长期饮酒对大鼠内外源性肺损伤时还原性谷胱甘肽、超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的：探讨长期饮酒对内外源性肺损伤时氧化还原功能的影响。方法：采用长期饮酒后内、外源性肺损伤大鼠模型进行动脉血气、肺湿干比（W/D）和肺、肝组织还原性谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）检测。结果：长期饮酒后内、外源性肺损伤组大鼠肺、肝组织GSH水平较饮水损伤组明显下降,MDA水平显著升高,且外源性肺损伤组GSH、MDA改变较内源性肺损伤明显,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：长期饮酒导致肺脏抗氧化功能下降,加重了内、外源因素引起的肺损伤。     

慢性饮酒对大鼠急性肺损伤的影响

目的 研究慢性饮酒对大鼠注射油酸．脂多糖致急性肺损伤（ALI）的影响，以及损伤后肺组织氧化／抗氧化平衡的改变。方法 32只SD大鼠随机予以慢性饮酒或饮水；6周后随机注射油酸．脂多糖致ALI（损伤组），或注射生理盐水作为对照（对照组）。共分为4组：饮酒损伤组、饮水损伤组、饮酒对照组和饮水对照组，每组8只动物。检测其PaO2，肺组织中还原型谷胱苷肽（GSH）和丙二醛（MDA）水平，以及肺组织干质量／湿质量比值（W／D）的变化。结果与相应对照组比较，饮酒损伤组和饮水损伤组PaO2明显下降，W／D值明显增加，GSH水平降低，MDA水平升高（P均〈0．05）。饮酒损伤组与饮水损伤组比较，除W／D值变化无显著差异外，其余指标下降均更显著（P均〈0．05）。结论 慢性饮酒可增加创伤后感染时肺损伤的严重程度，与肺组织氧化／抗氧化失衡有关。     

褪黑素、维生素E和还原型谷胱甘肽对四氧嘧啶糖尿病大鼠氧化应激影响的比较研究

目的：探讨褪黑素（MLT）、维生素E（VE）和还原型谷胱甘肽（GSH）对糖尿病大鼠肝、肾和胰组织氧化应激的影响。方法：对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠分别给予MLT、VE和GSH治疗14d后。观察各组大鼠肝、肾和胰组织中丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性的变化。结果：与正常对照组大鼠比较。糖尿病大鼠肝、肾和胰组织MDA、NO含量显著升高，GSH-Px活性上升，而SOD活性显著降低。给予MLT、礓和GSH治疗可明显降低肝、肾、胰组织中MDA和NO含量，使升高的GSH-Px活性显著下降，并显著增强SOD活性。但GSH对肝脏SOD无明显影响。3种抗氧化荆相比．MLT在大鼠肾脏和胰腺组织的抗氧化能力明显强于VE和GSH，而在大鼠肝脏组织VE的抗氧化能力优于MLT和GSH。结论：MLT可通过增强糖尿病大鼠的抗氧化能力和抑制氧化应激反应。在糖尿病及其并发症发生、发展中具有一定的保护作用，并且MLT的抗氧化能力明显强于VE和GSH。     

内源性一氧化氮在急性胰腺炎大鼠并发肺损伤中的作用及其与氧化应激的关系

为探讨内源性一氧化氮 (NO)对大鼠急性坏死性胰腺炎并发肺损伤的作用及其与巯基物质的关系 ,以 5 %牛磺胆酸钠溶液胰胆管注射 ( 1mL/kg)制成大鼠急性坏死性胰腺炎并发肺损伤模型 ,以工具药L 硝基精氨酸 (L NNA)为内源性NO阻断剂 ,观察内源性NO对肺损伤程度、肺组织内巯基物质和脂质过氧化终产物丙二醛 (MDA)质量摩尔浓度的影响。结果 :牛磺胆酸钠胰胆管注射可造成大鼠急性坏死性胰腺炎并发肺损伤 ,同时肺组织内巯基物质的质量摩尔浓度降低 ,MDA的质量摩尔浓度增加。以L NNA( 1 2 .5mg/kg)阻断内源性NO后 ,肺损伤更加明显 ,同时肺组织内MDA的质量摩尔浓度也进一步增加 ,但对巯基物质的质量摩尔浓度没有影响。提示 :内源性NO具有肺保护作用 ,其保护机制可能与抗氧化应激有关 ;巯基物质可能不参与NO的肺保护机制。     

