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相似文献
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1.
目的 观察咳喘宁雾化吸入对肺泡灌洗液(BALF)中白介素-5(IL-5)表达、嗜酸性粒细胞(EOS)计数的影响,探讨其对哮喘大鼠气道炎症的作用机制.方法 将SD雄性幼龄大鼠40只,随机分为正常组、哮喘模型组、咳喘宁干预组、布地奈德干预组,每组10只.经鸡卵蛋白(OVA)致敏后,给予OVA雾化吸入诱发哮喘发作,制作哮喘模型.咳喘宁干预组与布地奈德干预组分别给予咳喘宁口服液1.7 g/ks,布地奈德0.1 mg/kg,正常组与哮喘模型组予以等量生理盐水雾化.雾化7d后,处死大鼠,检测大鼠BALF中IL-5水平和EOS计数.结果 咳喘宁干预组大鼠BALF中的IL-5与EOS明显低于哮喘模型组,差异有统计学意义(P<0.05),与布地奈德干预组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 咳喘宁通过雾化吸入能降低哮喘大鼠BALF的IL-5水平及EOS计数,从而改善哮喘大鼠气道炎症状态.  相似文献   

2.
目的:研究BCG - CpG - DNA干预对哮喘小鼠Th1/Th2平衡的影响.方法:将昆明小鼠45只随机分为正常对照组、哮喘组、治疗组3组,每组小鼠都为15只.正常对照组以生理盐水致敏激发,以卵清白蛋白(OVA)致敏激发建立小鼠哮喘模型为模型组,治疗组于致敏后分别以BCGBCG-CpG-DNA注射干预,观察肺泡灌洗液(BALF)白胞总数、外周血嗜酸粒细胞(EOS)计数.采用用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测外周血中干扰素(IFN -γ)、白细胞介素-4(IL -4)水平表达.并采用三色流式细胞法测定外周血Th1/Th2细胞之比.结果:与正常对照组比较,哮喘组、治疗组小鼠肺泡灌洗液中的白细胞总数、EOS计数、血中IL -4水平明显增加.差异显著有统计学意义(P<0.05);而与哮喘组比较,治疗组肺泡灌洗液中的白细胞总数、EOS计数、血中IL -4水平降低差异显著有统计学意义(P<0.05).与正常对照组比较,哮喘组血中的IFN -γ水平显著降低,而治疗组血中的IFN -γ水平增加互相比较差异显著有统计学意义(P<0.05).与正常对照组外周血Th1/Th2( 1.49±0.32)比较,哮喘组外周血Th1/Th2比值(0.62±0.21)出现明显降低差异显著有统计学意义(P<0.05);与哮喘组Th1/Th2 (0.62±0.21)比较,治疗组Th1/Th2(1.12±0.21)明显升高,差异显著有统计学意义(P<0.05).结论:BCG-CpG-DNA能哮喘小鼠气道炎症起到抑制作用、提高Th1,细胞因子IFN -γ的生成减少哮喘小鼠Th2型细胞因子IL -4的水平提高外周血Th1/Th2的比例.  相似文献   

3.
陈菁  孙洁民  罗光伟 《华中医学杂志》2007,31(4):247-248,250
目的 探讨中药射干麻黄汤对哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)凋亡、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)水平、白细胞介素(IL)-5mRNA及IL-10mRNA表达水平的影响.方法 40只健康雄性Hartley系豚鼠随机分为射干麻黄汤组、地塞米松组、哮喘组和正常对照组.采用原位末端标记技术(TUNEL)、荧光酶标记法和RT-PCR技术检测BALF中EOS凋亡、ECP水平、IL-5mRNA及IL-10mRNA表达水平.结果 射干麻黄汤组BALF中的EOS明显较哮喘组低,EOS凋亡率明显较哮喘组高(P<0.01); ECP水平明显较哮喘组低(P<0.05);IL-5mRNA水平明显较哮喘组低,IL-10mRNA水平明显较哮喘组高(P<0.05).结论 射干麻黄汤可以通过减少IL-5mRNA的表达,增加IL-10mRNA的表达有效抑制哮喘豚鼠气道EOS的上升,增加EOS的凋亡;降低ECP水平.  相似文献   

