益肾活血胶囊对同型半胱氨酸血症大鼠生长因子的影响

目的：观察益肾活血胶囊对同型半胱氨酸（Hcy）血症大鼠碱性成纤维细胞生长因子(bFGF),转化生长因子 β1(TGF-β1)的影响。方法：将80只Wistar大鼠随机分为模型组、正常组、大剂量益肾活血胶囊组、小剂量益肾活血胶囊组、西药（叶酸、VitB12、VitB6）组、大癴虫丸组、预防组、空白组共8组,每组10只,除正常组外,其他组大鼠造成高半胱氨酸血症大鼠模型,采用原位杂交法检测各组大鼠主动脉壁bFGF、TGF-β1 mRNA表达,观察大鼠造模前后的变化,以验证各组药物的有效性。结果：与模型组相比益肾活血胶囊能够显著降低高Hcy血症大鼠血管内皮细胞bFGF mRNA（P=0.000）、TGF-β1　mRNA（P=0.032）的表达。结论：益肾活血胶囊能够抑制血管平滑肌细胞和内皮细胞的增生,减缓动脉粥样硬化的进程,为临床治疗血管性疾病提供了依据。     

益肾活血胶囊治疗冠心病高同型半胱氨酸血症的临床研究

目的观察益肾活血胶囊对同型半胱氨酸(Hcy)的作用、临床疗效及探讨可能的机制。方法治疗组(30例)在常规西药治疗的基础上加服益肾活血胶囊,对照组(30例)在常规西药治疗的基础上加用叶酸、VitB6。结果治疗组治疗后血清Hcy水平由(17.80±6.25)μmol/L降至(14.39±2.66)μmol/L,较治疗前有显著改变(P<0.05),但与对照组比较无明显差异(P>0.05)。治疗组心绞痛总有效率93.34%,对照组总有效率80%,治疗组优于对照组(P<0.05)。血浆AT-Ⅲ活性由(82.49±10.38)%升至(93.78±8.71)%,血浆GMP-140和D-D的含量分别由(24.34±10.88)ng/mL和(0.52±0.07)mg/L降至(17.41±8.36)ng/mL和(0.41±0.08)mg/L,AI由(3.56±1.24)降至(2.57±0.54),均较治疗前有显著改变(P<0.01);与对照组比较,诸指标改变均有显著差异(P<0.05或P<0.01)。结论益肾活血胶囊具有降低同型半胱氨酸的作用,治疗冠心病的疗效明显优于对照组。      

益肾活血胶囊对高同型半胱氨酸血症兔平滑肌细胞增殖及MMP-9基因表达的影响

目的 探讨益肾活血胶囊对高同型半胱氨酸(Hcy)血症兔平滑肌细胞增殖及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)基因表达的影响.方法 40只新西兰兔,随机平分为正常组、模型组、益肾活血胶囊小剂量组、益肾活血胶囊大剂量组及西药(叶酸、维生素B6、维生素B12)组,除正常组外,其他组建立高Hcy血症及动脉粥样硬化(AS)动物模型,然后分别给予相应的药物治疗.高效液相色谱技术检测血浆Hcy浓度,HE染色观察血管形态学变化,透射电镜观察血管中膜平滑肌细胞超微结构,实时定量PCR检测动脉壁MMP-9基因表达.结果 益肾活血胶囊和叶酸等维生素均可明显降低血浆Hcy水平,减轻血管内膜增度,抑制平滑肌细胞增生,下调腹主动脉MMP-9基因表达.益肾活血胶囊大剂量组疗效明显优于小剂量组和西药组.结论 益肾活血胶囊可明显降低血浆Hcy水平,抑制Hcy诱导的动脉粥样硬化形成,其机制可能与抑制平滑肌细胞增殖,下调MMP-9基因表达有关.     