丹参与甲基泼尼松龙联用治疗急性肺损伤的实验研究

目的探讨丹参和甲基泼尼松龙联合应用对内毒素（lipopolysaccharide,LPS）所致急性肺损伤（acute lung injury,ALI）大鼠的治疗作用及其机制。方法建立大鼠LPS吸人性ALI模型（LPS3mg／kg气管内注射）。50只大鼠随机分为5组：生理盐水对照组;LPS损伤组;甲基泼尼松龙组（LPS＋甲基泼尼松龙）;丹参组（LPS＋丹参）;联合用药组（LPS＋甲基泼尼松龙＋丹参）。观察支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）中蛋白含量、肺脏的大体、光镜下病理改变,以及肺组织湿／干重（W／D）比值,并测定肺组织中一氧化氮（nitric oxide,NO）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH—Px）的变化。结果经气道吸入LPS可致大鼠发生ALI。与LPS损伤组相比,单用甲基泼尼松龙或丹参组BALF中蛋白含量、肺组织W／D比值和MDA、NO水平均明显降低（P〈0．05）,肺组织SOD、GSH—Px活性则明显升高（P〈0．05）,以联合用药组更为明显（P〈0．01）。结论联合应用甲基泼尼松龙和丹参通过抗氧化作用、调整氧化／抗氧化平衡,对ALI大鼠具有较好的治疗作用。     

灯盏花素肺部给药抗大鼠急性肺损伤氧化作用的研究

目的从抗氧化途径研究灯盏花素肺部给药抗大鼠急性肺损伤的作用．方法健康雄性SD大鼠气管内滴入内毒素（LPS）复制肺损伤模型,气管内分别给予灯盏花素50mg、100mg和200mg,肺部给药6h后,观察肺组织病理形态学变化和检测肺组织干湿比值（W／D）、髓过氧化物酶（MPO）和超氧化物歧化酶（SOD）的活力及丙二醛（MDA）含量．结果（1）肺组织病理学显示：急性肺损伤组大鼠肺组织呈现典型的炎症病理变化,包括肺泡充血,出血,水肿,肺泡腔和血管壁中性粒细胞浸润,肺泡壁增厚等肺损伤性病变．灯盏花素肺部给药组各剂量能够明显减轻肺损伤程度;（2）与正常对照组相比,急性肺急性肺损伤组W／D、MPO和MDA水平均增高（P〈0．05）,而SOD活力降低（P〈0．05）;灯盏花素肺部给药组各剂量均能降低急性肺急性肺损伤W/D、MPO和MDA水平,提高SOD的活性（P〈0．05）,且呈剂量依赖关系．结论灯盏花肺部给药能够降低肺W／D比值、肺组织髓过氧化物（MPO）活力和脂过氧化物（MDA）含量,提高肺组织内抗氧化酶SOD活力,明显减轻急性肺损伤程度,其作用机制可能与提高肺内抗氧化作用有关．     

α—生育酚和维生素C抗晶状体氧化损伤的实验研究

目的：观察体外补充α－生育酚和维生素C后氧化损伤晶状体的形态学及抗氧化系统的变化,研究α－生育酚和维生素C对晶状体氧化损伤的保护作用。方法：将正常兔晶状体分为正常培养组（对照组）,氧化损伤组（Feton模型组）和α－生育酚组、维生素C组,体外培养24h后观察各组晶状体的混浊情况,检测各组晶状体的总抗氧化能力（T－AOC）水平,可溶性蛋白（slo-Prot)含量,抗氧化酶系统中的超氧化物歧化酶（SOD）,过氧化氢酶（CAT）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－px)活性以及脂质过氧化反应终产物丙二醛（MDA）的含量。结果：氧化损伤组晶状体全部混浊,对照组、α－生育酚组和维生素C组分别为8％、25％和17％;和对照组相比,氧化损伤组T－AOC水平、sol-Prot含量、SOD、CAT和GSH－px活性明显降低,MDA含量明显升高,α－生育酚组和维生素C组上述指标均有不同程度改善。结论：α－生育酚和维生素C可提高氧化损伤晶状体的抗氧化能力,降低脂质过氧化物水平,减少白内障的发生。     

