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1.
益肾活血胶囊对同型半胱氨酸血症实验大鼠的影响   总被引:4,自引:2,他引:4  
目的:观察益肾活血胶囊对同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)血症大白鼠血液生化及细胞因子的影响.方法:将80只Wistar大鼠分为模型组、正常组、大剂量益肾活血胶囊组、小剂量益肾活血胶囊组、西药(叶酸、维生素B12、维生素B6)组、大黄蛰虫丸组、预防组、空白组共8组,除正常组外,其他组大鼠建立同型半胱氨酸血症大白鼠模型,分别对各组大鼠血液Hcy、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)进行检测,观察大鼠造模前后的变化,以检测各组药物的有效性.结果:益肾活血胶囊降低实验大鼠Hcv水平,与西药组相似,优于大黄蛰虫丸组;降低ET、MDA水平,升高NO、AT-Ⅲ、SOD水平,优于西药组及大黄蛰虫丸组.结论:益肾活血胶囊具有降低Hcv的作用,并能改善血管内皮细胞功能、抗凝、抗氧化,为临床治疗血管性疾病提供了依据.  相似文献   

2.
目的探讨血管生长相关因子与大鼠良性前列腺增生(BPH)的相关性。方法将成年SD大鼠随机分为正常组、BPH模型组,每组10只,采用去势后皮下注射丙酸睾酮法建立大鼠BPH模型,30d后观察2组大鼠血管内皮生长因子(vEGF)、表皮生长因子(EGF)、碱性成纤维生长因子(bFGF)和转化生长因子(TGF-β1)mRNA表达情况。结果大鼠前列腺指数BPH模型组显著大于正常组(P〈0.05);光镜显示BPH模型组前列腺上皮细胞增生明显,与正常组比较,vEGF、EGF、bFGF的mRNA表达显著增多,TGF-β1,表达显著减少(P〈0.05)。结论vEGF、EGF、bFGF在大鼠的BPH组织中表达上调和TGF-β1表达下调,它们可能通过影响前列腺组织中血管内皮细胞增殖,参与BPH的发生发展过程,并促进其血管新生。  相似文献   

3.
目的观察通络益肾汤对糖尿病肾病(DN)模型大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,探讨其对DN大鼠肾脏保护作用的可能机制。方法采用单侧肾脏切除+腹腔注射链脲佐菌素复制DN大鼠模型。大鼠分为正常对照组、模型组、通络益肾汤组及西药洛汀新+糖适平组。观测各组大鼠空腹血糖,肾功能(BUN、CREA)、甘油三酯(TG)、肾组织TGF-β1的表达。结幕与模型组比较,通络益肾汤组大鼠空腹血糖、BUN、CREA、TG显著下降(P〈0.01),TGF-β1阳性表达率明显下降(p〈0.05);与西药洛汀新+糖适平组比较,各项指标无明显差异(P〉0.05)。结论通络益肾汤对DN模型大鼠具有保护作用。其作用机理可能与降低肾脏TGF-β1表达,抑制肾间质纤维化有关。  相似文献   

4.
蒋春明  张苗   《医学研究生学报》2005,18(11):972-976
目的:了解黄芪注射液对体外培养的人腹膜间皮细胞转化生长因子-β1(TGF-β1)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)分泌及其mRNA表达的影响.方法:取择期手术患者的网膜间皮细胞进行体外培养传代,第三代细胞用于实验,待细胞同步后分为五组(对照组、腹膜透析组、黄芪1组、2组和3组)观察.单四唑(MTI)法检测各组间皮细胞的增殖活性.用ELISA法检测细胞上清液中TGF-β1和bFGF的含量,并进行比较.采用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)法检测两种细胞因子mRNA表达情况并进行比较.结果:腹膜间皮细胞在PDS干预下还原能力明显下降,A值显著低于对照组和黄芪组(P<0.05);分泌TGF-β1和bFGF明显增加,与对照组比较,P<0.05.腹膜间皮细胞经含不同浓度黄芪注射液的PDS干预后,TGF-β1和bFGF分泌与PDS组比较显著下降(P<0.05),黄芪2组和3组显著低于黄芪1组(P<0.05),黄芪3组和2组间比较无显著差异(P>0.05).腹膜间皮细胞在PDS干预下TGF-β1和bFGF mRNA表达明显升高,分别比对照组上升62.43%和37.68%.黄芪组TGF-β1和bFGF mRNA表达显著低于PDS组(P<0.05);黄芪2组和3组表达显著低于黄芪1组(P<0.05),黄芪3组和2组间比较无显著差异.结论:黄芪注射液具有抑制PDS导致的腹膜间皮细胞TGF-β1和bFGF过度分泌和表达的作用.  相似文献   

