急性胆源性肝损害时氧自由基作用的研究

动态检测兔胆道严重感染和单纯梗阻模型肝组织中LPO、VE、SOD、GSH-PX含量变化和肝功能、肝组织显微结构变化,发现随时间延长,肝LPO含量显著高于对照组(P<0.01),而抗氧化成分VE、SOD、GSH-PX含量明显减少(P<0.05),与肝功能和肝显微结构改变的程度和性质有密切关系,提示在急性胆源性肝损害时,氧自由基介导的肝细胞脂质过氧化反应起重要作用;LPO等指标的动态检测可准确而敏感地反映肝脏损害情况。     

游泳对大鼠体内胆质过氧化反应的影响：血浆,肝和腓肠肌亚细胞…

测定了大鼠游泳６０ｍｉｎ和１８０ｍｉｎ后血清、肌肉和肝组织亚细胞组分中脂质过氧化反应产物丙二醛的含量。结果发现，游泳６０ｍｉｎ后，大鼠血清、肌肉和肝细胞线粒体和微粒体中的丙二醛含量显著高于安静对照组和实验对照组，肌肉和肝细胞胞浆中的丙二醛含量在运动前后无显著性差异，游泳至１８０ｍｉｎ时，上述组分中的丙二醛含量均进一步增加。表明一定时间的游泳运动使脂质过氧化代谢产物增多，这可能是导致运动能力下降、支     

丹芍化纤胶囊对肝细胞线粒体脂质过氧化的影响

目的 :观察丹芍化纤胶囊对四氯化碳 (CCl4)中毒性肝纤维化模型大鼠肝细胞线粒体脂质过氧化的作用。方法 :分别提取正常对照组、肝纤维化模型组、自然恢复组、低剂量丹芍化纤胶囊治疗组、高剂量丹芍化纤胶囊治疗组大鼠的肝组织线粒体 ,测定丙二醛 (MDA)的含量。结果 :肝纤维化组及自然恢复组较正常组大鼠肝细胞线粒体MDA含量明显增高 (P <0 0 5 ) ,治疗后 ,高剂量治疗组及低剂量治疗组大鼠肝细胞线粒体MDA含量均较肝纤维化组及自然恢复组明显降低 ,基本恢复正常水平。结论 :丹芍化纤胶囊对肝纤维化大鼠肝脏线粒体脂质过氧化具有一定的抑制作用 ,可能是其发挥抗肝纤维化疗效的机制。     

游泳对大鼠体内脂质过氧化反应的影响:血浆、肝和腓肠肌亚细胞组分中丙二醛含量的变化

测定了大鼠游泳６０ｍｉｎ和１８０ｍｉｎ后血清、肌肉和肝组织亚细胞组分中脂质过氧化反应产物丙二醛的含量．结果发现，游泳６０ｍｉｎ后，大鼠血清、肌肉和肝细胞线粒体和微粒体中的丙二醛含量显著高于安静对照组和实验对照组，肌肉和肝细胞胞浆中的丙二醛含量在运动前后无显著性差异．游泳至１８０ｍｉｎ时，上述组分中的丙二醛含量均进一步增加．表明一定时间的游泳运动使脂质过氧化代谢产物增多，这可能是导致运动能力下降、运动性损伤和疲劳的原因之一．     

热毒清拮抗内毒素损伤线粒体的实验研究

本实验制作内毒素所致家兔DIC模型。观察到肝细胞线粒体在超微结构和功能方面均受到明显损害。而应用热毒清注射液之模型动物肝细胞超微结构基本正常;线粒体呼吸功能、ATP酶,肝匀浆和血清过氧化脂质(LPO)接近正常,与模型组比较差异有显著性意义(P<0.01)或<0.05)。体外实验与体内实验结果一致,从而提示热毒清有拮抗内毒素损伤线粒体的功能。     

去甲肾上腺素与脂质过氧化关系的研究

本实验观察到,一定浓度的去甲肾上腺素可显著抑制自由基发生系统引起的离体大鼠肝细胞及磷脂脂质体的过氧化,减轻脂质过氧化所致肝细胞LDH漏出及细胞内 Ca~(2+)积聚。10~(-4)mol/L去甲肾上腺素明显抑制花生四烯酸的过氧化。     

