）,SAP组血清hs—CRP和IL-10水平虽高于对照组,但比较差异无显著性（P〉0．05）;ACS组患者血清hs—CRP／IL-10比值高于SAP组和对照组（P〈0．05）,SAP组血清hs—CRP／IL-10比值与对照组比较差异无显著性（P〉0．05）;ACS患者血清hs—CRP水平和IL-10水平呈正相关（r=0．73,P〈0．05）。结论ACS患者血清hs—CRP和IL-10水平均升高,hs—CRP／IL-10比值增大,示有炎症反应并参与动脉粥样硬化斑块形成,炎症反应不平衡可能与ACS患者斑块的不稳定有关。     

川崎病患儿血清IL-3、IL-6、TPO水平变化研究

目的研究川崎病（KD）患儿血清白细胞介素-3（IL-3）、白细胞介素-6（IL-6）、促血小板生成素（TPO）水平变化，探讨其与冠脉损害（CAL）的关系。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验（ELISA），分别测定正常对照组与KD患儿急性期、治疗后恢复期血清IL-3、IL-6、TPO水平。结果①KD患儿急性期IL-3水平为248．93±126．00pg／ml，与治疗后恢复期的148．20±45．26pg／ml相比，P〈0．001；与正常对照组的115．62±43．72pg／ml相比，P〈0．05。②急性期IL-6水平为230．20±118．52pg／ml，与治疗后恢复期的98．47±25．12pg／ml相比，P〈0．001，与正常对照组68．33±22．63pg／ml相比，P〈0．01。⑧急性期TPO水平为337．5±117．77pg／ml，与治疗后恢复期120．03±46．69pg／ml相比，P〈0．001，与正常对照组的109．12±53．89Pg／ml相比，P〈0．01。④35例KD患儿中7例伴发CAL，28例无冠脉损害（NCAL）。CAL组IL-3水平为276．51±119．20pg／ml，与NCAL组的213．58±108．75pg／ml相比P〉0．05；CAL组IL-6水平为262．67±119．20pg／ml，与NCAL组的202．32±93．36pg／ml相比P〉0．05；CAL组TPO水平为406．85±138．78pg／ml，与NCAL组的287．62±123．63pg／ml相比，P〈0．05。结论IL-3、IL-6、TPO在KD急性期水平增高，恢复期水平下降。提示：KD急性期炎性因子水平增加。KD患儿伴CAL组的TPO水平明显增高，提示TPO的水平增高可能与冠脉损害有关，可做为KD患儿伴CAL的预测指标。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清hs—CRP、IL-6、IL-10及神经功能缺损的影响

目的观察阿托伐他汀对急性脑梗死（ACI）患者血清超敏c-反应蛋白（hs—CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）以及神经功能缺损的影响,探讨其抗炎作用机制。方法将90例ACI患者随机分为阿托伐他汀组45例和常规治疗组45例。阿托伐他汀组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀20mg,每日1次,连服4周。治疗前后检测血清hs—CRP、IL-6和IL-10含量,并进行神经功能缺损程度评分（NDS）评定。另选同期健康查体正常者20例为正常对照组。结果ACI患者较健康对照组血清hs—CRP、IL-6显著升高,IL-10显著下降（P〈0．05）;两组ACI患者治疗前hs—CRP、IL-6和IL-10差异无统计学意义（P〉0．05）,治疗4周后阿托伐他汀组hs—CRP、IL-6较常规治疗组明显下降,而IL-10明显升高（P〈0．05）。此外,阿托伐他汀组治疗后NDS评分较常规治疗组显著升高（P〈0．05）。结论ACI患者较健康者血清hs—CRP、IL-6水平升高,IL—10水平下降。阿托伐他汀能明显降低ACI患者血清hs—CRP、IL-6水平,升高血清IL—10水平,有助于ACI患者的神经功能恢复,具有减轻炎症反应的神经保护作用。     

哮喘患者诱导痰白细胞介素-17A与基质金属蛋白酶-9水平测定及其意义

目的测定不同严重程度支气管哮喘患者诱导痰上清液白细胞介素17A（IL-17A）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、白细胞介素-8（IL-8）的水平,探讨气道慢性炎症的特点及可能机制。方法按标准纳入慢性持续哮喘患者41例：健康对照者15例,采用诱导痰技术对痰炎性细胞进行分类并采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测痰上清液IL-17A、IL-8、MMP-9水平,并进行相关性分析。结果重度组患者诱导痰中性粒细胞比值[（62．6±15．7）％]与正常对照组[（26．3±10．3）％]、轻度组[（42．3±18．7）％]及中度组[（46．1±14．3）％]比较差异均有统计学意义（P〈0．01或0．05）;重度哮喘患者嗜酸性粒细胞比值[（8．2±3．9）％]与轻度组[（4．9±3．4）％]及对照组[（1．0±0．8）％]比较增高（P〈0．01或0．05）,与中度组[（5．4±3．3）％]比较差异无统计学意义（P〉0．05）;诱导痰上清液IL～17A水平轻度组[（154±91）pg／ml]和对照组[（55±23）pg／ml]与重度组[（262±162）pg／ml]比较差异有统计学意义（P〈0．05）,且各组哮喘患者与正常对照组比较均增高（P〈0．01）;重度组MMP-9水平[（451±251）ng／ml]与轻度、中度组患者[（166±99）ng／ml,（189±110）ng／ml]及对照组[（158±109）ng／ml]比较差异均有统计学意义（P〈0．01）;轻度、中度和重度哮喘患者诱导痰IL-8水平[（387±227）pg／ml,（390±194）pg／ml,（480±217）pg／ml]与健康对照者[（203±104）pg／ml]比较差异有统计学意义（P〈0．01）。诱导痰中性粒细胞比值与IL-17A、IL-8、MMP-9呈正相关（r=0．323,P〈0．05;r=0．493,P〈0．01;r=0．344,P〈0．01）。结论中性粒细胞浸润性气道炎症是重度持续性哮喘的重要特征,IL-17A、IL-8、MMP-9构成的复杂炎症介质网络可能是气道损伤的关键机制之-。     

