长链非编码RNA LINC01977在结直肠癌中的表达及临床意义

目的 研究长链非编码RNA LINC01977对结直肠癌(CRC)及细胞系增殖的影响,分析与病理特征之间的关系,探讨LINC01977对结直肠癌的临床意义。方法 收集2020年6月-2022年6月在郑州市中心医院首次确诊为CRC的50例患者的组织标本及临床病理资料,实时聚合酶链反应(qRT-PCR)检测CRC组织和正常组织中LINC01977的表达情况;检测LINC01977在结肠正常上皮细胞系NCM460和CRC细胞系Caco2、HCT8、HT29、SW620、HCT116、SW480中表达水平。分析LINC01977与患者临床病例特征之间的相关性。通过特异性siRNA敲低HCT116、SW480靶基因表达,将细胞分为对照组(si-NC组)和实验组(si-LINC01977组),检测敲低效率,采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、克隆形成与EdU试验检测细胞增殖情况。结果 LINC01977在CRC组织中表达为5.582(0.190,10.714),正常组织为2.151(0.022,6.076),差异有统计学意义(P<0.05)。LINC01977在HCT116中的表达量5.2...     

结直肠癌相关长链非编码RNA的研究进展

结直肠癌(colorectal cancer,CRC)是常见的恶性肿瘤之一,具有很高的发病率及死亡率,严重威胁人类的健康。结直肠癌的发生发展是涉及多因素、多阶段和多步骤的过程。越来越多的研究表明长链非编码RNA(long non-coding RNAs, lncRNAs)在结直肠癌的发生发展中起重要作用,影响结直肠癌细胞的增殖、凋亡、分化、侵袭和转移等。本文就结直肠癌相关lncRNAs的功能机制以及临床应用的研究进展进行综述。     

结直肠癌相关长链非编码RNA调控信号通路研究进展

【摘要】结直肠癌(CRC)是人类常见的消化道恶性肿瘤之一,由于分子机制的复杂性,其早期诊断和治疗是目前肿 瘤科研工作者亟需攻克的难题。近年来,长链非编码RNA(lncRNA)在结直肠癌发生、发展过程中起到的作用越来越受 到人们重视。细胞信号通路在结直肠癌的发生、发展、转归等过程中发挥着不可替代的作用,作为其中重要的组成部 分,大量的IncRNA起着微妙的调控作用。而结直肠癌调控体系的复杂性,涉及细胞通路的多样性,单一的或者少数的 IncRNA并不足以产生决定性影响,从细胞信号通路整体层面把控IncRNA并进行总结归纳,可以为今后的研究方向和 转化医学提供参考意义。本文将就IncRNA的基本概念和IncRNA调控的结直肠癌相关信号通路的研究进展做一综述。     

长链非编码RNA与心肌凋亡

长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)是转录本长度超过200个核苷酸且不具有功能性蛋白质编码能力的RN A转录物,其在心血管疾病中的表达存在差异.心肌凋亡是导致多种心血管疾病的重要病理过程,lncRNA可通过多种途径影响心肌凋亡.本文就lncRNA与心肌凋亡关系的研究进展做一综述,总结...     

长链非编码RNA靶向调控自噬对结直肠癌化学治疗敏感性的影响研究进展

结直肠癌(CRC)是最常见的消化道肿瘤之一,其主要治疗方式包括手术、放射治疗、化学治疗等。CRC对化学治疗药物产生抗性是影响CRC化学治疗疗效的主要因素之一。长链非编码RNA(lncRNA)可在表观遗传水平、转录水平和转录后水平调控基因的表达,其功能的失调与恶性肿瘤的发生、发展密切相关。自噬是一种高度保守的过程,有助于维持适当的癌症微环境,能对饥饿和缺氧等环境变化产生反应,及时清除体内破损的细胞器、损坏的蛋白等有害成分,为机体提供能量。抑制自噬可以增强CRC化学治疗或某些靶向药物的治疗效果。LncRNA可通过不同机制调控肿瘤细胞的自噬水平。本文就lncRNA调控自噬的机制及其在CRC化学治疗耐药中的作用研究进展进行综述,以期为化学治疗耐药的CRC患者的治疗提供新的治疗策略及潜在治疗靶点。     

长链非编码RNA LINC01410对B细胞非霍奇金淋巴瘤细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)LINC01410对B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)细胞增殖和凋亡的影响.方法 采用Cox回归模型筛选GEO数据集(GSE10846)中与B-NHL预后相关的LncRNA.将体外培养B-NHL细胞系Raji和Ramos,随机分为慢病毒对照组、LINC01410敲低组、多柔比星...     