三七对严重烫伤大鼠肝组织脂质过氧化影响的探讨

目的：探讨三七对烫伤大鼠肝组织脂质过氧化的影响及保护作用。方法：采用大鼠40％体表面积（TBSA）Ⅲ度烫伤模型，通过检测大鼠严重烫 伤后肝组织内丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）和超氧化物歧化酶（SOD）的改变，观察三七对烫伤大鼠的保护作用。结果：40％TBSAⅢ度烫伤后大鼠肝组织内MDA显著升高，GSH－PX和SOD活力显著降低，三七治疗组大鼠肝组织内MDA含量显著降低，GSH－PX和SOD活力显著升高，与单烫伤组比较各指标均有显著性差异。结论：烫伤后肝组织内脂质过氧化增强，抗氧化能力减弱，三七具有较强的抗氧化、抗自由基损伤的保护作用。     

吸入一氧化氮对急性肺损伤大鼠肺组织炎症的影响

目的观察吸入不同浓度一氧化氮（NO）对急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织的影响。方法将24只SD大鼠随机分为对照组、ALI模型组、低浓度NO组和高浓度NO组,每组6只。ALI模型组、低浓度NO组和高浓度NO组气管内滴注脂多糖（LPS）复制大鼠急性肺损伤模型,对照组气管内滴注生理盐水。接动物呼吸机,对照组与ALI模型组吸入正常空气,低浓度NO组和高浓度NO组吸入的空气中加入20×10-6mg/L和100×10-6mg/L的NO。观察各组大鼠6h后的肺部病理学变化,进行肺部炎症评分。采用免疫组化检测大鼠气道Toll样受体4（TLR4）的表达,ELISA法检测肺组织匀浆IL-6的水平。结果TLR4及IL-6在对照组大鼠气道内有广泛分布和表达。ALI模型组大鼠支气管、肺内炎症程度明显高于对照组,主支气管和肺内细支气管上皮细胞内TLR4表达明显增强,IL-6的含量较正常组明显增加。低浓度NO组气管和主支气管的炎症程度明显减轻,TLR4及IL-6的表达量较ALI模型组组明显减少。但高浓度NO组肺组织炎症程度、TLR4表达与ALI模型组无显著差异,IL-6水平反而显著增高。结论吸入适当浓度NO可降低ALI时肺组织TLR4及IL-6表达的增高,减轻肺组织炎症。     

地塞米松对急性肺损伤大鼠肺组织iNOS mRNA表达的影响

目的　观察地塞米松对内毒素性急性肺损伤肺组织的影响 ,并探讨其机制。方法　 30只SD大鼠随机分为 3组 ,即正常对照组、损伤组和地塞米松组。用内毒素复制急性肺损伤模型 ,地塞米松组同时注射内毒素和地塞米松 ,注射后 2h处死动物。观察形态学变化并分别测定一氧化氮 (NO)和丙二醛 (MDA)的含量 ;用原位杂交方法检测各组大鼠肺组织中诱导型一氧化氮合酶mRNA(iNOSmRNA)的表达水平。结果　损伤组肺组织MDA、NO含量和iNOSmRNA表达量较正常对照组显著增加 (P <0 .0 5 ) ;地塞米松组肺组织MDA、NO含量和iNOSmRNA表达量明显低于损伤组 (P <0 .0 5 )。结论　内毒素性急性肺损伤时 ,肺组织iNOSmRNA大量表达 ,导致内源性NO爆发式产生 ,从而介导肺损伤。而地塞米松能显著减轻其损伤作用     