抑制枯否细胞可以减轻鼠肝在冷保存中的脂质过氧化损伤

目的:研究抑制枯否细胞对冷保存的鼠肝枯否细胞和肝细胞线粒体的影响。方法:实验组连续2 d静注氯化钆,7 mg/kg,对照组静注等量生理盐水。3 d后手术取肝,保存时间分别为1,2,3和4 h。观察各组枯否细胞和肝细胞线粒体的形态变化,测定肝组织和肝细胞线粒体脂质过氧化物(LPO)的含量。结果:对照组枯否细胞表现为细胞膜突起增多,细胞内颗粒物质增多等。肝细胞线粒体普遍肿胀,内膜嵴断裂,空泡形成以及破坏等。实验组肝组织和肝细胞线粒体脂质过氧化程度在冷保存1 h和2 h显著低于对照组(P<0.05)。结论:抑制枯否细胞对鼠肝的冷保存损伤有一定的保护作用。     

自由基在休克时对肝脏亚细胞器的脂质过氧化损伤作用

本实验在大鼠内毒素、重度失血性休克模型上重点探讨氧自由基对肝脏亚细胞器的脂质过氧化损伤作用。结果发现,休克早期肝脏线粒体和溶酶体悬液MDA含量较对照均明显升高(P<0.05～0.01),至休克后期升高更甚(P<0.01)。休克早期肝脏线粒体悬液及溶酶体悬液SOD活力在内毒素休克时呈代偿性升高(P<0.05～0.01),以后二种休克条件下肝脏亚细胞器SOD活力均明显下降(P<0.01)。上述结果表明氧自由基在内毒素、重度失血性休克时能够引起肝脏线粒体、溶酶体等亚细胞器的脂质过氧化损伤。     

四氯化碳致大鼠肝损伤机理的初步探讨

本文初步探讨了CCl_4致大鼠急性肝损伤的机理。一次经口给予大鼠CCl_42.5ml/kg 后12、24和48小时,血清ALT及AST活性显著增高。染毒后12小时,肝微粒体细胞色素P-450含量明显减少。肝匀浆GSH含量以及15000g 沉淀的谷胱甘肽—过氧物酶和过氧化氢酶活性下降。肝匀浆、线粒体和微粒体膜MDA含量增高,且呈时间依赖关系。血清MDA含量也明显增高。与脂质过氧化同时,线粒体和微粒体膜流动性增高;肝匀浆脂肪酸组成发生变化。这些结果提示,CCl_4在肝细胞色素P-450催化下产生自由基,进而导致氧化应激,可能是引起大鼠肝损伤的机理。     

“肝郁”大鼠的脂质过氧化反应及逍遥散的保护作用

观察了“肝气郁结”大鼠模型肝组织,血浆丙二醛(MDA)和肝组织、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)水平及肝细胞超微结构变化,并以逍遥散治疗作反证.结果提示:肝郁模型大鼠过氧化作用增强;消除自由基能力下降;肝细胞受损.逍遥散能抗脂质过氧化,对肝郁大鼠模型肝细胞及脂质过氧化损伤具有保护作用.认为:脂质过氧化增强、肝细胞的破坏可能是肝郁证重要的病理基础.抗氧化反应可能是逍遥散的主要药效作用之一.     

An experimental study on hepatocyte mitochondrion damage during acute biliary sepsis

In order to elucidate the mechanism of liver damage due to acute biliary sepsis,thechanges of hepatocyte mitochondria were observed during biliary sepsis in the rot.Mitochondrial cal-cium content,lysosome fragility of the hepatocytes,lipid peroxide (LPO) level of fiver tissue,omithine carbamyltransferase (OCT),mitochondrial glutamic-oxaloacetic transaminase (m-GOT) andhepatoplastin were determined.It was found that there were overloading of calcium in mitochondria,increase of lysosome fragility,and accumulation of LPO in the liver.These events would result inadverse effects on mitochondrial function The activity of OCT and m-GOT was significantly in-creased,which suggests that mitochondria are seriously damaged since the 2 enzymes mainly comefrom hepatocyte mitochondria.And the liver reserving function declined progressively.Our study indi-cates that mitochondrial damage does exist during acute biliary sepsis,which might playan important role in liver damage.     

