安神定志方对阿尔茨海默病大鼠Tau蛋白磷酸化及BDNF/TrkB信号通路的影响

目的:观察安神定志方对阿尔茨海默病大鼠模型海马区tau蛋白磷酸化水平的影响及其相关机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、安神定志方(低、中、高剂量组)和多哌齐特组,除正常组外其余组通过链脲佐菌素侧脑室注射复制阿尔茨海默病大鼠模型后给予相应药物灌胃治疗2周。通过Morris水迷宫试验检测大鼠学习记忆能力,HE染色检测海马区组织学形态,Western-blot检测脑组织海马组织tau蛋白磷酸化水平及BDNF和TrkB蛋白的表达丰度。结果:与空白组相比,模型组大鼠逃避潜伏期显著增加,跨越平台次数及有效停留时间明显减少,tau蛋白的磷酸化水平均明显升高,BDNF蛋白及TrkB蛋白磷酸化的表达水平明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,安神定志方各剂量组均能明显降低AD大鼠逃避潜伏期,增加跨越平台次数及有效停留时间,抑制tau蛋白的磷酸化水平均,上调BDNF蛋白及TrkB蛋白磷酸化的表达水平,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:安神定志方能够通过激活BDNF/TrkB信号通路抑制tau蛋白的磷酸化,促进AD大鼠学习、记忆能力。     

吡格列酮对痴呆大鼠模型空间记忆及海马结构的影响

目的 观察吡格列酮灌胃对脑室内注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)大鼠模型视觉空间记忆的影响,分析其对海马微观结构的影响.方法 吡格列酮和10%CMC混悬剂处理侧脑室注射STZ建立大鼠AD模型和假手术对照组大鼠,观察各实验组大鼠行为、海马突触囊泡素表达及微观改变.结果 与治疗组和对照组相比,侧脑室注射STZ后大鼠逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数明显减少,尼氏染色见海马CA1区神经元减少,电镜下,神经元明显萎缩,线粒体减少,突触数明显减少.结论 侧脑室注射STZ后大鼠空间记忆力减退,与突触结构及神经元受损有关,吡格列酮对这些改变有保护作用.     

火绒草对2型糖尿病大鼠海马神经元tau蛋白磷酸化及学习记忆的影响

目的观察火绒草水提取物对2型糖尿病(T2DM)大鼠海马区神经元tau蛋白过度磷酸化水平和学习记忆的影响。方法采用高糖高脂饮食诱导联合链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立T2DM大鼠模型。将健康Wistar雄性大鼠30只,随机均分为对照组、T2DM组和火绒草组。水迷宫实验检测大鼠学习记忆功能;免疫组化法检测海马CA1,CA3,DG区神经元磷酸化tau蛋白p-tau(ser396)表达水平。结果与对照组比较,T2DM组水迷宫逃避潜伏期延长(P<0.01),跨过原平台位置次数减少(P<0.01);免疫组织化学检测海马CA1,CA3,DG区神经元胞浆内ser396表达水平显著上调。与T2DM组比较,火绒草组水迷宫逃避潜伏期缩短(P<0.05),跨过原平台位置次数增多(P<0.05);海马区神经元ser396表达水平下降。结论火绒草能减少海马区神经元过度磷酸化tau蛋白的表达,改善学习记忆功能。     

CHANGES OF NO CONTENT IN HIPPOCAMPUS OF DIABETES MELLITUS RATS AND PROTECTIVE EFFECTS OF SERICIN

目的:探讨丝胶对糖尿病大鼠海马一氧化氮(NO)含量的影响.方法:48只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、丝胶治疗组和阳性对照组,每组12只大鼠.链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病模型,丝胶治疗组大鼠给予丝胶灌胃,阳性对照组大鼠给予二甲双胍灌胃.分别检测各组大鼠的血糖和海马NO的含量.结果:与糖尿病模型组大鼠相比,丝胶治疗组和阳性对照组大鼠的血糖和海马NO含量明显降低(P＜0.05).结论:丝胶可通过降低海马NO的含量减轻过量NO对神经元的毒性,改善糖尿病时的认知功能障碍.     