长链非编码RNAs及其相关信号通路在结直肠癌中的作用

结直肠癌是消化道常见的恶性肿瘤之一。近年来,其发病率和死亡率呈上升趋势。结直肠癌的发病机制至今未完全明确。而长链非编码RNAs(lncRNAs)正逐渐成为癌症的关键调节因子。在疾病中差异表达的lncRNAs可作为表观遗传、剪接、转录或转录后的调节因子参与各种生物功能,如增殖、凋亡、转移和分化。同时,其也可通过各种信号通路参与结直肠癌的发生。lncRNAs相关检测技术的进步为结直肠癌的精准诊断与治疗提供了有利证据,未来lncRNAs有望成为结直肠癌的临床诊断新指标或治疗新靶点。     

长链非编码 RNA SNHG1对结直肠癌增殖、迁移的影响及调控机制

目的：探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因1 (SNHG1)对结直肠癌（CRC）增殖、迁移的影响及其调控机制。方法：采用实时荧光定量PCR检测人正常结直肠上皮细胞（FHC）、结直肠腺癌细胞系（HT29）细胞中IncRNA SNHG1的表达水平。将HT29细胞分为干扰组（si-SNHG1）和对照组（si-NC）,分别转染SNHG1 siRNA和NC siRNA,采用MTT检测细胞增殖活力,Transwell实验检测细胞迁移能力,Western blot检测JAK-STAT信号通路相关蛋白表达。结果：HT29细胞中SNHG1的表达明显高于FHC细胞,差异有统计学意义（t=17.045,P<0.05）;si-SNHGI组细胞增值活性、迁移细胞数均降低,差异有统计学意义（t=16.317、12.714,P<0.05）,STAT3蛋白表达差异无统计学意义（t=1.063,P>0.05）,P-STAT3蛋白表达减少（t=15.473,P<0.05）。结论：SNHG1在CRC细胞中呈高表达,可促进CRC细胞增殖、迁移,其机制可能与SNHG1上调P-STAT3蛋白的表达促进...     

结直肠癌RNA结合蛋白相关长链非编码RNA预后模型的构建与应用

目的 构建RNA结合蛋白(RBP)相关长链非编码RNA(IncRNA)预后模型,为临床预测结直肠癌(CRC)患者的生存提供指导.方法 分析TCGA数据库中的398例结直肠癌组织标本及39例正常对照样本的数据,从EBI-CA网站(https://ebiac.uk/GOA/)获取RBP相关基因列表.应用R软件分析RBP相关...     

长链非编码RNA在结直肠癌发生发展中的研究进展

 我国结直肠癌（colorectal cancer,CRC）的发病率和死亡率均保持上升趋势,且多数患者发现时已属晚期。随着CRC的发病机制与分子通路的研究进展,其中长链非编码RNA（long non-coding RNA,LncRNA）参与CRC发生。抑癌基因LncRNA-p21,致癌基因LncRNA结直肠癌差异表达基因（LncRNA colorectal neoplasia differentially expressed,LncRNA-CRNDE）、LncRNA牛磺酸上调基因1（LncRNA taurine up-regulating gene 1,LncRNA-TUG1）、胃腺癌相关LncRNA （gastric adenocarcinoma related LncRNA,LncRNA-GAPLIC）等在CRC中异常表达,并通过多种途径调控CRC发生和发展。LncRNA对癌细胞的增殖、迁移、侵袭、凋亡进行调控,所以对CRC早期筛查、治疗及预后有重要意义。本文就上述4种LncRNA在CRC发生发展中的研究进展进行综述。     