4.
目的:观察健儿强身膏对支气管哮喘豚鼠模型的治疗作用.方法:采用卵蛋白(OVA)致敏法制备豚鼠哮喘模型,将豚鼠随机分为6组,即空白对照组、模型组、阳性对照组、健儿强身膏(高、中、低)3个剂量组,分别观察引喘潜伏期(T)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸细胞(EOS)数目和脾肺脏器系数.结果:健儿强身膏3个剂量组均能延长豚鼠哮喘诱发潜伏期,与模型组比较差异显著(P<0.05);模型组BALF细胞计数及EOS量显著增高,健儿强身膏各剂量组BALF中EOS数均少于哮喘组(P<0.05);模型组脾脏系数低于正常,健儿强身膏可恢复脾脏系数(高剂量组P<0.05).结论:健儿强身膏对支气管哮喘具有较好的治疗效果,其作用与促进机体的免疫力有关.  相似文献   

5.
31只健康豚鼠分为哮喘组、地塞米松干预组及对照组。测定各组豚鼠肺泡灌洗液细胞成分 ,应用RT PCR方法检测支气管组织白细胞介素 5(IL 5)和白细胞介素 1 0 (IL 1 0 )mRNA表达强度。结果显示 ,哮喘组豚鼠肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞 (EOS)百分比、IL 5mRNA表达量均显著高于地塞米松治疗组及对照组 ,而IL 1 0mRNA表达则相反。IL 5mRNA表达与EOS百分比呈正相关 ,而与IL 1 0mRNA表达呈负相关。说明EOS ,IL 5以正相关参与了哮喘发病。哮喘时IL 1 0表达受抑制 ,这可能是炎症细胞因子IL 5合成增多的主要原因之一。糖皮质激素治疗哮喘的作用机制之一 ,可能与其提高IL 1 0及下调IL 5表达水平有关  相似文献   

6.
目的研究哮喘豚鼠气道上皮细胞信号转导子和转录活化子1(STAT1)的表达及动态变化,探讨STAT1蛋白与哮喘气道炎症的相关性及地塞米松的影响.方法 48只豚鼠随机分为6组,卵白蛋白腹腔注射与雾化吸入诱发豚鼠哮喘发作,在激发后0 h、24 h、72 h、5 d,以及地塞米松治疗后第5 d,测定哮喘豚鼠支气管粘膜周围肺组织嗜酸粒细胞(EOS)浸润与支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸粒细胞数量, 酶联免疫吸附法(ELISA)测定BALF中γ-干扰素浓度,免疫组化测定哮喘豚鼠气道上皮细胞中STAT1表达.结果豚鼠在诱喘后各个时相(0 h、24 h 、72 h及5 d) BALF中嗜酸粒细胞的变化与支气管粘膜肺组织EOS浸润密度正相关(r=0.815,P<0.001).气道上皮细胞中STAT1表达与支气管粘膜周围肺组织EOS浸润及BALF中EOS数量均呈正相关(r=0.752,P<0.001; r=0.692,P<0.01) .地塞米松能抑制上皮细胞STAT1表达(5 d与治疗组相比,P<0.01).BALF中γ-干扰素浓度与气道上皮细胞STAT1表达呈负相关(r=-0.499,P<0.05).结论支气管哮喘存在支气管上皮细胞STAT1的持续活化及过度表达,并与嗜酸粒细胞聚集增多有密切关系.  相似文献   

