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1.
目的 观察不同浓度小檗碱对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 佛波酯(PMA)刺激THP-1细胞分化为巨噬细胞后经乙酰化低密度脂蛋白(AcLDL)诱导泡沫化,建立THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞模型。根据小檗碱干预与否及干预浓度将泡沫细胞分为空白对照组和小檗碱(5~20 μmol/L)干预组。细胞经分组处理24 h后,流式细胞仪检测AcLDL聚集量;酶法检测胆固醇和乙酰甘油含量;闪烁计数法检测各组胆固醇流出率,同时分析过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)抑制剂GW9662预处理对胆固醇流出率的影响(以吡格列酮作为阳性对照);RT-PCR检测肝X受体α(LXRα)和三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1) mRNA表达。结果 与空白对照组比较,不同浓度小檗碱干预组泡沫细胞内AcLDL聚集量及胆固醇和乙酰甘油含量均显著减少(P<0.01),而胆固醇流出率上升(P<0.01),并呈现一定的量效关系。GW9662预处理后,不同浓度小檗碱干预组泡沫细胞的胆固醇流出率与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。不同浓度小檗碱干预组泡沫细胞LXRα和ABCA1 mRNA表达均高于空白对照组。结论 小檗碱可增加THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇的流出量,其作用机制可能与激活PPARγ途径,增加LXRα和ABCA1 mRNA表达有关。  相似文献   

2.
目的:观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对THP-1源性泡沫细胞ATP结合盒转运子A1(ABCA1)表达的调控作用.方法:以50 mg/L的氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)温育人巨噬细胞系THP-1源性巨噬细胞48 h为对照,同时分别加入10-7 mol/L、10-6 mol/L、10-5 mol/L的AngⅡ,采用RT-PCR和Western blotting法分别检测THP-1源性泡沫细胞中ABCA1 mRNA与蛋白的表达,采用酶法检测细胞内胆固醇含量,应用液体闪烁计数仪检测胆固醇流出的变化.结果:与对照组比较,10-7 mol/L、10-6 mol/L、10-5 mol/L AngⅡ组ABCA1 mRNA和蛋白表达均下降(P<0.05),胞内胆固醇含量增加(P<0.05),胆固醇流出率减少(P<0.05).结论:AngⅡ可下调THP-1源性泡沫细胞ABCA1的表达,促进泡沫细胞形成.  相似文献   

3.
分析氧化芍药苷对THP-1 巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出的影响。方法THP-1 细胞加入160 nmol/L 佛波酯(PMA)24 h,再加入50 μg/ml 乙酰化低密度脂蛋白(ac-LDL)建立泡沫细胞模型,CCK-8 法测定氧化芍药苷的细胞毒性,同位素标记法测定各处理组泡沫细胞胆固醇流出率。共聚焦显微镜观察泡沫细胞内脂肪分化相关蛋白(ADFP)表达变化,Western blot分析泡沫细胞中ADFP、三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)蛋白表达变化。结果成功建立THP-1 巨噬细胞源性泡沫细胞模型。氧化芍药苷毒性分析表明,质量浓度在200.0μg/ml 以下无细胞毒性。150.0μg/ml 与200.0μg/ml氧化芍药苷处理泡沫细胞,胆固醇流出率分别为(10.317±0.508)%与(11.265±0.713)%,与apoA-1组相比,差异有统计学意义(p <0.05),均高于apoA-1 组。氧化芍药苷处理的泡沫细胞内ADFP 荧光明显减弱。Western blot分析泡沫细胞ADFP 表达量降低28%。氧化芍药苷处理组PPARα 表达量增加51%,ABCA1 表达量增加45%。结论实验表明氧化芍药苷可通过上调PPARα增加ABCA1 表达,进而促进泡沫细胞胆固醇流出。  相似文献   

