COX-2在大肠癌组织中的表达及临床意义

目的探讨COX-2在大肠癌组织中的表达及其与生物学行为之间的关系。方法应用免疫组织化学SP法检测51例大肠癌、15例大肠增生性息肉、16例正常大肠黏膜组织的COX-2的表达。结果 COX-2的表达在大肠癌组织与腺瘤组织之间差异无显著性（P〉0.05）,大肠癌、大肠腺瘤中COX-2的阳性表达率明显高于正常肠黏膜组织（P〈0.05）。COX-2在大肠癌组织中的表达与患者性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤部位和分化程度无关（P〉0.05）,但与肿瘤Dukes分期、淋巴结转移相关（P〈0.05）。结论 COX-2在大肠癌组织中高表达,在大肠癌发生、发展过程中起重要作用。     

COX-2、EGFR在鼻咽癌中的表达及两者的相关性研究

目的 探讨COX-2、EGFR在鼻咽癌中的表达及其相关性.方法 用免疫组化S-P法检测58例鼻咽癌和38例鼻咽炎症黏膜组织中COX-2、EGFR表达.结果 COX-2、EGFR在鼻咽癌组织中的表达率明显高于鼻咽炎症黏膜组织中的阳性表达率(P＜0.05).COX -2、EGFR表达与鼻咽癌临床分期有关,Ⅲ-Ⅳ期明显高于Ⅰ-Ⅱ期(P＜0.05),COX -2、EGFR表达与鼻咽癌浸润和转移有关,即有颈淋巴结转移的鼻咽癌中COX -2、EGFR表达率明显高于无颈淋巴结转移者(P＜0.05).鼻咽癌中COX -2、EGFR表达呈正相关(P＜0.05).结论 COX-2、EGFR在鼻咽癌发生、发展及淋巴结转移中起重要作用,在鼻咽癌淋巴结转移中有协同效应.     

COX-2 Survivin在大肠癌组织中的表达及意义

目的：研究环氧化酶-2（COX-2）和生存素（Survivin）在大肠癌组织中的表达,探讨两者间的相互关系。方法：采用SP免疫组化技术,检测92例大肠癌及30例正常大肠组织中COX-2和Survivin的表达,并对其与临床病理参数的关系进行分析。结果：30例正常大肠组织中COX-2和Survivin的表达为阴性,92例大肠癌组织中COX-2和survivin的阳性表达率分别为60．9％和71．7％,显著高于正常大肠组织（P〈0．05）,COX-2阳性表达与大肠癌淋巴结转移、临床分期相关（P〈0．05）,与大肠癌大小、浸润程度、分化程度无关（P〉0．05）。Survivin阳性表达与大肠癌淋巴结转移、临床分期、分化程度相关（P〈0．05）,与肿瘤大小及浸润程度无关（P〉0．05）,COX-2与Survivin表达密切相关（P〈0．05）。结论：COX-2和Survivin在大肠癌组织中的表达密切相关。     

COX-2基因在宫颈癌组织中表达的临床研究

目的:探讨环氧化酶-2(cyclooxy-genase-2,COX-2)在宫颈癌组织中的表达及临床意义。方法:采用免疫组织化学技术分别对宫颈癌组织和正常宫颈组织中的COX-2蛋白的表达状况进行检测。结果:COX-2蛋白在20例正常组织中不表达,在55例宫颈癌组织中,COX-2阳性表达28例,阳性率为50.9%。癌组织中COX-2的表达率与正常组织比较有差异(P<0.05)。COX-2蛋白的阳性表达率与临床分期差异有统计学意义(P<0.05)。COX-2蛋白的表达量与宫颈癌的分化程度和局部淋巴结转移差异有统计学意义(P<0.05)。结论:COX-2蛋白的表达与宫颈癌的发生发展有一定关系,可作为预后评估的一项参考指标。     