大鼠高同型半胱氨酸血症对抑郁的影响

目的探讨高同型半胱氨酸血症（HHcy）对大鼠抑郁和动脉粥样硬化（As）的影响。方法20只Wistar雄性大鼠随机分为HHcy模型组及正常对照组,每组10只,模型组连续给予高L-蛋氨酸灌胃建立HHcy模型,在4、6、8周检测血浆总同型半胱氨酸（THcy）和“强迫游泳不动法”的动物不动时间以反映HHcy引发抑郁的情况,并通过主动脉内膜脂质斑块检测观察第8周AS情况。结果在给药的第6周,模型组动物血浆THcy（15．36±3．6gmol／L）和“强迫游泳”不动时间（193．8±27．7S）、第8周,腹主动脉内膜脂质斑块百分率（7．45％±3．99％）较正常组（分别为11．38±1．78μmol／L、113．1±27．39S和4．05％±2．22％）有显著的增高（P〈0．01或P〈0．05）。结论高同型半胱氨酸血症模型大鼠血浆THcy升高,“强迫游泳”不动时间延长,内膜脂质斑块百分率增大,表现出明显的抑郁症状和AS样改变。     

同型半胱氨酸血症对大鼠骨折愈合的影响

目的：研究并分析高同型半胱氨酸血症与骨折愈合的关系。方法：将24只大鼠随机分为两组,其中一组大鼠喂食同型半胱氨酸（HCY）加标准饮食作为实验组（12只）,而另一组进行标准饮食喂养作为对照组（12只）。闭合股骨骨折坚强固定4周后,处死动物并准备进行骨骼学和生物力学分析。此外,获取血液样本并评价大鼠体内同型半胱氨酸的血清浓度。结果：血液样本定量分析显示,实验组血清浓度显著增加,为（102．2±64．5）μmol／L,并导致高同型半胱氨酸血症,而对照组血液样本浓度为（2．8±1．5）μmo／／L。骨生物力学评价显示同型半胱氨酸喂食的股骨骨折大鼠的抗弯刚度明显下降,为（45．5±18．2）N／mm,而对照组为（64．6＋15．8）N／mm。组织学分析表明,高同型半胱氨酸血症大鼠中骨痂形成量小于对照组．但在组成成分上两组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：同型半胱氨酸补充饮食导致严重的同型半胱氨酸血症,并且影响骨折愈合的生物力学质量。     

益肾活血解毒汤对原发性高血压患者同型半胱胺酸含量和凝血功能的影响

目的 观察益肾活血解毒汤对原发性高血压患者同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)含量及凝血功能的影响。方法 选取60例原发性高血压患者,随机分为研究组和对照组各30例。两组患者均接受常规降压方案,研究组患者加用益肾活血解毒汤,连服2周。观察两组患者治疗前后24 h动态血压（24 hour ambulatory blood pressure,24hABP）、HCY和凝血功能［D 二聚体（D dimer,D D）、纤维蛋白原（fibrinogen,Fib）、部分凝血活酶时间（activated partial thromboplastin time,APTT）、凝血酶原时间（prothrombin time,PT）、凝血酶时间（thrombin time,TT）］。结果 两组患者治疗后24 h平均收缩压和平均舒张压均较治疗前明显下降(P<0.05),但两组治疗前后24 h平均收缩压和平均舒张压差值的差异无统计学意义（P＞0.05）。两组患者治疗后TT、APTT均较治疗前显著延长（P＜0.05）,Fib、D D、HCY显著降低（P＜0.05）,且研究组治疗后APTT延长程度和Fib、D D、HCY降低程度显著大于对照组(P<0.05)。结论 在有效降压基础上加用益肾活血解毒汤可以更好地改善血液高凝状态、降低HCY。     