急性百草枯中毒大鼠肺组织MDA、T-SOD、GSH水平及三七皂苷的干预作用

目的观察百草枯(PQ)急性中毒大鼠血浆、肺组织匀浆中丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽还原酶(GSH)水平,探讨三七皂苷(PNS)对PQ中毒大鼠的抗氧化治疗作用。方法将54只SD大鼠随机分为3组,即对照组(Control组)、PQ组、PQ+PNS组。PQ组、PQ+PNS组采用1次性灌胃构建SD大鼠中毒模型,后者同时给予PNS预防性治疗,采用化学比色法检测肺匀浆中MDA、T-SOD和GSH的含量。结果PQ组和PQ+PNS组血浆和肺匀浆中MDS高于Control组,T-SOD、GSH低于Control组(P<0.01)。PQ组与PQ+PNS组比较,PQ+PNS组中MDA含量在血浆和肺匀浆中均较PQ组降低(P<0.01);PQ+PNS组血浆中T-SOD高于PQ组(P<0.01);肺匀浆中T-SOD高于PQ组(P<0.05);PQ+PNS组血浆和肺匀浆中GSH含量高于PQ组(P<0.05)。结论三七皂苷可抑制由PQ诱导的过氧化反应,对PQ中毒具有抗氧化治疗作用。     

实验性腹膜炎时的肝肺损伤及腑安冲剂的影响

目的观察大肠杆菌性腹膜炎时肝肺的损伤及腑安冲剂对其影响。方法用O111B4大肠杆菌和10%BaSO4佐剂腹腔注射诱发急性腹膜炎模型。将SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组。采用鲎试剂法测定内毒素,放免法测定肿瘤坏死因子(TNF),赖氏法测定丙氨酸氨基转移酶(ALT),荧光法测定谷胱甘肽(GSH),改良八木国夫法测定丙二醛(MDA)。并对肝和肺组织做镜下检查。结果与对照组相比,模型组大鼠外周血及门脉血内毒素、外周血TNF含量,以及肝、肺和外周血MDA的含量明显增高(P<0.01),而GSH含量明显下降(P<0.01)。治疗组大鼠外周血及门脉血内毒素、外周血TNF含量,以及外周血和肝、肺的MDA含量明显低于模型组(P<0.01),而GSH含量明显高于模型组(P<0.01),接近于对照组。结论大肠杆菌性腹膜炎时大鼠肝肺受到严重损伤。腑安冲剂对实验性大肠杆菌性腹膜炎有明显的治疗作用。     

二硫化碳对大鼠睾丸组织氧自由基及抗氧化水平的影响

目的 探讨二硫化碳（CS2）对雄性大鼠睾丸组织氧自由基及抗氧化水平的影响。方法 取健康Wistar雄性大鼠24只，随机将其分为4组，以不同浓度CS2（0、50、250、1250mg／m^3）静式吸入染毒。共持续10周。染毒结束后，处死动物取睾丸制备组织匀浆。分别测定组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽-S-转移酶（GST）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—px）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）含量。结果与对照组比较，各染毒组睾丸组织中SOD活力下降，MDA含景上升，GSH含量及GST、GSH—px活力下降，NO含量及NOS、iNOS活力均下降。结论 CS2染毒雄性大鼠睾丸组织的氧自由基增加。抗氧化能力减弱以及NO合成受抑制，与CS2所致雄性生殖功能障碍有关。     

右美托咪啶预处理对大鼠肾缺血再灌注后肝肾抗氧化能力的影响

目的探究右美托咪啶（dexmedetomidine,DEX）预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤后。肾及肝抗氧化能力的影响。方法90只雄性SD大鼠随机分为3组（n=30）,右美托咪啶预处理组（DEX组）,缺血再灌注组（IRI组）,假手术组（Sham组）。DEX组于建模前30min腹腔注射DEX（100μg／ks）,其余两组腹腔注射等量0．9％氯化钠注射液,建立肾缺血再灌注模型,再灌注后2h、8h、24h肝肾组织匀浆检测超氧化物歧化酶（serum levels of superoxide dismutase,SOD）、一氧化氮（nitric oxide,NO）、乳酸（lactate dehydrogenases,LD）、还原型谷胱甘肽（reduced glutathione,GSH）及总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T—AOC）。结果与IRI组相比,DEX组肾匀浆SOD升高,总NO降低,T—AOC升高（P〈0．05）,LD再灌注8h后降低明显（P〈0．05）;肝SOD升高,总NO升高,T—AOC升高（P〈0．05）,LD再灌注8h、24h降低显著（P〈0．05）。结论右美托咪啶预处理可提高大鼠肾缺血再灌注后肾及肝的抗氧化能力,减少乳酸堆积。     