7.
穴位敷贴对哮喘豚鼠外周血及支气管组织EOS的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的观察穴位敷贴对哮喘气道炎症的影响,探讨其治疗哮喘的作用机理。方法将40只豚鼠随机分为正常对照组、模型组、穴位敷贴治疗组、地塞米松治疗组,每组10只。哮喘模型制备采用10%卵蛋白生理盐水1mL腹腔内注射,2周后每天用1%的卵蛋白溶液超声喷雾,连续用药7d。采用光镜、血细胞自动计数方法,检测哮喘豚鼠支气管组织嗜酸性粒细胞(EOS)浸润及外周血EOS水平。结果模型组豚鼠外周血及支气管组织EOS较正常对照组明显升高(P<0.01);穴位敷贴组和地塞米松组外周血及支气管组织EOS水平明显低于模型组(P<0.01);地塞米松组和穴位敷贴组之间外周血EOS差异无统计学意义(P>0.05),但支气管组织EOS浸润地塞米松组低于穴位敷贴组(P<0.01)。结论穴位敷贴能降低外周血EOS水平及支气管组织EOS浸润程度,具有确切的抗哮喘气道EOS炎症的作用。  相似文献   

8.
哮喘豚鼠BALF中ET—1含量及地塞米松对其含量的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
采用放射免疫法检测正常及哮喘豚鼠模型支气管肺泡灌洗液(BALF)中内皮素—1(ET—1)的含量,并观察地塞米松对ET—1含量的影响,结果显示哮喘豚鼠BALF的ET—1含量明显增高,地塞米松能减少ET—1的释放量。  相似文献   

9.
目的:研究中药外敷对哮喘豚鼠板层小体及肺表面活性物质的影响。方法:将40只豚鼠随机分为正常组、中药外敷组、生理盐水组、地塞米松组;除正常组外,各组采用Hutson法造哮喘模型,治疗组用中药敷贴,生理盐水组予氯化钠溶液浸润纱布敷贴,地塞米松组予地塞米松磷酸钠注射液浸润纱布敷贴。2周后处死豚鼠,取肺组织采用透射电镜观察哮喘豚鼠肺泡的超微结构,高效液相色谱法测定各组豚鼠支气管肺泡灌洗液中磷脂成分的含量。结果:生理盐水组、地塞米松组豚鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞内板层小体脱颗粒、空泡化严重,与中药外敷组比较有显著差异(P0.01);中药外敷组Pc、Pe含量高于生理盐水组和地塞米松组(P0.01);Pi含量高于正常组(P0.01),但低于生理盐水组、地塞米松组(P0.01);各组Ps含量无统计学差异(P0.05)。结论:中药外敷能减轻哮喘豚鼠气道炎症,促进肺表面活性物质的磷脂分泌。  相似文献   

10.
壁虎粉对哮喘豚鼠模型干预作用的实验研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的探讨壁虎粉平喘的部分作用机理。方法采用卵蛋白致敏激发豚鼠哮喘为模型,观察壁虎粉干预组、氨茶碱对照组和哮喘模型组动物哮喘发病情况,肺泡灌洗液(BALF)中EOS含量及豚鼠肺组织病理学的改变。结果壁虎粉和氨茶碱组BALF中EOS含量明显低于哮喘模型组,病理学提示壁虎粉能抑制局部炎症细胞浸润、保护气管粘膜的完整性。结论壁虎粉可通过抑制气道炎症,促进EOS凋亡等途径发挥平喘作用。  相似文献   

11.
目的:为探讨嗜酸性粒细胞(EOS)在慢性支气管炎急性发作期气道炎症的作用。方法:对18例慢支急发期患者和10例缓解期患者进行支气管肺泡灌洗术和支气管粘膜组织活检。计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中的EOS数和测定BALF中嗜酸性阳离子蛋白(ECP)水平,以免疫组织化学技术显示粘膜组织的总EOS和活化EOS(EG+2细胞)浸润情况。结果:急发期BALF中的EOS数和ECP水平显著高于缓解期对照组,其粘膜组织中EOS和EG+2细胞亦显著高于对照组。结论:EOS参与了慢支急发期气道炎症过程并起重要作用  相似文献   