FoxM1和COX-2在鼻咽癌组织中的表达及临床意义

目的研究叉头框M1(forkhead box M1,FoxM1)转录因子和环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)在鼻咽癌组织中的表达并探讨其临床意义。方法运用免疫组织化学方法检测80例鼻咽癌组织和40例鼻咽部正常组织中FoxM1和COX-2的表达,分析其与鼻咽癌临床病理参数的关系,以及FoxM1和COX-2表达之间的关系。结果 FoxM1和COX-2在鼻咽癌组织的阳性表达率均高于鼻咽部正常组织[FoxM1:68.8%(55/80)vs 2.5%(1/40);COX-2:62.5%(50/80)vs 5.0%(2/40);P<0.05]。FoxM1阳性表达与淋巴结转移(rs=0.252,P<0.05)和临床分期(rs=0.230,P<0.05)相关;COX-2阳性表达与淋巴结转移(rs=0.287,P<0.05)和临床分期(rs=0.239,P<0.05)相关。FoxM1与COX-2表达呈正相关(rs=0.631,P<0.05),提示二者可能有直接或间接作用关系。结论 FoxM1与COX-2在鼻咽癌组织中表达的上调可能与鼻咽癌的发生及浸润转移有关。     

前列腺癌中COX-2 TGF-β1表达与肿瘤发生浸润和转移的相关性研究

目的:通过检测前列腺癌(PCa)、癌前期病变及良性前列腺增生(BPH)组织中COX-2、TGF-β1表达,探讨其在PCa发生、发展及转移中的作用。方法:随机选择39例PCa、13例癌前期病变和23例BPH标本,应用免疫组化SABC法分别检测COX-2和TGF-β1的表达强度、分布和形态,并采用北航病理图像分析系统分析实验结果。结果:在BPH和PCa组织中,COX-2阳性率分别为8.70%(2/23)、64.10%(25/39);而TGF-β1的阳性率分别为21.74%(5/23)、79.49%(31/39)。COX-2、TGF-β1在PCa组织中的表达均明显高于BPH(P<0.01)。结论:COX-2、TGF-β1表达与PCa生物学行为关系密切,尤其在PCa浸润、转移过程中,二者可能通过促进PCa细胞增殖、抑制细胞凋亡和诱导血管生成等协同发挥重要作用。     

COX-2、MMP-9与VEGF在胶质瘤中的表达及意义

目的探讨环氧化酶-2（COX-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）与血管内皮细胞生长因子（VEGF）在胶质瘤发病中的作用。方法选取正常脑组织8例,脑胶质瘤手术标本55例,采用免疫组化的方法分别检测COX-2、MMP-9与VEGF在脑胶质瘤和正常脑组织中的表达水平,并结合细胞学观察进行对比研究。结果 COX-2、MMP-9和VEGF在正常脑组织中均不表达,而在各病理级别的人脑胶质瘤组织中均有表达,各组间差异有统计学意义（P〈0.05）;COX-2、MMP-9和VEGF的表达强度随脑胶质瘤病理级别呈递增趋势,且COX-2与MMP-9和VEGF的表达均呈正相关（rs=0.631,rs=0.687;P〈0.05）。结论 COX-2、MMP-9和VEGF的表达强度随胶质瘤恶性程度的增加而增加,提示三者可能参与了脑胶质瘤的发生发展过程。COX-2、MMP-9和VEGF在脑胶质瘤的阳性表达之间有一定的相关性,提示脑胶质瘤的发生发展是多个因子相互作用的结果,COX-2可能诱导MMP-9和VEGF的表达而促进肿瘤血管的生成和侵袭转移。     

胃癌组织Survivin、COX-2、Ki67的表达及意义

目的：探讨胃癌组织中凋亡抑制蛋白（Survivin）、环氧合酶-2（COX-2）及核增殖抗原（Ki67）的表达与生物学特性的关系。方法：采用免疫组织化学染色（S-P）法检测58例胃癌标本Survivin、COX-2及Ki67的表达,并以58例正常胃黏膜作为对照组。结果：胃癌组织中Survivin及COX-2表达率分别为79．31％和82．76％,均高于正常胃黏膜（P〈0．01）;Survivin及COX-2的表达与胃癌性别、年龄、部位及大小无相关性（P〉0．05）,而与胃癌的浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关（P〈0．05）,且二者有相关性（P〈0．05,r=0．443）。Survivin及COX-2表达阳性组与阴性组比较,Ki67的表达差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：Survivin、COX-2及Ki67在胃癌的发生、发展中起着重要作用,可作为反映胃癌生物学行为的指标。     