栀子对重症急性胰腺炎胰腺细胞结构和功能的影响及其与NO、内毒素、氧自由基的关系

目的探讨栀子对重症急性胰腺炎(SAP)胰腺细胞结构和功能的影响及其与一氧化氮(NO)、内毒素、氧自由基(OFR)的关系。方法经胆胰管逆行注射1.5%去氧胆酸钠建立SAP模型,给予栀子治疗,观察血中淀粉酶、内毒素、一氧化氮(NO)、过氧化脂质(LPO)以及胰腺细胞线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)活性、溶酶体酸性磷酸酶(ACP)释放率、微粒体细胞色素P450的变化,并进行相关分析及胰腺组织病理学检查。结果与对照组比较,模型组血中淀粉酶、NO、内毒素、LPO以及溶酶体ACP释放率明显升高(P<0.05),线粒体SDH活性和微粒体细胞色素P450则显著降低(P<0.05),光镜下胰腺组织病理损害明显;栀子治疗后上述各检测指标均较模型组明显改善(P<0.05);相关分析显示淀粉酶、NO、内毒素、LPO与溶酶体ACP释放率呈正相关,与线粒体SDH和微粒体细胞色素P450呈明显负相关。结论NO、内毒素、OFR破坏胰腺细胞的结构和功能。栀子能减轻三者的损伤,保护胰腺细胞。     

胆原性脓毒症时动脉血酮体比值与肝细胞能量状态的关系

为分析实验性胆原性脓毒症时动脉血酮体比与肝能量代谢改变之间的关系，借助兔自身对照性动物模型，对胆原性脓毒症状下肝脏线粒体呼吸功能，肝组织ＡＴＰ含量及ＡＫＢＲ进行了动态检测。     

红花提取物对肝纤维化大鼠肝线粒体的作用

目的 探讨红花提取物对肝纤维化大鼠肝细胞线粒体的保护作用。方法 二乙基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化模型,实验组口服红花提取物,分离各组肝组织细胞线粒体,观察肝细胞线粒体形态学改变,检测MDA和SOD在肝细胞线粒体中的水平。观察线粒体膜势能和线粒体ATP的水平改变,并观察线粒体的呼吸功能变化,以研究红花提取物对肝纤维化大鼠肝细胞线粒体是否具有保护作用。结果 正常组大鼠肝线粒体排列整齐、形态正常,对照组的大鼠线粒体肿胀且形态不规则,边界不清晰,且大小不一致,而实验组线粒体的肿胀、结构不清晰、大小不一等情况有明显改善;肝纤维化大鼠肝细胞线粒体中MDA的水平明显升高,而SOD的含量明显下降,红花提取物处理则能明显降低线粒体MDA的水平,并提高SOD的含量;与正常组相比,肝纤维化大鼠的线粒体膜势能明显降低,而红花提取物处理能够提高线粒体膜势能;大鼠由于肝纤维化可加重消耗肝细胞线粒体中的ATP,而红花提取物能明显减少大鼠线粒体中的ATP消耗。与之一致的是,实验组大鼠线粒体中的磷氧比明显高于对照组。结论 红花提取物能明显降低大鼠肝纤维化诱导的肝细胞线粒体氧化应激。能维持肝细胞线粒体ATP水平、呼吸控制率及磷氧比来保护线粒体的功能。     

脓毒症肝损伤发生机制研究进展

肝损伤在脓毒症的发生、发展中起重要作用,而改善肝功能有助于改善患者预后,因此研究脓毒症肝损伤发生机制有重要的临床价值。目前其发生机制进展如下:脓毒症引起肝微循环与肝血流改变导致肝细胞缺血缺氧,在此基础上合并有肝细胞的能量代谢障碍同时引起肝功能损伤,内毒素直接对库普弗细胞的损伤作用,同时内毒素可引起炎性因子的变化加重对肝功能造成损伤,脓毒症时氧自由基的大量释放和脂质过氧化产物丙二醛的毒性作用引起肝细胞膜和线粒体膜完整性的破坏,引起肝功能损伤,血小板活化因子的作用,肝细胞凋亡,以及其他一些肝损伤的发生机制共同引起脓毒症时肝损伤。该文就以上脓毒症肝损伤发生机制予以综述。     