4.
目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)对THP-1单核细胞源性泡沫细胞形成和胆固醇流出的影响及其特点。方法将THP-1单核细胞与佛波酯(PMA)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)共同培养,复制泡沫细胞模型,用50、100、200、500μmol.L-1浓度Hcy和100μmol.L-1Hcy+叶酸+维生素B12(VB12)干预24h,油红O染色检测泡沫细胞的形成;采用酶法测定细胞内总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)和胆固醇酯(CE)含量的变化,观察Hcy对泡沫细胞胆固醇流出的影响,人ox-LDL;酶联免疫(ELISA)试剂盒检测泡沫细胞胞内ox-LDL的含量。结果 Hcy加剧了泡沫细胞的形成,与对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.05),但不呈量效关系,以100μmol.L-1浓度的Hcy组效应最显著(P〈0.01);在Hcy干预下泡沫细胞胞内TC、FC、CE的流出减少,与对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.05),以100μmol.L-1浓度的Hcy组效应最显著(P〈0.01),同时100μmol.L-1Hcy+叶酸+VB12组与100μmol.L-1浓度的Hcy组比较显示前者泡沫细胞形成减少,胆固醇流出增多;在Hcy干预下泡沫细胞胞内ox-LDL的含量增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论 Hcy促进THP-1单核细胞源性泡沫细胞的形成,减少胞内胆固醇的流出,在动脉粥样硬化的发生发展中起了重要作用。  相似文献   

5.
目的 观察不同浓度小檗碱对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 佛波酯(PMA)刺激THP-1细胞分化为巨噬细胞后经乙酰化低密度脂蛋白(AcLDL)诱导泡沫化,建立THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞模型.根据小檗碱干预与否及干预浓度将泡沫细胞分为空白对照组和小檗碱(5~20 μmol/L)干预组.细胞经分组处理24 h后,流式细胞仪检测AcLDL聚集量;酶法检测胆固醇和乙酰甘油含量;闪烁计数法检测各组胆固醇流出率,同时分析过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)抑制剂GW9662预处理对胆固醇流出率的影响(以吡格列酮作为阳性对照);RT-PCR检测肝X受体α(LXRα)和三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1) mRNA表达.结果 与空白对照组比较,不同浓度小檗碱干预组泡沫细胞内AcLDL聚集量及胆固醇和乙酰甘油含量均显著减少(P<0.01),而胆固醇流出率上升(P<0.01),并呈现一定的量效关系.GW9662预处理后,不同浓度小檗碱干预组泡沫细胞的胆固醇流出率与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05).不同浓度小檗碱干预组泡沫细胞LXRα和ABCA1 mRNA表达均高于空白对照组.结论 小檗碱可增加THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇的流出量,其作用机制可能与激活PPARγ途径,增加LXRα和ABCA1 mRNA表达有关.  相似文献   

6.
目的探讨高糖和氧化型低密度脂蛋白(ox—LDL)对THP-1源性巨噬细胞转化的影响。方法体外培养人THP-1单核细胞系,由佛波酯作用使其转化为巨噬细胞,并随机分为四组(n=6):对照组、高糖组(30mmol/L葡萄糖)、ox—LDL组(100μg/mL ox—LDL)和高糖/ox—LDL(G—ox—LDL)组(30mmol/L葡萄糖+100μg/mL ox—LDL)。应用高效液相色谱法检测细胞内总胆固醇和胆固醇酯含量;透射电镜和油红O染色光镜观察细胞内脂质。结果ox—LDL组和G—ox—LDL组细胞胞质内出现大量的红染颗粒或脂质空泡,总胆固醇和胆固醇酯均较对照组增加,差异有统计学意义(P〈0.05);且两组胆固醇酯含量均大于总胆固醇含量的50%。对照组和高糖组细胞胞质内可见少量红染颗粒或脂质空泡,两组细胞内总胆固醇和胆固醇酯比较,差异无统计学意义(P〉0.05);两组胆固醇酯含量均小于总胆固醇含量的50%。结论ox—LDL能使THP-1源性巨噬细胞转化泡沫细胞,而高糖不能使THP-1源性巨噬细胞转化泡沫细胞。提示ox—LDL可能是THP-1源性巨噬细胞转化为泡沫细胞的必要条件。  相似文献   