虎杖对肺纤维化大鼠肺组织中SOD、GSH、MDA的影响

目的：通过观察虎杖干预后肺纤维化大鼠肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量的影响,探讨虎杖防治肺纤维化的作用机制。方法健康雄性SD大鼠120只,随机分为5组：模型组30只,气管内一次性注入博莱霉素50.5mg/100g制作肺纤维化大鼠模型,当日予0.9%氯化钠溶液5ml/100g灌胃;预防组30只,于造模前2d开始予虎杖5ml/100g灌胃;肺泡炎组20只,于造模后第7天开始虎杖灌胃;肺纤维化组10只,于造模后第28天开始虎杖灌胃;对照组30只,于造模当日开始0.9%氯化钠溶液5ml/100g灌胃。各组大鼠灌胃均1次/d。5组大鼠分别于第3、7、14、28、42或56天分阶段处死5只,取肺组织制成匀浆,测定SOD活性及GSH、MDA的含量。结果模型组第3、7、14天肺组织中SOD活性及GSH含量低于对照组（均P＜0.05）,预防组上述指标较模型组升高（P＜0.05或0.01）,肺泡炎组、肺纤维化组与模型组的差异均无统计学意义（均P＞0.05）。模型组第7、14天肺组织中MDA含量明显高于对照组和预防组（均P＜0.05）。结论虎杖能通过增强肺组织局部抗氧化能力,减轻博莱霉素诱导的肺泡炎和肺纤维化程度,可能是治疗肺纤维化的有效药物。     

Effect of endogenous hydrogen sulfide on oxidative stress in oleic acid-induced acute lung injury in rats

Background  Acute lung injury (ALI) is a common critical disease in emergency care. Oxidative stress plays an important role in the pathogenesis of ALI. Endogenous hydrogen sulfide (H₂S) can inhibit oxidative stress in rat gastric mucosal epithelium. In this study, we examined the possible role of H₂S in regulation of the oxidative stress in oleic acid-induced acute lung injury in rats.

Methods  The rat model of ALI was induced by intra-tail vein injection of oleic acid (OA). NaHS solution was injected intraperitoneally before OA injection as an OA+NaHS group. A semi-quantitative histological index of quantitative assessment of lung injury was calculated. The levels of superoxide dismutase (SOD), glutathione (GSH) and malondialdehyde (MDA) in plasma and lung tissue were detected with ELISA. The levels of H₂S content in lung tissue were detected with an ion meter.

Results  Compared with the control group, the level of H₂S in lung tissue was significantly decreased, and the level of SOD and GSH were decreased but the level of MDA was increased in plasma and lung tissue in rats with ALI. NaHS lessened the ALI in association with an increase in the level of H₂S in lung tissue, a decrease in the level of MDA but an increase in SOD and GSH levels in plasma and lung tissues.

Conclusion  Endogenous H₂S could inhibit the oxidative stress in lung tissue in oleic acid-induced acute lung injury in rats.

     

枳葛解酒保肝方对酒精性肝损伤大鼠SOD、MDA、GSH的影响

目的研究枳葛解酒保肝方对酒精性肝损伤大鼠肝脏的保护机制。方法选择雄性Wistar大鼠180只,随机分为空白组、模型组、阳性药组(0.36 g/kg)和枳葛解酒保肝方高、中、低剂量(18、9、1.8 g/kg)组。以浓度为50%的无水乙醇(以蒸馏水稀释)灌胃6周,建立大鼠酒精性肝损伤模型,以复方蛋氨酸胆碱片为阳性药,各给药组分别给予相应药物干预。检测血清及肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,血清超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果模型组大鼠血液中SOD的活性明显低于空白组,肝组织和血液中MDA、GSH含量明显高于空白组(P0.01)。与模型组相比,枳葛解酒保肝方中剂量组能明显提高大鼠血清GSH含量(P0.05)、提高SOD活力(P0.01)和降低肝组织中MDA含量(P0.01);枳葛解酒保肝方高剂量组能明显降低大鼠肝组织MDA含量(P0.01)及提高GSH含量(P0.01);枳葛解酒保肝方低剂量组能降低大鼠血清MDA含量(P0.01)。结论枳葛解酒保肝方具有一定的增强SOD、GSH等内源性抗氧化酶的抗氧化能力,抑制自由基介导的脂质过氧化反应对肝脏损伤的作用。     