叶酸对高同型半胱氨酸血症大鼠学习记忆能力的影响

目的：探讨血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平与大鼠学习记忆功能之间的关系以及叶酸干预对改善学习记忆能力的效果。方法：24只SD大鼠随机分为正常组、蛋氨酸组、蛋氨酸＋叶酸组,正常组给予普通饲料喂养,对蛋氨酸组及蛋氨酸＋叶酸组在饲料中添加3％的蛋氨酸制备高同型半胱氨酸血症模型,同时正常组、蛋氨酸组给予0．8mg／（kg·bw）的生理盐水灌胃,蛋氨酸＋叶酸组给予灌胃0．8mg／（kg-bw）的叶酸。EuSA试剂盒检测血浆同型半胱氨酸、Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力。结果：蛋氨酸组血浆Hcy水平高于正常组,蛋氨酸＋叶酸组血浆Hcy含量低于蛋氨酸组（P〈0．05）;定位航行实验第3天、第4天,蛋氨酸组逃避潜伏期时间高于正常组,蛋氨酸＋叶酸组低于蛋氨酸组（P〈0．05）;空间探索实验,蛋氨酸组大鼠在第一象限停留时间少于正常组,路径长度高于正常组（P〈0．05）。蛋氨酸＋叶酸组在第一象限时间长于蛋氨酸组,路径长度短于蛋氨酸组（P〈0．05）。结论：血浆Hcy水平的升高影响大鼠学习记忆能力,通过叶酸补充可以降低血浆Hcy水平,改善大鼠学习记忆能力。     

益肾活血胶囊对同型半胱氨酸致兔动脉粥样硬化MCP-1mRNA表达及NF-κB活化的影响

目的探讨益肾活血胶囊对同型半胱氨酸（Hcy）致兔动脉粥样硬化（AS）单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）基因表达及核因子-κB（NF-κB）活化的影响。方法将40只新西兰兔随机分为正常组、模型组、益肾活血胶囊小剂量组、益肾活血胶囊大剂量组及西药（叶酸、维生素B₆、维生素B₁₂）组，除正常组外，其他组建立高Hcy血症及AS动物模型，然后分别给予相应的药物治疗。采用高效液相色谱技术检测血浆Hcy浓度、HE染色观察血管形态学变化、实时定量PCR检测动脉壁MCP-1基因表达、Western blot分析核因子-κB抑制因子α（IκBα）蛋白含量。结果益肾活血胶囊和叶酸等维生素均可明显降低血浆Hcy水平（P＜0.01），抑制血管内膜增厚，下调腹主动脉MCP-1基因表达（P＜0.01），增加IκBα蛋白含量（P＜0.01）。益肾活血胶囊大剂量组疗效明显优于小剂量组和西药组（P＜0.05）。结论益肾活血胶囊可明显降低血浆Hcy水平，抑制Hcy诱导的动脉粥样硬化的形成，其机制可能与下调MCP-1基因表达，抑制NF-κB活化有关。     

叶酸对高同型半胱氨酸血症诱发大鼠动脉粥样硬化的干预研究

目的 探讨叶酸对高同型半胱氨酸血症(HHxy)诱发大鼠动脉粥样硬化的干预效果.方法 健康8周龄雄性SD大鼠26只,体重(200±20)g,适应性喂养一周后随机分为对照组(6只)、模型组(10只)和叶酸干预组(10只).对照组给予普通饲料喂养,模型组在普通饲料喂养的基础上加2%的蛋氨酸,叶酸干预组在普通饲料的基础上加2%的蛋氨酸及0.0003%叶酸.12周后,心脏取血测定血浆同型半胱氨酸(Hcy)浓度,取胸主动脉进行电镜观察和苏木素-伊红(HE)染色、油红O染色.结果 模型组血浆Hcy水平明显高于对照组(P<0.01),叶酸干预组Hcy水平明显低于模型组(P<0.01).电镜观察和HE、油红O染色均可见模型组主动脉内皮下脂质和泡沫细胞沉积,亦即动脉粥样硬化脂纹形成.叶酸干预组与对照组相比无明显改变.结论 HHcy可诱发大鼠主动脉粥样硬化早期病变的形成,叶酸干预可有效预防HHcy引起的血管损伤.     