7.
目的:建立用高效液相色谱(HPLC)法测定载脂蛋白A‐1(apoA‐1)介导的泡沫细胞内胆固醇流出率的实验方法。方法人单核细胞THP‐1用160 nmol/L佛波酯(PMA)诱导24 h分化为贴壁巨噬细胞(PMA组),再用50μg/mL乙酰化低密度脂蛋白(ac‐LDL)处理48 h ,诱导巨噬细胞变成泡沫细胞(ac‐LDL组);加入含apoA‐1的1640培养基培养24 h(apoA‐1组)。油红O染色和HPLC法测定细胞内胆固醇水平,鉴定巨噬细胞源性泡沫细胞模型。采用 HPLC分析和液体闪烁计数法测定apoA‐1介导的泡沫细胞内胆固醇流出率。结果 T HP‐1巨噬细胞源性泡沫细胞经油红O染色后,细胞内可明显观察到大量红色脂滴存在。胆固醇水平测定显示,ac‐LDL组内游离胆固醇、总胆固醇和胆固醇酯的水平明显高于 PMA组(P<0.01)。ac‐LDL处理细胞48 h后,ac‐LDL 组内总胆固醇水平为80.25μg/mg 细胞蛋白,胆固醇酯水平为47.65μg/mg 细胞蛋白,占总胆固醇的59.38%,与PMA组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。 HPLC分析和液体闪烁计数法结果表明,apoA‐1介导泡沫细胞内apoA‐1组胆固醇流出率分别为5.63%和7.08%(P<0.01)。结论本研究成功建立了酶促反应结合 HPLC测定泡沫细胞内胆固醇流出的方法,为后续研究细胞脂质代谢提供了实验基础。  相似文献   

8.
目的 探讨高糖和氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)对THP-1源性巨噬细胞转化的影响.方法 体外培养人THP-1单核细胞系,由佛波酯作用使其转化为巨噬细胞,并随机分为四组(n=6):对照组、高糖组(30 mmol/L葡萄糖)、ox-LDL组(100μg/mLox-LDL)和高糖/ox-LDL(G-ox-LDL)组(30 mmol/L葡萄糖+100 μg/mL ox-LDL).应用高效液相色谱法检测细胞内总胆固醇和胆固醇酯含量;透射电镜和油红O染色光镜观察细胞内脂质.结果 ox-LDL组和G-ox-LDL组细胞胞质内出现大量的红染颗粒或脂质空泡,总胆固醇和胆固醇酯均较对照组增加,差异有统计学意义(P<0.05);且两组胆固醇酯含量均大于总胆固醇含量的50%.对照组和高糖组细胞胞质内可见少量红染颗粒或脂质空泡,两组细胞内总胆固醇和胆固醇酯比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组胆固醇酯含量均小于总胆固醇含量的50%.结论 ox-LDL能使THP-1源性巨噬细胞转化泡沫细胞,而高糖不能使THP-1源性巨噬细胞转化泡沫细胞.提示ox-LDL可能是THP-1源性巨噬细胞转化为泡沫细胞的必要条件.  相似文献   

9.
目的:比较6种脂肪酸对高胆固醇血症小鼠体质量和血脂的影响。方法建立C57BL/6J小鼠高胆固醇血症模型,分别用含2%的辛酸(C8∶0)、癸酸(C10∶0)、油酸(C18∶1)、α-亚麻酸(C18∶3)、棕榈酸(C16∶0)和硬脂酸(C18∶0)高胆固醇饲料喂养12周,12周时检测血脂及脂蛋白相关指标。结果研究12周后各组小鼠体质量均显著增加,辛酸(C8∶0)、癸酸(C10∶0)、油酸(C18∶1)对控制体质量增加的作用较棕榈酸(C16∶0)和硬脂酸(C18∶0)差异显著(P<0.05);6种脂肪酸均显示出不同程度血总胆固醇(total cholesterol,TC)和低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol, LDL-C)降低,高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)与低密度脂蛋白胆固醇比值(HDL-C/LDL-C)增加的作用。辛酸(C8∶0)、癸酸(C10∶0)和α-亚麻酸(C18∶3)降低TC和LDL-C及升高HDL-C/LDL-C比值的作用比油酸、棕榈酸和硬脂酸显著(P<0.05)。结论中链的饱和脂肪酸(saturated fatty acid,SFA)较长链的SFA降低小鼠体质量和血脂的作用显著。  相似文献   