COX-2和FHIT在非小细胞肺癌中的表达和相关性的研究

目的 探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中FHIT和COX-2蛋白的表达相关性及其与肺癌发展之间的关系.方法 应用免疫组织化学SP法检测57例NSCLC组织及6例良性病变肺组织中FHIT和COX-2蛋白的表达.结果 NSCLC组织FHIT和COX-2蛋白的阳性表达率分别为22.80%和82.46%.FHIT在NSCLC组织中表达缺失,与肿瘤的组织分型、TNM分期和淋巴结转移关系密切(P<0.05),与患者的性别、年龄、肿瘤大小及分化程度无关(P>0.05).COX-2在NSCLC组织中高表达与肿瘤的组织分型、TNM分期、肿瘤大小及分化程度和淋巴结转移关系密切(P<0.05),与患者的性别、年龄无关(P>0.05).癌组织中FHIT和COX-2蛋白的表达呈显著负相关(r=0.342,P=0.004).结论 FHIT和COX-2蛋白在非小细胞肺癌中表达成显著负相关,提示两者在非小细胞肺癌的发生发展中可能存在重要的协同作用.     

胃癌组织中p73、COX-2表达及其临床病理意义

目的探讨p73、COX-2在胃癌组织中的表达及其临床病理意义。方法用免疫组织化学Envison法检测73例胃癌（研究组）及20例正常胃粘膜（正常组）石蜡包埋组织中p73、COX-2的表达情况。结果①p73和COX-2在胃癌组织中呈高表达，阳性表达率分别为49.3％（36／73）和68．5％（50／73）；②p73表达在不同组织学分级、不同淋巴结转移个数组间有显著性差异（P=0．003，P=0．044）；③COX-2表达在年龄、肿瘤浸润深度、淋巴结转移个数、组织学分级和TNM分期间有显著性差异（P=0．040，P=0．041，P=0．020，P=0．038，P=0．001）；④胃癌组织中p73与COX-2的表达无明显相关性（r=0．197，P=0．095）。结论p73与COX-2的过表达可能参与胃癌的发生、发展。COX-2对判断胃癌预后可能具有重要价值。     

EGCG对人肝癌细胞株HepG2裸鼠移植瘤COX-2、VEGF和bFGF表达的调控

探讨表没食子儿茶素没食子酸脂EGCG对人肝癌细胞株HepG2裸鼠移植瘤生长和肿瘤血管生成的抑制作用及EGCG对移植瘤环氧合酶-2(COX-2)?血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维生长因子(bFGF)表达的调控?【方法】 将肝癌细胞HepG2种植至裸鼠背部皮下,10 d后开始用不同浓度EGCG治疗,38 d后处死?观测裸鼠移植瘤的体积和质量?并采用间接免疫流式细胞术和Western Blot法检测移植瘤COX-2?VEGF和bFGF的表达,用免疫组化法检测微血管密度(MVD)?【结果】 ①生理盐水组切除的移植瘤平均体积和质量分别是(1174.6 ± 793.5)mm3和(0.572 ± 0.138)g,EGCG 50 mg/kg组分别为(649.3 ± 100.8)mm3和(0.340 ± 0.066)g,两组比较差异有统计学意义(P < 0.05)?EGCG 50 mg/kg组抑瘤率为40.56%?②生理盐水对照组和EGCG 50mg/kg组的MVD值分别为23.24±1.76和14.27±1.25,两组差异有统计学意义(P < 0.01);间接免疫荧光流式细胞术和Western Blot检测结果提示EGCG呈浓度依赖性地抑制人肝癌细胞HepG2移植瘤中COX-2?VEGF和bFGF 的表达?【结论】 EGCG具有抑制人肝癌裸鼠移植瘤生长的作用;同时能抑制肝癌移植瘤内新生血管内皮细胞的生长,其机制可能与抑制COX-2的表达以及由此引起的VEGF和bFGF蛋白表达降低有关?     