豹皮樟总黄酮对实验性2型糖尿病大鼠胰腺的保护作用及部分机制研究

目的研究豹皮樟总黄酮（TFLC,Total Flavonoids of Litsea Coreana）对实验性2型糖尿病SD大鼠胰腺的保护作用及部分机制。方法以本实验室改良的方法建立2型糖尿病大鼠模型,将成模大鼠分为模型组和治疗组,治疗组分别采用小剂量TFLC（STFLC）和大剂量TFLC（LTFLC）治疗6周。取胰腺组织作胰岛素的免疫组化、氧化应激指标（GSH、T-SOD、Mn-SOD和T-AOC）和PTP1B的蛋白表达分析。结果 TFLC治疗组胰岛面积显著增加,胰腺的氧化应激明显减轻,胰腺中PTP1B的蛋白表达显著降低,且有一定的剂量效应。结论 TFLC具有明显的保护胰岛作用,其机制可能与减少胰腺中的氧化应激和PTP1B蛋白表达有关,且表现为一定的剂量效应。     

三七总皂甙对油酸致大鼠急性肺损伤的抗氧化作用研究

目的从抗氧化的途径探讨三七总皂甙（PNS）静脉给药对油酸致大鼠急性肺损伤的作用及其机制.方法健康雄性SD大鼠40只,用25%乌拉坦腹腔注射麻醉（6mL/kg）后随机分为3组：（1）正常对照组（n=8）,不做任何处理;（2）急性肺损伤组（n=8）,股静脉缓慢推注油（0.12mL/Kg）;（3）三七总皂甙组（n=24）,股静脉缓慢推注油酸（0.12mL/Kg）,15分钟后股静脉注入三七总皂甙,又分为低剂量（25mg/kg）、中剂量（50mg/kg）和高剂量（75mg/kg）.4h后断头处死大鼠,开胸取肺.HE染色光镜下观察肺组织病理形态学变化,检测肺湿干比值（W/D）,生物化学方法检测肺组织匀浆一氧化氮（NO）和丙二醛（MDA）含量及髓过氧化物酶（MPO）、一氧化氮合酶（NOS）和超氧化物歧化酶（SOD）的活力.结果（1）肺组织病理学变化：急性肺损伤大鼠肺组织呈现典型的炎症病理特征,包括有肺泡壁明显增厚,肺泡和肺间质水肿、大量中性粒细胞浸润,肺泡腔缩小变形,肺泡壁破裂,肺泡塌陷实变等急性炎症损害表现,并伴有明显的充血及大量暗红色的组织梗死区.三七总皂甙组各剂量均能够明显的减轻肺炎症反应和肺的损伤程度.（2）其它指标结果显示：与正常对照组比较,急性肺损伤组肺组织W/D比值、NO、MDA含量及MPO、NOS的活力均增高（P〈0.05）,而SOD活力明显下降（P〈0.05）;三七总皂甙组各剂量均能降低急性肺损伤的肺组织W/D比值、MDA含量及MPO、NO、NOS的活力（P〈0.05）,提高SOD活力（P〈0.05）,且呈剂量依赖关系.结论三七总皂甙静脉给药能够明显的减轻油酸所致急性肺损伤的炎性反应和损伤程度,降低肺W/D比值、一氧化氮合酶（NOS）和髓过氧化物酶（MPO）的活性及丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量,提高肺组织超氧化物歧化酶（SOD）的活力,其药理作用机制可能与提高肺内抗氧化作用有关.     

溴环己胺醇对通气机导致肺损伤保护作用的研究

目的 探讨抗氧化剂溴环己胺醇对通气机导致肺损伤（ＶＩＬＩ）的保护作用。方法 将３０只健康大鼠随机分为３组,Ａ组为对照组（常规机械通气）,Ｂ组为大潮气量通气组,Ｃ组为大潮气量加溴环己胺醇干预组,分别检测ＶＩＬＩ大鼠肺灌洗液（ＢＡＬＦ）中蛋白质、白细胞、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）、白细胞介素１β（ＩＬ－１β）、白细胞介素８（ＩＬ－８）以及肺匀浆中丙二醛（ＤＭＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、蛋白含量均