12.
诱导幼鼠食物过敏与哮喘发生的免疫学相关性研究   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
目的研究早期诱导小鼠食物过敏与后期哮喘发生的免疫相关性及其肺部组织病理学改变。方法6周龄断乳雌性BALB/c幼鼠(n=37)随机分为3组,分别为空白对照组(n:12),食物过敏组(n=13)和哮喘组(n=12)。造模结束后各组均采用卵清蛋白(OVA)雾化激发,检测各组血清IgE水平、支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞因子IL-4、INF-γ水平,计算BALF中炎性细胞与嗜酸性粒细胞(EOS)数量。取小鼠肺部组织做病理切片,观察支气管管壁厚度和EOS浸润。结果食物过敏组与哮喘组血清IgE水平、BALF中IL-4水平、IL-4/INF-γ比值和EOS计数均显著高于空白对照组(P〈0.05),哮喘组BALF中IL-4水平和EOS计数显著高于食物过敏组(P〈0.05),而两组间IgE水平差异无统计学意义(P〉0.05);食物过敏组与哮喘组BALF中IFN-γ水平显著低于空白对照组(P〈0.05)。肺组织病理观察显示,食物过敏组与哮喘组肺部组织嗜酸性细胞浸润均明显增加(P〈0.05),支气管管壁增厚,哮喘组EOS浸润数显著高于食物过敏组(P〈0.05)。结论食物过敏组和哮喘组模型均存在IgE介导的全身免疫应答增高,食物过敏所致的肺部Th1/Th2免疫失衡和炎性细胞浸润可能是后期哮喘发生的免疫学机制。  相似文献   

13.
糖皮质激素对卵蛋白致敏小鼠骨髓祖细胞扩增反应的干预   总被引:1,自引:1,他引:0  
曹国强  钱桂生  吴奎 《重庆医学》2005,34(2):261-262
目的探讨地塞米松对卵蛋白(OVA)诱导的小鼠骨髓细胞体外扩增的影响作用.方法以OVA及生理盐水致敏并激发BALB/c小鼠,建立各哮喘及对照组模型.分别于OVA激发后2、12、24、48和72h及生理盐水激发后24h处死小鼠,取支气管肺泡灌洗液(BALF)计数其中的白细胞和嗜酸性粒细胞(EOS)的数量.采用半固定培养骨髓细胞,培养基中分别加有白细胞介素5(1ng/ml)和不同浓度的地塞米松(0~ 0.2mg/ml),计数嗜酸性粒祖细胞克隆(Eo-CFU).结果 OVA激发2h以后BALF中白细胞总数和EOS显著高于对照组(P<0.05),过敏原激发24~48h小鼠骨髓Eo-CFU显著高于对照组(P<0.05).经低浓度的地塞米松(30.05 mg/ml)处理后的骨髓细胞Eo-CFU受到抑制(P<0.05)).结论过敏原诱导的气道嗜酸性粒细胞增多和骨髓中造血细胞性祖细胞的分化增殖增强有关,糖皮质激素对过敏原诱导的气道炎症的治疗作用可能部分通过其抑制骨髓造血功能实现的.  相似文献   

14.
目的 观察硝化花粉对哮喘小鼠气道反应及炎性细胞因子水平的作用.方法按 免疫物及激发物的不同将60只小鼠分为5组,建立哮喘模型,采用体积描记法检测气道反应性、检查支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞学、CBA法测定血清和BALF中IL-17A、IL-10和TNF-α的含量.结果 用硝化花粉免疫和激发哮喘组的气道反应性、BALF中EOS及NEU的数量、血清和BALF中IL-17A、IL-10和TNF-α的含量与其他哮喘模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 硝化花粉诱发的哮喘气道高反应更显著,释放更多炎性介质,造成更加严重的气道炎症.  相似文献   

15.
目的 观察青蒿琥酯对哮喘小鼠嗜酸性粒细胞(EOS)凋亡以及相关基因Fas和Bcl-2蛋白表达的影响。方法 6~8周龄雌性BALB/c小鼠30只按随机数字表法分为对照组、哮喘组和青蒿琥酯组。除对照组外,其余各组均用卵白蛋白致敏并雾化激发制备哮喘小鼠模型。治疗组从造模第21天开始雾化激发前1 h腹腔注射给药。末次激发24 h后行肺组织染色,流式细胞术检测肺泡灌洗液(BALF)EOS的百分比和凋亡率,TUNEL法检测肺组织EOS凋亡情况,免疫组化法检测肺组织Fas和Bcl-2蛋白的表达。结果 与哮喘组比较,青蒿琥酯组BALF中EOS的百分率下降(P<0.05),BALF和肺组织中EOS凋亡率升高(P<0.05)。肺组织中Fas蛋白的阳性面积和IOD升高(P<0.05),Bcl-2蛋白的阳性面积和IOD降低(P<0.05)。结论 青蒿琥酯可调节Fas和Bcl-2的蛋白表达减少肺组织EOS浸润,促进EOS凋亡。  相似文献   

