聚焦脑缺血再灌注时代的神经保护:新的挑战和策略

血管内治疗技术的发展开启了急性脑梗死救治的新纪元.然而,临床实践表明,尽管血管内治疗可有效改善部分患者预后,但较低的临床获益比例与较高的血管再通率显著不匹配,这可能与缺血再灌注损伤及再灌注后的神经保护缺失有关.针对当前尚无有效神经保护剂的临床困境及血管内治疗对神经保护提出的新要求,本综述结合神经保护研究现况与临床研究进展,提出急性脑梗死血管内治疗时代神经保护的潜在研究方向:(1)进行多靶点联合治疗(鸡尾酒疗法);(2)将研究重点转向建立有效血流灌注、增加功能性侧枝循环和阐明脑血屏障损伤机制以减少脑梗死后出血转化等.以血管再通为基础,建立血管内治疗前、后的综合神经保护体系可能是进一步改善急性脑梗死患者预后的有效途径.     

血管内皮生长因子治疗脑缺血实验研究进展

血管内皮生长因子(VEGF)是目前发现的最强有力的血管形成因子.研究证实,脑缺血、缺氧可诱导VEGF及其受体的表达,应用外源性VEGF可促进脑缺血半暗带新生血管的形成,并减少脑梗死体积.以往观点认为,VEGF改善脑缺血是通过特异性作用于血管内皮细胞,导致新生血管形成实现的.但最新研究证实,在脑缺血发生时,VEGF对神经系统具有多重保护作用,涉及血管形成、促进神经发生、直接的神经营养和神经保护作用及抗凋亡等多种机制.在分子水平明确VEGF的这些作用机制将有助于对神经修复和神经保护的理解,并为治疗脑缺血开发有效的治疗措施.     

MHP 36神经干细胞重建神经血管单元在脊髓缺血再灌注中的应用

脊髓缺血再灌注损伤是一类由多种因素影响、多种机制参与、多个环节递进的复杂的病理过程,目前尚无有效的治疗方法.从神经血管单元整体入手可以共同保护微血管和神经系统,这为脊髓缺血再灌注损伤的保护治疗提供了新的方法和思路.本文对MHP 36神经干细胞重建神经血管单元在脊髓缺血再灌注损伤中的应用前景进行评述.     

保留胸前神经的乳腺癌改良根治术的设计与实践

在胸前神经解剖调查的基础上设计改良术式:1.皮肤切口与皮瓣分离同Halsted根治术;2.将癌块与乳腺连同整片胸大肌筋膜浅层一并切除;3.腋路淋巴结清除,先显露3、6区的袢后支及清扫胸肌间群淋巴结。显露胸前神经袢、胸外侧血管、胸长神经、肩胛下血管、胸背神经,保护神经,切断血管,淋巴结按前、后、中群顺序清除;     

带血管神经足底皮瓣修复铁路创伤所致足跟软组织缺损

1982年以来,我院用本方法治疗16例效果满意.皮瓣的设计是包括内侧血管神经,外侧血管神经或二侧都包括.较大的皮瓣包括二组血管,但足底皮瓣的外侧界不能在第5跖骨表面,因为这是负重区.皮瓣从远端开始,以血管为标志,由远向近端分离,保护进入皮瓣的血管神经分支.一般神经干保留在足底.术后不需要特殊照顾.     

疏血通注射液对慢性脑缺血大鼠的保护机制实验研究

目的 观察疏血通注射液对慢性脑缺血大鼠的神经血管单元主要成分神经元、星形胶质细胞以及脑血管内皮细胞的保护作用.方法 100只雄性SD大鼠制作慢性脑缺血动物模型,随机分为生理盐水、疏血通注射液治疗组.采用TUNEL法结合免疫荧光标记检测神经元、星形胶质细胞以及脑血管内皮细胞的凋亡情况.结果 疏血通注射液能显著改善慢性脑缺血损伤大鼠的神经功能缺损,减少神经元、胶质细胞、脑血管内皮细胞的凋亡.结论 疏血通注射液能保护慢性脑缺血大鼠的神经血管单元,促进神经功能的改善.     

新型脑保护剂依达拉奉的临床应用综述

众所周知,应激反应产生的氧自由基可以对包括DNA和蛋白质、脂质等细胞组成成分的损害,导致神经元、神经胶质细胞、神经纤维和血管内皮的损伤.依达拉奉作为一种新型的自由基清除剂具有保护神经和血管内皮细胞,减轻脑水肿,抑制神经细胞凋亡等多种作用,本文就其临床应用做一简要的综述.     

中西医结合治疗脑缺血的血管保护机制

缺血性脑卒中已经逐渐成为导致残疾乃至死亡的首要因素,寻找新的治疗方法和有效的干预策略是神经科学研究领域的热点和难点.血管保护属于广义上的神经保护范畴,但从严格意义上讲两者之间还是稍有差别的.广义的血管保护包括抗血栓治疗、抗高血压治疗以及能够直接从血管内皮干预中获益的措施,而狭义的血管保护是指他汀类药物、血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张素受体拮抗剂.中医活血化瘀、补肾填精、祛风通络以及温阳利水法与血管保护之间可能存在着某种联系,确切的作用机制尚有待于进一步的研究证实.     

缺血性脑卒中神经血管单元分子靶点的研究进展

脑缺血发生后神经血管单元内部发生了不同程度的损伤,单独针对神经元而忽略脑缺血损伤后各种神经细胞相互作用的治疗方案可能较为片面。目前针对缺血性脑卒中急性期的主要治疗策略是神经元保护,尚不能有效改善缺血再灌注损伤。如何全面保护神经血管单元、改善神经功能评分仍是临床上的重点难点。本文结合国内外研究进展对缺血性脑卒中神经血管单元的靶点作一综述,为开发出新的神经血管单元多靶点保护药物提供依据。     

促红细胞生成素的神经保护作用研究进展

促红细胞生成素(EPO)除可促进红细胞生成外,近期研究表明EPO和EPO受体广泛分布于神经系统,脑缺氧缺血和其他促炎细胞因子释放均可诱导EPO及EPO受体表达增加,EPO可通过抗凋亡、抗氧化、抗神经毒性、调节免疫、促进神经再生、促血管生成和神经营养等方式来发挥神经保护作用,临床研究亦提示EPO有望应用于脑损伤的治疗.本文对EPO神经保护的体外试验、动物模型研究和临床试验,以及其神经保护作用部分机制进行综述,以便更深入了解EPO的神经保护作用,为日后脑损伤临床应用提供新的候选药物.