5.
目的探讨益肾活血胶囊对同型半胱氨酸(Hcy)致兔动脉粥样硬化(AS)单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)基因表达及核因子-κB(NF-κB)活化的影响。方法将40只新西兰兔随机分为正常组、模型组、益肾活血胶囊小剂量组、益肾活血胶囊大剂量组及西药(叶酸、维生素B6、维生素B12)组,除正常组外,其他组建立高Hcy血症及AS动物模型,然后分别给予相应的药物治疗。采用高效液相色谱技术检测血浆Hcy浓度、HE染色观察血管形态学变化、实时定量PCR检测动脉壁MCP-1基因表达、Western blot分析核因子-κB抑制因子α(IκBα)蛋白含量。结果益肾活血胶囊和叶酸等维生素均可明显降低血浆Hcy水平(P<0.01),抑制血管内膜增厚,下调腹主动脉MCP-1基因表达(P<0.01),增加IκBα蛋白含量(P<0.01)。益肾活血胶囊大剂量组疗效明显优于小剂量组和西药组(P<0.05)。结论益肾活血胶囊可明显降低血浆Hcy水平,抑制Hcy诱导的动脉粥样硬化的形成,其机制可能与下调MCP-1基因表达,抑制NF-κB活化有关。  相似文献   

6.
目的 观察大鼠肾小球硬化模型转化生长因子β1(transforming growth factor- beta1,TGF-β1)和结缔组织生长因子(connective tissue growing factor,CTGF)的表达,探讨其与肾小球硬化病变发生发展的关系。 方法 60只大鼠随机分成2组:对照组、模型组,每组共30只。模型组采用尾静脉注射阿霉素方法建立阿霉素肾病模型。检测各组大鼠24h尿蛋白定量及血清肾功能指标。观察各组大鼠肾组织病理学改变。采用免疫组织化学及荧光定量PCR方法检测肾组织TGF-β1、CTGF蛋白和mRNA的表达水平。 结果 ①模型组于第2、4、6和8周尿蛋白定量均高于同期对照组,差异有统计学意义(p<0.01)。第2、4、6和8周时模型组血尿素氮及肌酐水平均高于同期对照组(p<0.05)。②病理检查提示随时间延长,病变进展。③模型组第4、6周TGF-β1和CTGF免疫组化半定量分析结果均高于同期对照组(p<0.01)。④模型组于第2、4、6、8周TGF-β1和CTGF mRNA表达均高于同期对照组(p<0.05)。与TGF-β1表达趋势相比,CTGF蛋白及mRNA表达高峰出现时间均延迟。结论 TGF-β1和CTGF的过度表达是肾小球硬化发生发展的重要因素。CTGF可能作为TGF-β1的下游效应分子,共同促进细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的积聚,造成肾小球硬化。阻断其表达可能为肾小球硬化提供新的治疗手段。 【关键词】 TGF-β1;CTGF;肾小球硬化;大鼠  相似文献   