HGF治疗鸭急性肝坏死的实验研究

本文应用促肝细胞生长素治疗在大肠杆菌内毒素诱导下，由ＤＨＢＶ诱发的鸭急性肝坏死。结果表明：促肝细胞生长素能明显降低血清过氧化脂质，改善急性肝坏死后肝细胞的组织病理学变化，促进肝细胞内细胞器的修复，表明促肝细胞生长素可稳定细胞膜，保护肝细胞，对治疗急性肝坏死具有一定的疗效。     

急性胰腺炎并肝功能损害的临床探讨

目的:探讨急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)并肝功能损害的临床特点。方法:对153例急性胰腺炎患者的临床资料进行分析,其中78例合并肝功能损害。对比分析两组患者的肝功能,以了解肝功能损害的程度和对病程的影响。结果:重症胰腺炎较轻症胰腺炎并肝功能损害的程度重(P<0.01);胆源性AP肝功能损害比非胆源性AP严重程度重(P<0.01);重症胰腺炎并肝功能损害的患者,其腹痛缓解时间、血淀粉酶复常时间及住院天数均较轻症胰腺炎并肝功能损害的患者明显延长(P<0.01)。结论:急性胰腺炎肝功能损害程度与胰腺炎程度呈正相关,胆源性AP合并肝功能损害明显,肝功能损害延长胰腺炎的病程。     

柴芍六君子汤拮抗莪术致大鼠肝细胞线粒体损伤的研究

目的 比较莪术及莪术配伍柴芍六君子汤后治疗大鼠肝硬化的疗效和副作用。方法 运用牛血清白蛋白（BSA）致大鼠免疫性肝硬化模型，应用不同剂量和不同疗程的莪术和莪术＋柴芍六君子汤治疗，分别在用药20和40d时处死大鼠，运用超速离心法分离线粒体。检测肝细胞线粒体还原性谷胱甘肽（GSH）、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶、Ca^2＋含量。结果 莪术能够促使肝细胞线粒体的钙超载，降低其ATP酶的活性，大剂量的莪术能够诱导线粒体内的脂质过氧化反应，增加脂质过氧化产物。同时，莪术还可以降低Bcl-2在肝细胞上的表达量；柴芍六君子汤可以在一定程度上拮抗莪术对肝细胞线粒体的损伤（以ATP酶升高及钙离子下降最为明显）及升高Bcl-2在肝细胞上的表达量。结论 肝硬化时大剂量莪术可加重肝细胞损伤，莪术配合柴芍六君子汤可以降低其对肝细胞的损伤。     

Effect of li dan ling in decreasing jaundice and improving liver function in patients with obstructive jaundice

A total of 89 cases with extrahepatic jaundice were studied clinically. All patients were divided into two groups at random: control group and Li Dan Ling treatment group. It was found that: (1) liver functions in the patients with obstructive jaundice were injured severely; bilirubin, R15ICG, m-GOT, and gamma-GT were increased significantly; (2) in patients with incomplete biliary obstruction or after the relief of obstruction, liver functions could be improved gradually. They were improved more quickly in patients of the Li Dan Ling treatment group; (3) for the patients suffering from complete biliary tract obstruction, until the obstruction was relieved liver function could not be improved. After the herbal medicine, all the indicators would be further worsened before the relief of the obstruction, and the value of "b" would be positive. The increase in m-GOT and gamma-GT was higher than in the control group, indicating the liver functions were further injured. Therefore, the herbal cholegogue was not suitable for the patients before the obstruction was relieved. The further investigations showed that excretion of bilirubin from the bile could be accelerated by Li Dan Ling, and after herbal administration, the cholesterol level in bile was lowered significantly; the liver blood flow in normal and jaundiced rats would be increased 30 to 90 min. after administering the herbs.