10.
目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)对THP-1单核细胞源性泡沫细胞形成和胆固醇流出的影响及其特点。方法将THP-1单核细胞与佛波酯(PMA)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)共同培养,复制泡沫细胞模型,用50、100、200、500μmol.L-1浓度Hcy和100μmol.L-1Hcy+叶酸+维生素B12(VB12)干预24h,油红O染色检测泡沫细胞的形成;采用酶法测定细胞内总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)和胆固醇酯(CE)含量的变化,观察Hcy对泡沫细胞胆固醇流出的影响,人ox-LDL;酶联免疫(ELISA)试剂盒检测泡沫细胞胞内ox-LDL的含量。结果 Hcy加剧了泡沫细胞的形成,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),但不呈量效关系,以100μmol.L-1浓度的Hcy组效应最显著(P<0.01);在Hcy干预下泡沫细胞胞内TC、FC、CE的流出减少,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),以100μmol.L-1浓度的Hcy组效应最显著(P<0.01),同时100μmol.L-1Hcy+叶酸+VB12组与100μmol.L-1浓度的Hcy组比较显示前者泡沫细胞形成减少,胆固醇流出增多;在Hcy干预下泡沫细胞胞内ox-LDL的含量增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Hcy促进THP-1单核细胞源性泡沫细胞的形成,减少胞内胆固醇的流出,在动脉粥样硬化的发生发展中起了重要作用。  相似文献   

11.
对70例2型糖尿病患者、22例糖耐量异常者与35例糖耐量正常者,行空腹血游离脂肪酸(fFFA)、口服糖耐量试验2h游离脂肪酸(2hFFA)及稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、游离脂肪酸曲线下面积(AUC_FFA)和颈动脉内膜中层厚度(IMT)测定。2型糖尿病患者的平均HOMA-IR、fFFA、2hFFA、AUC_FFA、IMT水平分别为3.3±3.2、(0.55±0.20)mmol/L、(0.28±0.18)mmol/L、(0.83±0.34)mmol·L-1·h-1 和(0.12±0.05)cm,高于糖耐量正常者的1.9±1.3、(0.41±0.15)mmol/L、(0.12±0.10)mmol/L、(0.53±0.20)mmol·L-1·h-1和(0.09±0.03)cm。HOMA-IR、IMT与fFFA、2hFFA、AUC_FFA均呈正相关(均P〈0.05)。提示空腹及糖负荷后游离脂肪酸水平与胰岛素抵抗及糖尿病患者颈动脉IMT有一定相关性。  相似文献   

12.
目的:了解2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者胰岛素抵抗(IR)与游离脂肪酸(FFA)的关系。方法:2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝患者39例、单纯2型糖尿病患者42例、单纯非酒精性脂肪肝患者40例、健康人群42例为研究对象。检测所有对象的FFA、胰岛素敏感性指数(ISI)以及总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等指标。结果:2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝组的FFA、ISI、TC、TG和LDL-C分别为(697.58±45.12)μmol/L,-4.99±0.12,(6.72±1.26)、(3.14±0.98)、(3.56±0.99)mmol/L;FFA、TC、TG、LDL-C等各项指标均以2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝组高于其余各组(均P〈0.05);ISI则以2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝组低于其余各组(均P〈0.05);将2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝组的FFA与ISI、血脂3项指标作相关性分析。结果显示,FFA与ISI呈负相关(r=-0.773,P〈0.05),与TC、TG、LDL-C呈正相关(分别为r=-0.791,0.816,0.873,均P〈0.05)。结论:在2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝中,FFA升高与IR是并存的,并且存在明显相关关系,二者在疾病的发生发展中均具有重要的作用。  相似文献   

13.
摘要目的:探讨老年2型糖尿病(T2DM)患者的血浆内皮素-1(ET-1)水平与游离脂肪酸(FFA)的关系。方法:分别测定150例老年(≥60岁)T2DM患者(男81例,女69例)及115例非老年(〈60岁)T2DM患者(男63例,女52例)的ET-1与FFA水平,分析老年T2DM患者的ET-1与FFA水平的关系。结果:老年组的血浆ET-1水平(0.50±0.14pmol/L)显著高于非老年组(0.35±0.17pmol/L,P〈0.05),FFA水平(0.79±0.33mmol/L)也显著高于菲老年组(0.52±0.18mmol/L,P〈0.05)。老年T2DM患者组血浆ET-1的升高与FFA相关(r=0.370,P〈O.05),与糖尿病病程也相关(r=-0.107,P〈0.05)。结论:老年T2DM患者与非老年T2DM患者相比,血浆ET-1与FFA水平显著升高,ET-1水平的升高可能与FFA和病程有关。  相似文献   