大鼠高同型半胱氨酸血症对主动脉超微结构的影响

目的研究高同型半胱氨酸血症对大鼠主动脉超微结构的影响。方法采用雄性Wistar大白鼠50只，10只给予标准鼠饲料作为空白对照，20只给予高蛋氨酸饮食复制高Hcy血症模型；20只给予高脂高蛋氨酸饮食复制高脂高Hcy血症复合模型。分别在实验的第8w,20w每组各处死一半的动物取主动脉，电镜检测组织学改变。结果①检测血清中tHcy、胆固醇（CHO）、甘油三酯（TG）证实模型复制成功；②透射电镜下观察到主动脉的内膜中膜超微结构改变，同一时间点复合组病变较单纯高Hcy组重。结论①高Hcy血症持续时间越长病变越严重。②高Hcy血症和高脂血症会协同加重心血管系统的损害。     

益肾活血胶囊对肾性贫血大鼠血浆红细胞生成素的影响

目的:研究益肾活血胶囊(YSWX)对慢性肾功能不全性贫血大鼠血浆红细胞生成素含量及肾功能的影响. 方法:用腺嘌呤建立大鼠肾性贫血模型(n＝30),用YSWX进行防治. 结果:经过益肾活血胶囊治疗,大鼠肾功能明显改善(BUN mmol/L:17.5±3.6 vs 28.5±10.6,P﹤0.01;12.2±3.2 vs 28.5±10.6, P﹤0.01;SCr μmol/L:109.1±10.2 vs 72.1±7.6, P﹤0.01; 93.9±11.7 vs 72.1±7.6, P﹤0.01),EPO含量(CFU-E)明显升高,和病理组比较差异显著(CFU-E:11.5±3.4 vs 6.58±2.1,P﹤0.01;13.2±3.6 vs 6.58±2.1,P﹤0.01). 结论:益肾活血胶囊具有改善肾功能,升高血浆EPO水平的作用.     

百令胶囊对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察百令胶囊对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用夹闭大鼠双侧肾动脉45min后再灌注45min的方法,建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤的动物模型。测定血清内源性超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN),并以此评价百令胶囊对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的影响。结果:百令胶囊组MDA值显著降低(P<0.05),血清SOD含量升高,血清肌酐及尿素氮含量较模型组明显降低,两组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:百令胶囊可以减轻肾小管细胞的损伤,对急性肾缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能为清除自由基抑制脂质过氧化而改善肾功能。     

自拟芪参还五胶囊对缺血大鼠脑组织神经可塑性的影响

目的研究芪参还五胶囊对缺血大鼠脑组织可塑性的影响。方法采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型,运用透射电镜观察假手术组、安慰剂对照组和芪参还五胶囊治疗组大鼠脑皮质神经元突触数目和微观结构的变化。结果对照组神经元突触数目减少,突触结构模糊,线粒体肿胀,突触小泡数量减少、破裂甚至融合,差于假手术组,差异有统计学意义(P<0.01);治疗组突触结构较清晰、结构相对完整,明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论缺血后大鼠脑皮质神经元突触结构遭破坏,芪参还五胶囊对缺血后大鼠脑有保护作用。     

芩丹胶囊降压作用及其机制的实验研究

目的：观察芩丹胶囊对自发性高血压大鼠（spontaneous hypertensive rat,SHR）的降压作用和对血浆内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）、血浆和血管组织中血管紧张素II（Ang II）含量的影响,并探讨可能的降压机制。方法：将40只SHR均分为5组：芩丹胶囊大剂量组、小剂量组、牛黄降压胶囊组、卡托普利组和模型组,8只Wistar Kyoto（WKY）大鼠作为正常对照组,分别给予相应药物;给药12周后观测各组大鼠血压、血浆ET、CGRP及血浆和肠系膜动脉组织中Ang II的含量。结果：芩丹胶囊大剂量组血压较模型组血压明显降低（P＜0.01）,与牛黄降压胶囊组和卡托普利组相比差异无统计学意义（P均＞0.05）;与模型组相比,芩丹胶囊大剂量能够降低SHR血浆ET含量,升高CGRP含量（P均＜0.05）,且效果优于牛黄降压胶囊和卡托普利;对血浆Ang II含量无影响（P＞0.05）,且能够降低肠系膜血管组织中Ang II含量（P＜0.05）。结论：芩丹胶囊对SHR具有良好的降压作用,其机制可能与对血浆中血管活性肽和局部肾素-血管紧张素系统（RAS）的调节有关。     