COX-2及其抑制剂与乳腺癌关系的研究进展

环氧化酶（cyclooxygenase,COX）,是催化花生四烯酸（AA）产生前列腺素族（PGs）的关键限速酶,以COX-1和COX-2两种同工酶的形式存在。COX-1是结构型酶,体内大多数正常组织都表达,参与维持机体正常的生理机能。而COX-2是诱导型酶,     

胃癌原发灶和转移灶中COX-2表达水平的比较研究

目的探讨胃癌转移灶和原发灶中的COX-2表达水平,进一步了解肿瘤区域淋巴结转移特性。方法采用免疫组织化学SP法检测58例伴有区域淋巴结转移的胃癌转移灶淋巴结、原发灶及33例未发生淋巴结转移的胃癌COX-2的表达。结果在胃癌原发灶和转移灶中均存在COX-2的高表达,未发生转移的胃癌原发灶与发生转移COX-2的表达阳性率分别为54.5%与84.5%,两组比较差异有统计学意义（χ^2=9.71,P〈0.01）。淋巴结转移灶标本中COX-2的表达阳性率为93.1%,原发灶中COX-2表达阳性率84.5%,两组比较差异无统计学意义（χ^2=2.17,P〉0.05）。结论COX-2蛋白的过表达与胃癌的淋巴结转移相关,而在淋巴结转移灶和胃癌原发灶中COX-2蛋白的表达无明显差异。     

非小细胞肺癌组织中COX-2表达及其与微血管和微淋巴管密度的关系

目的 探讨非小细胞肺癌组织中COX-2表达的临床病理学意义,及其与微血管密度(MVD)和微淋巴管密度(MLD)的关系。方法采用免疫组化PV-9000法检测80例非小细胞肺癌组织中COX-2的表达,同时标记CD34和D2-40,分别检测非小细胞肺癌组织中微血管和微淋巴管密度。结果 80例非小细胞肺癌组织中COX-2的阳性表达率为88.75%(71/80),COX-2的表达与患者性别、肿瘤位置、组织学类型无关(P>0.05),而与肿瘤大小、组织学分级、淋巴结转移及其临床病理分期密切相关(P<0.05);COX-2表达阳性者的MVD和MLD均明显高于COX-2表达阴性者(P<0.05)。结论 COX-2可能通过促进肿瘤的血管和淋巴管形成而参与非小细胞肺癌细胞的浸润和转移。     

川芎嗪对脑缺血再灌注后大鼠大脑皮质COX-2表达的影响

①目的 探讨川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注后COX-2表达的影响.②方法 线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞的局灶性脑缺血再灌注模型,采用免疫印记、H-E染色和神经行为相结合的方法,观察缺血再灌注侧大脑皮质内COX-2的表达、脑组织的病理变化及神经功能的变化.③结果 与缺血再灌注组(I2h/R24h)比较,川芎嗪组的COX-2的表达量明显下降,脑组织的病理损伤和神经异常行为明显减轻.④结论 川芎嗪可抑制COX-2的表达,减轻缺血区脑组织的病理损伤及明显改善神经症状,对脑缺血再灌注损伤有保护作用.     