14.
目的:观察游离脂肪酸(FFA)对体外培养的βTC6细胞胰岛素分泌功能的影响及盐酸吡格列酮作用的干预。方法:体外培养βTC6细胞,0.5mmol/LFFA分别干预1h、48h,放射免疫法检测胰岛素。不同浓度的吡格列酮(0.1、1.0、10.0μmol/L)与FFA共同干预βTC6细胞48h,放射免疫法检测胰岛素浓度。结果:FFA干预1h后,βTC6细胞的葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS)增加(P〈0.05),FFA干预48h后,βTC6细胞的GSIS较干预前下降(P〈0.05)。FFA与吡格列酮共同干预时,随着吡格列酮浓度的升高,GSIS呈上升的趋势,1.0μmol/L和10.0μmol/吡格列酮与FFA共同干预组GSIS较FFA干预48h增加(P〈0.05)。结论:FFA对B细胞具有短期刺激作用及脂毒性作用,吡格列酮可以部分改善脂毒性作用。  相似文献   

15.
目的:观察阿托伐他汀对老年2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者降脂疗效和安全性。方法:选择老年2型糖尿合并非酒精性脂肪肝患者39例,每晚睡前服用阿托伐他汀20 mg,疗程为6个月。治疗前及治疗后3、6个月分别测定血总胆固醇(TC),三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血糖、肌酐(Cr)。结果:阿托伐他汀治疗6个月后,患者TC、TG、LDL-C均显著降低[(5.03±0.74)mmol/L至(3.14±0.43)mmol/L,(1.91±0.40)mmol/L至(1.21±0.56)mmol/L,(3.01±0.78)mmol/L至(1.64±0.31)mmol/L],前后差异均有高度统计学意义(均P〈0.01)。治疗期间,ALT、AST、Cr未出现明显变化。结论:阿托伐他汀对老年2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者有明显降脂效果,不良反应小。  相似文献   

16.
目的:探讨脂肪肝病情严重程度与血脂异常之间的相关性。方法:选取200例脂肪肝患者为脂肪肝组,其中轻度44例,中度102例,重度54例,选取肝脏无明显异常中老年体检者100例为对照组,检测两组血脂浓度。结果:总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)脂肪肝组分别为(5.57±1.38)、(3.13±2.18)、(0.92±0.26)、(3.71±0.93)mmol/L,对照组为(4.24±0.75)、(1.34±0.82)、(1.21±0.28)、(2.19±0.78)mmol/L,两组比较差异具有统计学意义(P〈0.05);轻度脂肪肝患者为(4.98±0.95)、(1.43±0.99)、(1.15±0.26)、(2.43±0.80)mmol/L,中度为(5.63±1.14)、(2.32±1.81)、(1.06±0.25)、(3.15±0.91)mmol/L,重度为(6.14±1.56)、(3.48±2.35)、(0.87±0.28)、(3.82±0.94)mmol/L,不同分度脂肪肝患者之间比较差异具有统计学意义(P〈0.05);非条件Logistic多因素回归分析结果显示TG是引起脂肪肝患病的独立危险因素(P〈0.05),相关性分析脂肪肝病情严重程度与TC、TG、LDL-C浓度之间具有正相关(P〈0.05),与HDL-C浓度之间具有弱负相关(P〈0.05)。结论:脂肪肝病情严重程度与血脂水平异常之间具有密切相关性。  相似文献   