16.
目的探讨模拟高原缺氧条件治疗哮喘的机制,为临床应用模拟高原低压舱治疗儿童哮喘提供部分理论依据.方法采用10%卵蛋白(OA)致敏和5次1%OA诱发复制哮喘豚鼠动物模型,设立正常对照组、哮喘对照组和低压舱治疗组3组.利用模拟4 000m海拔高原条件的低压舱治疗干预,结束后3组均作血清皮质醇、支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)计数和低密度EOS(HEOS)百分率和外周血CD4 T淋巴细胞数量以及气道平滑肌张力的测定.结果 (1)正常对照组和低压舱治疗组的血清皮质醇含量均非常显著地高于哮喘对照组(P<0.01),且低压舱治疗组值与正常对照组无显著差异(P>0.05).(2)哮喘对照组和低压舱治疗组BALF中EOS绝对值及HEOS百分率均数均非常显著高于正常对照组,同时,低压舱治疗组非常显著低于哮喘对照组(P<0.01);(3)正常对照组和低压舱治疗组外周血CD4 T淋巴细胞数量明显低于哮喘对照组(P<0.01);(4)哮喘组气道平滑肌张力明显增高.结论低压舱治疗能使哮喘缓解期豚鼠血清皮质醇升高,抑制CD4 T淋巴细胞活化,从而使其BALF中EOS数和活化的EOS(HEOS)减少,降低气道平滑肌张力,有利于预防哮喘复发和减轻哮喘发作症状,在临床上有潜在的应用价值.  相似文献   

17.
The expression of interleukin-17(IL-17) in lung and peripheral blood of asthmatic rats and the influence of dexamethasone,and the role of IL-17 in the pathogenesis of asthma were investigated.Thirty Sprague-Dawley(SD) adult rats were randomly divided into three groups(n=10 in each group):normal group,asthmatic group,and dexamethasone-interfered group.Rat asthmatic model was established by intraperitoneal(i.p.) injection of 10% ovalbumin(OVA) and challenge with 1% OVA via inhalation.Rats in dexamethasone-interfered group were pretreated with dexamethasone(2 mg/kg,i.p.) 30 min before each challenge.The expression of IL-17 protein in serum and bronchoalveolar lavage fluid(BALF) was detected by ELISA.The expression of IL-17 mRNA in peripheral blood mononuclear cells(PBMC) and BALF cells was semi-quantitatively detected by RT-PCR.The expression of IL-17 protein in serum and BALF of asthmatic rats was significantly elevated as compared with normal rats and dexamethsone-interfered rats(P<0.01),and there was significant difference between normal rats and dexamethsone-interfered rats(P<0.05).The expression of IL-17 mRNA in PBMC and BALF cells of asthmatic rats was markedly increased as compared with normal rats and dexamethsone-interfered rats(P<0.01),and significant difference was found between normal rats and dexamethsone-interfered rats(P<0.05).It was concluded that the expression of IL-17 was increased significantly in asthmatic rats and could be inhibited partly by dexamethasone,suggesting that IL-17 might play an important role in the pathogenesis of asthma as an inflammation regulation factor.  相似文献   

18.
目的:观察沙美特罗(SLM)对哮喘模型大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性因子的影响,探讨其在哮喘治疗中的作用机制.方法:选取SD大鼠48只随机分为空白对照组、模型组、SLM组及普萘洛尔加SLM组.收集各组大鼠BALF,光镜下计数嗜酸性粒细胞(EOS),原位末端标记法(TUNEL)检测EOS凋亡指数,酶联免疫吸附试验...  相似文献   

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