7.
目的观察阿魏酸钠对肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子β1(TGF-β1)信号通路分子mRNA表达的影响,探讨其防治肺纤维化的作用及机制。方法气管内滴入博来霉素(5mg/kg)建立大鼠肺纤维化模型。将30只SD大鼠随机分为三组(每组10只):对照组、肺纤维化模型组和阿魏酸钠组。HE染色检测肺组织病理改变,胶原纤维染色检测胶原纤维表达,原位杂交技术检测肺组织TGF-βRⅡ及Smad4 mRNA表达,实时荧光定量RT-PCR技术检测TGF-β1 mRNA表达。结果胶原纤维染色显示模型组大鼠肺内胶原纤维表达显著高于对照组和阿魏酸钠组(P〈0.001)。大鼠肺内TGF-β1、TGF-βRⅡ和Smad4的mRNA表达在模型组显著高于对照组(P〈0.01),在阿魏酸钠组显著低于模型组(P〈0.05)。结论阿魏酸钠能有效地减轻肺纤维化大鼠肺组织的纤维化程度,其作用机制主要是通过抑制TGF-β1、TGF-βRⅡ和Smad4的mRNA表达上调,从而干扰TGF-β1/Smad4信号通路对靶基因的激活来实现的。  相似文献   

8.
目的:构建形觉剥夺性近视(FDM)大鼠模型,阐明FDM大鼠巩膜成纤维细胞中转化生长因子β1(TGF-β1)的表达及其与Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路的关系。方法:40只大鼠随机分为对照组和FDM模型组,每组20只,FDM模型组大鼠建立FDM模型。测定大鼠眼轴长度;取大鼠眼球分离巩膜组织,采用Western blotting法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定大鼠巩膜组织中TGF-β1蛋白和mNRA表达水平。分离培养对照组和FDM模型组大鼠巩膜成纤维细胞,对照组大鼠巩膜成纤维细胞作为对照组,FDM模型组大鼠巩膜成纤维细胞分为FDM组和FDM+Dickkopf相关蛋白1(DDK1)组(加入DDK1培养),采用Western blotting法和RT-PCR法测定各组大鼠巩膜成纤维细胞中TGF-β1、3型核糖核酸酶(DCL3)、结肠腺瘤样息肉蛋白(APC)、糖原合成酶激酶3β(GSK3β)、p21-GSK3β和β-catenin蛋白及mRNA表达水平。结果:与对照组比较,FDM组大鼠眼轴长度均明显增加(P<0.05),巩膜组织中TGF-β1蛋白和mRNA表达水平均明显降低(P<0.01)。对照组、FDM组和FDM+DDK1组大鼠巩膜成纤维细胞中GSK3β蛋白和mRNA表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05),TGF-β1、DCL3、APC、p21-GSK3β和β-catenin蛋白及mRNA表达水平比较差异有统计学意义(P<0.01);与对照组比较,FDM组大鼠巩膜成纤维细胞中TGF-β1、APC蛋白和mRNA表达水平降低(P<0.05),DCL3、p21-GSK3β、β-catenin蛋白和mRNA表达水平升高(P<0.05);与FDM组比较,FDM+DDK1组大鼠巩膜成纤维细胞中TGF-β1、APC蛋白和mRNA表达水平升高(P<0.05),DCL3、p21-GSK3β、β-catenin蛋白和mRNA表达水平降低(P<0.05)。结论:FDM模型大鼠巩膜成纤维细胞中TGF-β1表达水平降低,其水平受Wnt/β-catenin信号通路调控。  相似文献   