系统性红斑狼疮患者外周血中IL-17和IL-18水平变化

【目的】探讨IL-17、IL-18在系统性红斑狼疮患者外周血清中的变化及其与该疾病活动性的关系。【方法】采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）方法测定45例SLE患者外周血中的IL-17、IL-18水平,并与40例正常人群做对照。【结果】45例SLE患者与40例正常人群比较,其外周血中IL-17、IL-18的水平明显增高,差异有显著统计学意义（P〈0.01）;25例活动期患者与20例稳定期患者比较,其IL-18水平差异有统计学意义（P〈0.01）,而外周血IL-17在两组之间的差异无统计学意义（P〉0.05）;同时25例活动期患者其外周血中的IL-17、IL-18水平与该疾病的活动指数（SLEDAI）有一定的相关性（P〈0.05）。【结论】IL-17、IL-18在SLE的发病中可能发挥着重要的作用,且与该疾病的活动性有一定的相关性。     

系统性红斑狼疮患者外周血辅助性T细胞亚型和细胞因子的检测及其临床意义

目的：探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血中产生白细胞介素22（IL-22）的辅助性T 细胞(Th)亚型Th22、Th17和Th1及其细胞因子的表达水平变化及其临床意义,为治疗SLE提供依据。方法：选取30例初发SLE患者（SLE组）和30名健康对照者（健康对照组）,采用流式细胞术检测2组研究对象外周血中Th22、Th17 （IL-22+Th17和IL-22－Th17）、Th1（IL-22+Th1和IL-22－Th1）细胞表达比率;ELISA法检测2组研究对象血浆中IL-22、IL-17和干扰素γ（IFN-γ）等细胞因子的表达水平;细胞比率和细胞因子表达水平之间相关性分析采用Spearman相关检验。结果：与健康对照组比较,SLE组患者外周血中IL-22+Th1、Th17和Th22细胞的比率明显升高（P<0.05）,SLE患者血浆中IL-17和IL-22的表达水平亦明显升高（P<0.05）;SLE患者Th22细胞比率与Th17（IL-22+和IL-22－）细胞比率之间呈正相关关系（r=0.721,P<0.0001;r=0.222,P=0.0132）,Th22细胞比率与血浆中IL-22的水平呈正相关关系(r=0.0326,P<0.0001)。SLE患者IL-22+CD4+T和IL-22－Th17细胞的比率随着疾病活动指数(SLEDAI)的升高而升高（r=0.549,P=0.0003;r=0.231,P=0.028）。有颜面部红斑或脱发、抗核抗体（ANA）阳性的SLE患者外周血中Th22细胞的比率均显著升高（P<0.05）;光过敏或抗dsDNA阳性的SLE患者Th17（包括IL-22+和IL-22－Th17）细胞的比率上升（P<0.05）。结论：以Th22为主的IL-22+ CD4+T细胞及其细胞因子IL-22可能在SLE的发病中起致病性作用,并可作为监测疾病严重程度的生物指标。     

系统性红斑狼疮患者白细胞介素-6和-18水平的变化及意义

目的探讨IL-6和IL-18水平变化在系统性红斑狼疮(SLE)发病中的作用。方法应用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)方法分别测定39例SLE患者血浆的IL-6和IL-18水平。结果血浆IL-6的水平在SLE患者活动期组和非活动期组均明显高于正常对照组,差异有显著性(P<0.01);SLE患者的IL-6水平与SLE疾病活动指数(SLEDAI)之间呈正相关(r=0.74,P<0.01);SLE患者血浆的IL-18水平增高,且活动期组较非活动期组增高更明显(P<0.01),与正常对照组比较差异均有显著性(分别P<0.05,P<0.01);SLE患者的IL-18水平与SLEDAI呈正相关(r=0.49,P<0.01)。结论SLE患者血浆IL-6、IL-18水平均显著增高,并且与SLE的病情活动密切相关,可能在SLE的发病机制中发挥重要作用。     