芪苈强心胶囊对H2O2诱导的H9C2大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的观察芪苈强心胶囊对H2O2诱导的H9C2大鼠心肌细胞凋亡的影响,探讨芪苈强心胶囊抗心力衰竭的作用机制。方法H9C2大鼠心肌细胞分为正常对照组、模型组、芪苈强心组,后2组采用100μmol/L H2O2处理6 h造成心肌细胞损伤模型,芪苈强心组加入含药血清,3组继续培养12、24、48 h,MTT法测定细胞增殖率。各组给药孵育48 h后,收集细胞,FCM方法测定细胞凋亡率,RT-PCR和Western blot法检测Caspase-3、Bcl-2、Bax、Fas/FasL mRNA和蛋白的表达。结果与模型组比较,芪苈强心组能增加H9C2细胞增殖活性,RT-RCR和Western blot方法结果显示芪苈强心组细胞凋亡率、Caspase-3、Bax、Fas、FasL表达明显下降,Bcl-2、Bcl-2/Bax明显上升。结论芪苈强心胶囊能下调Caspase-3、Fas/FasL表达,调节Bcl-2/Bax平衡,抑制心肌细胞凋亡,对心肌细胞起到一定的保护作用。     

舒脉胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究舒脉胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,用化学比色法测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量及心肌组织匀浆丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,用放免法测定血浆内皮素(ET)及降钙素基因相关肽(CGRP)含量。结果:大鼠心肌缺血10min,再灌注30min后,血清CK水平明显升高,血浆ET含量增加,心肌组织匀浆SOD活性下降。舒脉胶囊可显著降低缺血再灌注大鼠血中CK、ET水平及心肌组织MDA含量,显著升高血中CGRP水平及心肌组织SOD活性。结论:舒脉胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与扩张血管、提高氧自由基清除酶活性、抑制脂质过氧化反应有关。     

芪苈强心胶囊对阿霉素所致心力衰竭大鼠氧化损伤的影响

目的观察芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭(CHF)模型大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的影响。方法 Wistar大鼠40只,随机抽取8只作为健康对照组,其余大鼠用多次间断腹腔注射阿霉素(ADR)的方法来建立大鼠CHF模型。造模成功后,随机分为模型组和芪苈强心胶囊组(0.6 g·kg^(-1)·d(-1)·d^(-1)),每组15只,健康对照组和模型组灌胃等容积的蒸馏水。4周后,各组大鼠称质量,取心脏称质量,计算心脏指数,腹主动脉取血测MDA、SOD水平及血清脑钠肽(BNP)水平。结果与健康对照组比较,模型组大鼠心脏指数[(3.76±0.22)g/kg vs.(2.69±0.25)g/kg]、BNP[(657±59)pg/ml vs.(203±31)pg/ml]水平均明显升高(P<0.05),而芪苈强心胶囊组分别为(3.18±0.15)g/kg和(554±43)pg/ml,均明显低于模型组,差异有统计学意义(P相似文献   

脑舒康胶囊对大鼠血液流变学及血栓形成的影响

目的：探讨脑舒康胶囊（NSK）对血液流变学及血栓形成的影响,初步阐明NSK对脑缺血的治疗作用机制。方法：将40只Wistar大鼠随机分为5组(每组8只)：空白对照组、NSK 2、8和16 g/kg组及步长脑心通（BCNXT）2 g/kg组,观察电刺激颈动脉血栓形成的时间。另取Wistar大鼠40只随机均分为血瘀模型组、NSK 2、8和16 g/kg组及BCNXT 2 g/kg组,建立血瘀模型后测量体外血栓的长度及干、湿质量,测定ADP诱导的血小板聚集率、凝血时间、全血及血浆黏度。结果：与空白对照组比较,NSK 8和16 g/kg组体内血栓形成时间显著延长（P<0.05或 P<0.01）;与血瘀模型组比较,NSK 8及16 g/kg组体外血栓的长度变短,血栓的干、湿质量降低（P<0.05或P<0.01）,血小板聚集率降低（P<0.05）,凝血时间延长,全血及血浆黏度降低（P<0.05或P<0.01）。结论：NSK具有抗血栓形成及改善血液流变学特性的作用。