9.
目的探讨芪黄明目胶囊对2型糖尿病小鼠视网膜病变及生长因子表达的影响。方法选取36只KK/Upj-Ay小鼠,按空腹血糖水平随机分为模型组、芪黄明目胶囊高剂量组(8.32 g生药/kg)、芪黄明目胶囊中剂量组(4.16 g生药/kg)、芪黄明目胶囊低剂量组(2.08 g生药/kg),各9只;另设9只C57BL/6小鼠为对照组。采用灌胃给药,芪黄明目胶囊各组按照相应的剂量给予芪黄明目胶囊,对照组和模型组给予等体积的蒸馏水,1次/d,连续3个月。3个月后,视网膜消化铺片,进行HE-PAS染色;分别用Real Time PCR(qPCR)和Western blot法测定各组小鼠视网膜血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、色素上皮衍生因子(PEDF)、转化生长因子-β(TGF-β)、胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)mRNA及其蛋白表达。计量资料的比较采用ANOVA分析及Dunnet t检验。结果模型组小鼠视网膜VEGF、bFGF、TGF-β、IGF-ⅠmRNA及蛋白表达量显著高于对照组,而PEDF mRNA及蛋白表达量显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,芪黄明目胶囊中、高剂量组小鼠VEGF、IGF-ⅠmRNA表达及芪黄明目胶囊高剂量组小鼠TGF-βmRNA表达显著减少(P<0.05);芪黄明目胶囊中、高剂组小鼠视网膜VEGF、TGF-β、IGF-Ⅰ蛋白表达显著减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论芪黄明目胶囊可能通过抑制小鼠视网膜VEGF、TGF-β、IGF-Ⅰ的表达,来延缓糖尿病视网膜病变的发展。  相似文献   

10.
目的:探讨青蒿琥酯(Art)对糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子(CTGF)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响。方法:雄性SD大鼠分为假手术组、糖尿病肾病模型组(DN模型组)、Art小剂量治疗组、Art大剂量治疗组。12周末观察大鼠尿微量白蛋白(mALB)、尿β2微球蛋白(β2-MG),免疫组化观察肾脏CTOF和TGF-β1的表达。结果:各组大鼠肾组织中CTGF和TGF-β1的表达:DN模型组和两组Art治疗组均显著高于假手术组(P〈0.01),两组Art治疗组均低于DN模型组(P〈0.01),Art大剂量治疗组表达低于小剂量治疗组(P〈0.05)。结论:青蒿琥酯可抑制CTGF、TGF-β1在糖尿病肾病肾组织的表达,从而起到保护肾脏的作用。  相似文献   

11.
目的:观察珍珠水解液对正常皮肤及瘢痕皮肤来源成纤维细胞碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth fac-tor,bFGF)、转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)的影响,并探讨其对病理性瘢痕的作用.方法:原代培养、分离纯化获得人类皮肤瘢痕和正常皮肤成纤维细胞系.采用荧光实时定量RT-PCR及免疫细胞化学法分别检测成纤维细胞在珍珠水解液作用下bFGF、TGF-β1 mRNA及蛋白表达变化的情况.结果:珍珠水解液可下调增生性瘢痕及正常皮肤来源的成纤维细胞TGF-β1 mRNA和蛋白表达,同时上调bFGF的mRNA和蛋白的表达,且呈现浓度依赖性.结论:珍珠水解液能调节成纤维细胞bFGF、TGF-β1的分泌,其对皮肤瘢痕作用的功效及机制值得进一步研究.  相似文献   

12.
目的 了解EGF、TGF-α、bFGF、TGF-β1和PDGF在兔角膜上皮和基质中的表达情况,探讨其在角膜伤口愈合中的作用。方法 应用原位核酸分子杂交方法检测兔角膜上皮和基质中EGF、TGF-α、bFGF、TGF-β1和PDGF mRNA的表达。 结果 EGF、TGF-α和PDGF mRNA仅在正常角膜上皮细胞层表达,基质中未见表达;bFGF和TGF-β1mRNA在正常角膜上皮和基质中均有表达。 结论 角膜能合成和分泌EGF、TGF-α、bFGF、TGF-β1和PDGF,且共同调节着角膜伤口的愈合。  相似文献   