17.
目的探讨血清游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)作为一种非酯化的脂肪酸对心肌是否存在损伤作用,以及总胆固醇(total cholesterol,TCHO)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高密度胆固醇(high densisty lipoprotein,HDL)、低密度胆固醇(low densisty lipoprotein,LDL)对心肌损伤的影响。方法抽取189例冠心病患者血样,根据心肌肌钙蛋白T检测结果,将研究对象分为心肌损伤组(心肌肌钙蛋白T〉0.08ng/L)88例与非心肌损伤组(心肌肌钙蛋白T正常)101例,抽取正常人群93例为对照组,利用酶终点法测FFA,酶法测TCHO,GPO—PAP法测TG,免疫比浊法测HDL和LDL。结果冠心病心肌损伤组冠心病心肌损伤组FFA水平显著高于非心肌损伤组和对照组(P〈0.05),而血样中其他指标如TCHO、TG、HDL、LDL差异无统计学意义(P〉0.05)。ROC曲线发现FFA曲线下面积为0.89。以0.65作为Cutoff值时,FFA诊断灵敏度可达71%,特异度达90%。冠心病患者的血脂正常组较血脂异常组的心肌损伤发生率显著降低(P〈0.05),进一步统计分析显示FFA、TCHO、TG、LDL、HDL无相关性。结论血清FFA水平与心肌损伤明显相关,可作为冠心痛患者心肌损伤的预测指标,而TCHO、TG、HDL、LDL与心肌损伤关系较小。FFA可成为监测心肌损伤独立的危险因素。  相似文献   

18.
【目的】研究钨酸钠对泊洛沙姆407诱导的高血脂昆明小鼠模型血脂的影响。【方法】昆明小鼠给予钨酸钠(100或200mg/kg)灌胃,连续3 d,末次给药1 h后,腹腔注射泊洛沙姆407 0.3 g/kg,于注射后的4、24及48 h,取血测定甘油三酯和胆固醇含量,注射泊洛沙姆407后24 h血样同时测定高密度脂蛋白-胆固醇的含量。【结果】与正常组的甘油三酯(6.30±0.87)mmol/L相比,泊洛沙姆407腹腔注射4 h后,诱导昆明小鼠出现明显的高甘油三酯血症(233.99±37.94)mmol/L,预先给予钨酸钠处理,能明显降低血清甘油三酯水平[低剂量钨酸钠组:(207.13±29.85)mmol/L;高剂量钨酸钠组:(131.50±46.07)mmol/L,P〈0.05],此作用可持续到造模后的48 h。造模后的24 h,钨酸钠的降血清胆固醇的作用最明显[对照组:(6.07±0.70)mmol/L;低剂量钨酸钠组:(3.04±0.40)mmol/L;高剂量钨酸钠组:(1.81±0.40)mmol/L,P〈0.05]。造模后的24 h,预处理钨酸钠能明显升高血清高密度脂蛋白-胆固醇水平[对照组:(1.97±0.40)mmol/L;低剂量钨酸钠组:(2.70±0.42)mmol/L;高剂量钨酸钠组:(3.73±0.81)mmol/L,P〈0.05]。【结论】钨酸钠对于泊洛沙姆407诱导的高血脂昆明小鼠模型具有降脂作用。  相似文献   

19.
目的:观察ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 PUFAs)在重度颅脑外伤并发肺部感染治疗中的应用效果.方法:将56例重度颅脑外伤并发肺部感染的患者随机分为对照组(A组)和ω-3 PUFAs组(B组),B组治疗中加用ω-3 PUFAs.2组患者均完善相关检查,给予抗感染、脱水降颅压等常规治疗,均建立人工气道(气管插管或气管切开)及机械通气,给予能量补充105~125 kJ·kg-1·d-1,其中B组中部分热量由含ω-3脂肪酸的脂肪乳剂来提供.分别于治疗前及治疗第2、4、7天监测患者当天白细胞计数、C反应蛋白、淋巴细胞亚群分类,并使用ELISA法检测肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6及IL-10的水平.结果:肺泡灌洗液中TNF-α的表达水平在第4、7天B组均明显低于A组(P〈0.01).肺泡灌洗液中IL-6的表达水平在第7天B组显著低于A组(P〈0.01).肺泡灌洗液中IL-10的表达水平差异无统计学意义(P〉0.05).白细胞水平在第4、7天B组均低于A组(P〈0.01).CRP水平在第2、4、7天B组均低于A组(P〈0.01).CD4/CD8比值在第2、4、7天B组均高于A组(P〈0.01).结论:ω-3aPUFAs能够调节重度颅脑外伤并发肺部感染患者的免疫状态,对肺脏有一定保护作用.  相似文献   

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