侧脑室注射链脲霉素引起大鼠脑Aβ1-40、Aβ1-42和tau202、tau396、tau404表达增加

目的探讨用链脲霉素(Streptozotocin,STZ)阻断脑内胰岛素信号传导,引起脑能量代谢障碍与Aβ表达及tau蛋白过度磷酸化的关系。方法24只SD大鼠随机分为实验组和生理盐水组,实验组双侧侧脑室注入STZ3mg/kg,第3天重复此剂量;生理盐水组手术操作相同,但注入等量的生理盐水代替STZ。21d后,采用免疫组化方法观测各组大鼠大脑皮层和海马区的Aβ1-40、Aβ1-42、tau202、tau396、tau404阳性细胞表达。结果与生理盐水组相比,实验组皮层和海马Aβ1-40、Aβ1-42、tau202、tau396、tau404阳性细胞明显增多。结论侧脑室注射STZ可以引起脑内Aβ表达增多和tau蛋白过度磷酸化。     

菩人丹超微粉对2型糖尿病大鼠血糖和血脂的影响

目的:观察菩人丹超微粉(PRD)对2型糖尿病大鼠血糖(BG)和血脂的影响.方法:36只雄性Wistar大鼠随机分为3组,正常对照组、糖尿病模型组和PRD治疗组,每组12只.糖尿病模型组和PRD治疗组大鼠均采用链脲佐菌素连续腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型.模型成功建立后,PRD治疗组大鼠给予PRD灌胃3个月.分别检测各组...     

丝胶对2型糖尿病大鼠海马nNOS表达的作用

目的:探讨丝胶对2型糖尿病大鼠海马神经型一氧化氮合酶(nNOS)表达的作用.方法:小剂量链脲佐菌素连续腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,并给予丝胶灌胃.SP免疫组化染色观察海马神经元nNOS的表达.结果:nNOS免疫阳性产物呈棕黄色细腻颗粒状,位于海马神经元的胞浆.与正常对照组大鼠相比,糖尿病模型组大鼠海马神经元nNOS的表达明显升高(P＜0.01),丝胶治疗组大鼠海马神经元nNOS的表达明显低于糖尿病模型组(P＜0.01).结论:丝胶可通过下调糖尿病大鼠海马nNOS的表达,减轻过量一氧化氮导致的神经毒性,发挥对海马的保护作用.     

糖尿病大鼠肝脏过氧化物增殖体受体γ辅激活子-1的表达及其意义

目的 探讨糖尿病肝脏过氧化物增殖体受体γ辅激活子-1(PGC-1)与糖尿病及高血糖的关系.方法 将大鼠分为3组:链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠11只为糖尿病组(A组);链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠经胰岛素治疗6只为胰岛素治疗组(B组);正常雄性Wistar大鼠9只为对照组(C组).测定大鼠肝脏PGC-1蛋白及mRNA的表达.同时测定血脂、空腹血糖(FBG)水平.结果 链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠FBG明显高于正常组大鼠(P<0.01).链脲佐菌素诱导出糖尿病后,其肝脏PGC.1蛋白表达高于正常大鼠(P相似文献   

糖尿病性勃起功能障碍动物模型的建立

目的探讨建立糖尿病性勃起功能障碍大鼠模型的方法。方法随机选取雄性SD大鼠70只，其中60只禁食8h后腹腔注射链脲佐菌素诱导建立DM模型；应用阿朴吗啡100mg／kg观察大鼠阴茎勃起情况并筛选ED模型。结果链脲佐菌素致糖尿病大鼠成模率为83．33％（50／60）；阿朴吗啡引起正常对照组和STZ组大鼠的阴茎勃起率为100％，糖尿病大鼠为20％（10／50），与正常对照组和STZ组比较有显著性差异（P〈0．05），成模率为80％。结论链脲佐菌素腹腔内注射能安全且有效地建立糖尿病模型；应用阿朴吗啡可从中有效筛选出勃起功能障碍动物模型。     

链脲佐菌素诱导1型糖尿病大鼠模型方法改进

目的 探讨非禁食与禁食后诱导1型糖尿病大鼠模型2周后存活率的差异,从而对链脲佐菌素诱导1型糖尿病大鼠模型方法进行改进,并用于胰岛细胞移植研究.方法 Wistar大鼠40只随机分为2组,每组20只,第1组不禁食,腹腔注射链脲佐菌素,第2组禁食12 h后腹腔注射链脲佐菌素(50 mg/kg),测定随机血糖2次,如均≥16.8 mmol/L,并出现典型的糖尿病症状,连续观察2周,计算模型存活情况,成模后实施开腹手术进行胰岛细胞移植.结果 2周后第1组存活率为100%,第2组存活率为75%,两种方法的死亡率率有统计学差异(P＜0.05),手术后大鼠均可成活,血糖可恢复正常,相关情况需进一步观察.结论 非禁食腹腔注射链脲佐菌素制作糖尿病大鼠存活率高且模型稳定,对手术创伤耐受良好.