COX-2在口腔白斑、口腔扁平苔藓及口腔鳞状细胞癌中的表达

目的通过观察COX-2在口腔黏膜白斑(OLK)、口腔扁平苔藓(OLP)及口腔鳞状细胞癌(SCC)中的表达情况,探讨其在口腔癌发生过程中的意义。方法用免疫组化方法检测COX-2在51例口腔黏膜白斑(单纯增生15例,伴异常增生36例)、34例口腔扁平苔藓(单纯扁平苔藓19例,伴异常增生15例)、52例口腔鳞状细胞癌、10例正常口腔黏膜中的表达情况。采用图像分析系统计数阳性细胞率。应用统计学方法分析COX-2在不同病变中的表达。结果COX-2在白斑单纯增生组6.7%(1/15)为强阳性表达,白斑异常增生组强阳性的表达率为50%(18/36);在单纯扁平苔藓组15.8%(3/19)为强阳性表达;扁平苔藓异常增生组强阳性的表达率为33.3%(5/15);鳞状细胞癌有7.7%(4/52)呈强阳性表达。COX-2在白斑异常增生组强阳性的表达率显著高于单纯白斑和鳞状细胞癌组(P<0.01),在扁平苔藓异常增生组明显高于单纯扁平苔藓和鳞状细胞癌组(P<0.05)。单纯白斑、扁平苔藓组与鳞癌组相比较,COX-2的表达无明显差异(P>0.05)。结论COX-2在口腔癌变过程中是一个早期事件,可能成为化学预防作用的重要靶点。     

存活素和COX-2在骨巨细胞瘤中的表达及相关性研究

目的 研究存活素(survivin)和COX-2在骨巨细胞瘤中的表达及其意义,探讨影响骨巨细胞瘤预后的因素.方法 采用免疫组化技术检测survivin和COX-2在39例骨巨细胞瘤和4例正常骨组织中的表达,结合临床、病理资料进行分析.结果 survivin和COX-2在骨巨细胞瘤中的表达均明显高于正常骨组织(P<0.01),且分别与Jaffe病理分级存在正相关(P<0.01).两者表达具有中度的一致性.在性别、年龄、手术方式之间无显著性差异(P0.05).Logistic回归分析显示瘤段截除加植骨术明显降低骨巨细胞瘤复发率,survivin、COX-2都不是预后的一个独立危险因素.结论 Survivin和COX-2可能参与了骨巨细胞瘤的发生发展,但不能反映其预后.     

COX-2在外阴皮肤鳞状细胞癌及外阴上皮内瘤变中的表达及临床意义

目的 探讨COX-2在外阴鳞状细胞癌发生、发展中的作用.方法 采用免疫组化SP法,检测30例外阴鳞状细胞癌(VSCC)、25例外阴上皮内瘤变(VIN)、20例癌旁营养不良(VD)、15例尖锐湿疣(VCA)和5例外阴正常表皮中COX-2的表达.结果 COX-2阳性表达及阳性细胞率显著高于VINⅢ和VCA(P <0.05),与癌旁增生型VD差别不显著.VINⅠ～Ⅱ、正常外阴表皮、癌旁硬化苔藓型VD 无表达.COX-2表达与 VSCC组织分型有关(P<0.05),更强表达于高分化型中(P<0.05).结论 ILK的表达水平与肿瘤发生、发展关系密切,高表达的COX-2预示着VSCC的高度恶性、高侵袭性、高转移性和预后不良.     

COX-2与胃癌相关性研究现状

环氧化酶-2（COX-2）是环氧化酶的诱导型，是合成前列腺素（PG）过程中一个重要的限速酶。近年来的研究表明，COX-2在肿瘤细胞生长、细胞凋亡和肿瘤血管生成方面发挥重要作用。本为拟就COX-2与胃癌的关系研究现状作一综述。     

Celebrex对体内外卵巢癌细胞生长的抑制效应

目的探讨选择性COX-2抑制剂Celebrex体外对人卵巢癌细胞株HO8910增殖及体内对裸鼠卵巢癌原位移植瘤模型生长的抑制效应。方法采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测Celebrex对人卵巢癌细胞株HO8910生长的影响。建立人卵巢癌原位移植瘤模型,给予Celebrex8周,采用免疫组织化学法和RT-PCR法检测移植瘤组织中COX-2的表达。结果 （1）MTT检测结果显示,COX-2抑制剂与HO8910细胞增殖之间有剂量-效应和时间-效应依赖性;（2）Celebrex干预可抑制裸鼠卵巢癌原位移植瘤生长;（3）免疫组织化学染色和RT-PCR检测结果表明,Ce-lebrex干预组COX-2表达下调（P〈0.05）。结论 COX-2在裸鼠卵巢癌原位移植瘤中表达,COX-2抑制剂在体内体外对卵巢癌细胞生长均有抑制作用。