13.
目的:观察祛淤消斑胶囊和辛伐他汀对动脉粥样硬化生长因子和基质金属蛋白酶1(collagen I matrix metalloproteinase 1,MMP1)及其组织抑制物1(tissue inhibitor 1,TIMP1)表达的影响。方法:对实验性动脉粥样硬化兔,分别给予辛伐他汀和中药祛淤消斑胶囊治疗12周,应用免疫组化和逆转录 多聚酶链反应观察动脉粥样硬化碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)、转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF β1)、胶原I、MMP 1及TIMP 1的表达。结果:2种药物均可显著降低兔血脂,辛伐他汀效果更强;2种药物均可显著消退动脉粥样硬化;药物治疗组bFGF、TGF β1、胶原I、MMP 1的mRNA表达水平均下降,其中辛伐他汀组的bFGF表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论:2种药物均有消退动脉粥样硬化的作用, 药物通过减少生长因子和MMP 1的表达,相对减少MMP 1/TIMP1表达比例,起到稳定斑块的作用。  相似文献   

14.
褐藻多糖硫酸酯抑制大鼠肾间质纤维化的实验研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的观察褐藻多糖硫酸酯(FPS)对慢性肾衰竭大鼠肾间质纤维化及肾小管上皮-间充质细胞转化(EMT)的作用,并探讨该作用与肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、血小板反应蛋白1(TSP-1)和血管内皮生长因子(VEGF)表达变化的关系。方法将6周龄Wistar雄性大鼠随机分为3组,即正常对照组(n=15),进食普通饲料;CRF模型组(n=24),进食含0.75%腺嘌呤的饲料;CRF+FPS组(n=24),进食含0.75%腺嘌呤饲料的同时,每天给予FPS200mg/kg灌胃。分别于第2、4、6周末处死大鼠,留取肾组织。采用免疫组化方法检测肾组织肌动蛋白α(α-SMA)的表达,分别采用免疫组化方法和逆转录酶PCR法(RT-PCR)检测肾组织TGF-β1、MCP-1、TSP-1及VEGF的蛋白和mRNA表达情况。结果第2、4、6周时CRF+FPS组大鼠肾组织α-SMA蛋白表达均明显低于同期CRF模型组(P〈0.05)。CRF+FPS组大鼠肾组织第2、4周时TGF-β1、MCP-1、TSP-1表达明显低于同期CRF模型组(P〈0.05),而第2周时TGF-β1、MCP-1、TSP-1的mRNA表达明显低于同期CRF模型组(P〈0.05),第4周时MCP-1的mRNA表达明显低于同期CRF模型组(P〈0.05)。CRF+FPS组第2、4周时肾组织VEGF蛋白和mRNA表达明显高于同期CRF模型组(P〈0.05)。结论FPS对慢性肾衰竭大鼠肾小管上皮-间充质细胞转化具有抑制作用,该作用与肾组织TGF-β1、MCP-1及TSP-1的表达下调和VEGF表达上调有关,这可能部分解释FPS的肾保护作用机制。  相似文献   

15.
目的探讨三氧化二砷(As2O3)对支气管哮喘气道重塑的影响。方法将实验BALB/c小鼠40只随机分为正常对照组、模型组、地塞米松治疗组和As2O3治疗组,模型组通过腹腔注射卵白蛋白(OVA)致敏及反复雾化OVA吸入激发8周,建立支气管哮喘气道重塑动物模型,地塞米松和As2O3治疗组每次雾化吸入前分别给予地塞米松2 mg/kg和As2O34 mg/kg腹腔内注射。应用HE染色,观察支气管、肺组织的病理形态改变,应用图像分析系统测定气道重塑指标,应用免疫组化法检测各组小鼠肺组织中的转化生长因子β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)的蛋白表达,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组肺组织中的TGF-β1和VEGF mRNA表达水平。结果模型组小鼠经过8周过敏原激发后,肺组织病理学发生了较典型的哮喘样改变;地塞米松组和As2O3组小鼠的肺部组织病理学改变较模型组为轻,两组之间无显著差异。模型组小鼠肺组织中TGF-β1、VEGF的蛋白和mRNA表达均增强;与模型组相比,地塞米松组和As2O3组肺组织中TGF-β1、VEGF的蛋白和mRNA的表达均较弱,但仍强于正常对照组。结论致敏后给予8周过敏原激发可成功建立小鼠哮喘气道重塑模型;地塞米松和As2O3治疗均可抑制哮喘的气道重塑过程,其作用机制可能与抑制TGF-β1、VEGF的表达有关。  相似文献   