系统性红斑狼疮患者外周血IL-17表达及其与疾病活动性的关系

 目的 研究系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）患者外周血白细胞介素-17（interleukin-17,IL-17）蛋白及基因的表达水平及其与疾病活动性的关系。方法 用酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测26例SLE患者及21例健康对照者血浆中IL-17的蛋白水平;以β-actin为内参照,采用荧光实时定量反转录聚合酶链式反应（Real-time PCR,RT-PCR）检测两组外周血中IL-17 mRNA表达水平。结果 SLE组患者血浆IL-17含量明显高于健康对照组［(18.04±6.04)pg/mL vs (12.73±6.81)pg/mL,P<0.01］;SLE组患者外周血IL-17 mRNA表达水平高于对照组;IL-17蛋白含量与mRNA表达水平呈正相关（r=0.7,P=0.007 0）。SLE组血浆IL-17水平与SLE疾病活动性指数（SLEDAI）积分和抗dsDNA抗体水平呈正相关（r=0.459,P<0.05;r=0.487,P<0.05）;与血清C3水平呈负相关（r=-0.373,P<0.01）。结论 SLE患者体内IL-17蛋白分泌及基因表达水平存在明显异常,两者呈正相关,且与疾病活动性有明显相关性,提示IL-17可能在SLE发病中起重要作用。     

系统性红斑狼疮患者外周血CD3+CD56+自然杀伤样T细胞体外活化特性研究

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血CD3+CD56+自然杀伤样T(NKT样)细胞的表达以及体外活化后的增殖能力和生物学特性。方法采用流式细胞仪检测30例SLE患者(疾病活动组20例,稳定组10例)和20例正常对照组外周血CD3+CD56+NKT样细胞的表达及不同体外刺激活化后的增殖能力。通过检测Th1型细胞因子干扰素γ(IFN-γ)和Th2型细胞因子白介素(IL)-4表达水平来判断其在调节炎症免疫反应中的作用。结果 SLE患者外周血CD3+CD56+NKT样细胞的表达明显低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而SLE疾病活动组与稳定组之间差异无统计学意义。与佛波酯(PMA)和离子霉素的非特异性刺激相比,经抗CD3单克隆抗体和IL-2特异性诱导刺激对CD3+CD56+NKT样细胞的增殖能力更强,Th1型细胞因子IFN-γ表达水平更高,差异有统计学意义(P<0.05),而Th2型细胞因子IL-4在两种刺激条件下几乎均不表达。结论 CD3+CD56+NKT样细胞通过分泌Th1型细胞因子IFN-γ来调节炎症免疫作用,SLE的发病可能与外周血CD3+CD56+NKT样细胞表达数量减少及其免疫功能严重失调有关。     

JQ1对系统性红斑狼疮患者CD4+T细胞中自身免疫相关基因表达的作用

目的：探讨溴结构域(bromodomain and extra-terminal,BET)蛋白抑制剂JQ1对系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)外周血CD4+T细胞中自身免疫相关基因表达的作用。方法：利用磁珠分选获得SLE患者CD4+T细 胞,采用流式细胞检测CD4+T细胞纯度。用JQ1(100 nm/L)处理CD4+T细胞6,24,48 h后收集细胞。采用实时荧光定 量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)检测不同辅助性T细胞亚类特异性基因的mRNA表达。采用ELISA法检测细胞培 养上清中细胞因子的蛋白水平。结果：磁珠分选所得CD4+T细胞百分比为97.2%。与对照组相比,JQ1处理组IFNG, IL-17F,IL-21,CXCR5和FOXP3 mRNA表达水平在6,24,48 h均显著降低(P<0.05),IL-17A mRNA表达在6,24 h显著 下降(P<0.01),IL-4 mRNA表达在24,48 h显著升高(P<0.01),TGF-β1 mRNA表达在6,48 h显著升高(P<0.05)。JQ1处理 48 h细胞培养上清中IFN-γ,IL-21和IL-17蛋白水平明显下降(P<0.05),IL-4和TGF-β蛋白水平明显升高(P<0.05)。结论： BET蛋白抑制剂JQ1可纠正SLE患者CD4+T细胞中的免疫调节失衡,促进免疫稳态恢复。     

白细胞介素-17和白细胞介素-35在子痫前期患者外周血及胎盘组织中的表达及其意义

目的 探讨子痫前期患者外周血和胎盘组织中白细胞介素(IL)-17和IL-35的表达情况及其意义.方法 选取30例重度子痫前期孕妇(重度子痫组),20例轻度子痫前期孕妇(轻度子痫组),30例同期就诊的正常孕妇(对照组),分别采用酶联免疫吸附试验和免疫组化法测定各组孕妇血清和胎盘组织中IL-17和IL-35水平.结果 重度子痫组和轻度子痫组血清和胎盘组织中IL-17表达水平高于对照组,IL-35表达水平均低于对照组(均P<0.05).血清和胎盘组织中,IL-17与IL-35的表达水平均呈负相关(r=-0.557,P<0.05;rs=-0.280,P<0.05);血清IL-17、IL-35水平与胎盘组织IL-17、IL-35水平均呈正相关(rs=0.400,P<0.05;rs=0.311,P<0.05).结论 IL-17和IL-35参与子痫前期的发生,其机制可能与辅助性T细胞17/调节性T细胞免疫失衡有关.