16.
许刚  赵晨光 《山西医学院学报》2013,(12):931-933,1007
目的探讨转化生长因子-β3(transforming growth factor—β3,TGF—β3)在臀肌挛缩症(gluteal muscle contracture,GMC)患者臀肌挛缩带中的表达及其意义。方法分别采用实时定量PCR和免疫组化检测23例臀肌挛缩症患者臀肌挛缩带和挛缩带旁臀大肌组织中TGF—β3,的表达水平。结果挛缩带中TGF-β3,弥漫性分布于成纤维细胞和血管内皮细胞中,呈强阳性。TGF-β3 mRNA在挛缩带中的表达水平明显高于挛缩带旁臀大肌组织的表达水平,差异有统计学意义(1.76±0.63 vs 1.28±0.49,P〈0.05)。结论臀肌挛缩症患者臀肌挛缩带中TGF—β3,表达水平升高,TGF—β3可能参与了臀肌挛缩症的发病过程。  相似文献   

17.
目的:观察抗感染喷剂对SD大鼠软组织切线伤模型肉芽组织中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、转化生长因子β1(TGF—β1)的影响,探讨抗感染喷剂在创伤修复中的作用。方法:30只大鼠随机分为空白组、湿润烫伤膏对照组(对照组)和抗感染喷剂治疗组(治疗组)。造模后空白组用生理盐水喷洒创面,对照组用湿润烫伤膏涂抹创面,治疗组用抗感染喷剂喷洒创面。应用免疫组化法测定SD大鼠软组织切线伤模型肉芽组织中bFGF、TGF—β1含量的变化。结果:治疗组及对照组肉芽组织中bFGF、TGF—β1水平高于空白组(P〈0.01,P〈O.05)。结论:抗感染喷剂能明显提高bFGF、TGF—β1水平,有促进创伤修复的作用。  相似文献   

18.
目的通过观察活性维生素D3(1,25-(OH)2VitD3,活性VitD3)抑制转化生长因子β1(Transforming growthfactorβ1,TGF-β1)诱导大鼠肾脏间质成纤维细胞(NRK-49F)合成纤维连接蛋白(Fibronectin,FN)作用的研究,探讨活性VitD3阻止肾组织纤维化作用的机制。方法体外培养的NRK-49F细胞,分为对照组、不同时间TGF-β1处理组、活性VitD3处理组、不同剂量活性VitD3与TGF-β1联合处理组。通过蛋白免疫印迹、免疫荧光染色等实验方法,分别以α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)作为成纤维细胞被激活指标、FN作为细胞外基质合成的检测指标,比较不同浓度活性VitD3对经TGF-β1刺激的NRK-49F细胞表达α-SMA以及合成FN的变化。结果TGF-β1可以诱导NRK-49F的α-SMA和FN蛋白表达明显增加,并呈一定的时间依赖性,同时,还可影响α-SMA和FN蛋白结构的组装和沉积;活性VitD3单独作用对α-SMA和FN蛋白表达和组装无明显影响,而活性VitD3与TGF-β1同时作用于NRK-49F时,活性VitD3可以部分拮抗TGF-β1的效应,抑制α-SMA和FN蛋白表达,并呈剂量依赖关系。结论活性VitD3可以部分拮抗TGF-β1诱导的肾成纤维细胞的活化,抑制细胞外基质FN的合成分泌。  相似文献   

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