长链非编码 RNA HOTAIR 对肾癌细胞增殖和凋亡的影响

目的：探讨长链非编码 RNA(LncRNA) HOTAIR 对肾癌细胞系786-O 和 ACHN 增殖和凋亡的影响。方法两种细胞系转染针对 HOTAIR 的小干扰 RNA(siRNA),利用qRT-PCR 检测干扰效率,再分别以噻唑蓝(MTT)法、ELISA法和 Hochest 染色法检测 HOTAIR 表达降低后786-O 和ACHN 细胞在增殖和凋亡方面的变化。结果 siRNA 可有效降低 HOTAIR 表达(P <0．05);减少 HOTAIR 含量可显著抑制两种细胞的增殖(P <0．05),同时增加细胞凋亡(P <0．05)。结论 HOTAIR 具有促进肾癌细胞生长的作用。     

长链非编码RNA GATA2-AS1在结直肠癌细胞中的表达及功能研究

目的 探讨长链非编码RNA(long noncoding RNA, lncRNA)GATA结合蛋白2-AS1(lncRNA GATA2-AS1)在结直肠癌细胞系中的表达以及对结直肠癌细胞生物学功能的意义。方法 通过基因表达谱交互分析(Gene Expression Profiling Interactive Analysis, GEPIA)数据库比较lncRNA GATA2-AS1在各种肿瘤中尤其是结直肠癌中的表达差异。通过实时荧光定量聚合酶链反应(real time-quantitative polymerase chain reaction, RT-qPCR)法检测结直肠癌细胞和人正常肠黏膜上皮细胞中lncRNA GATA2-AS1的表达情况。应用小干扰RNA(siRNA)沉默HCT116细胞中lncRNA GATA2-AS1的表达,通过CCK-8法、EdU增殖实验、划痕实验、Transwell侵袭实验检测lncRNA GATA2-AS1对结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。采用Western blot法检测上皮间充质转化相关蛋白表达情况。结果 结直肠癌细胞的lncRNA GATA...     

长链非编码RNA浆细胞瘤转化迁移基因1在结直肠癌组织和细胞中的表达及临床意义

目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)浆细胞瘤转化迁移基因1(PVT1)在结直肠癌(CRC)组织和细胞中的表达及临床意义。方法选取2006年4月至2011年3月在新乡医学院第一附属医院接受手术切除治疗的CRC患者的癌组织和配对癌旁组织标本112例,采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测CRC组织和癌旁组织中PVT1 mRNA的表达;并分析PVT1 mRNA表达与结直肠癌患者临床病理特征的关系。培养CRC细胞系Lo Vo和RKO细胞,待细胞融合度达70%以上时随机分为siPVT1组(转染PVT1干扰序列)和siRNA-对照序列组(转染阴性对照序列),转染后继续培养48 h。采用实时荧光定量PCR法检测Lo Vo和RKO细胞中PVT1 mRNA表达,流式细胞术检测Lo Vo和RKO细胞增殖和凋亡情况; Transwell分析法检测LoVo和RKO细胞的侵袭和迁移能力。结果 CRC组织和癌旁组织中PVT1 mRNA高表达率分别为61. 61%(69/112)、44. 64%(50/112),CRC组织中PVT1 mRNA高表达率显著高于癌旁组织(χ~2=6. 472,P <0. 05)。CRC组织中PVT1表达与患者的年龄及性别无关(P> 0. 05),与肿瘤直径、TNM分期、淋巴结转移及远处转移有关(P <0. 05)。si PVT1组Lo Vo、RKO细胞中PVT1 mRNA相对表达量均显著低于siRNA-对照序列组(P <0. 05)。培养0、24 h时,si PVT1组与siRNA-对照序列组Lo Vo细胞增殖能力比较差异无统计学意义(P> 0. 05);培养48、72、96 h时,si PVT1组Lo Vo细胞增殖能力显著低于siRNA-对照序列组(P <0. 05)。培养0 h时,si PVT1组与siRNA-对照序列组RKO细胞增殖能力比较差异无统计学意义(P> 0. 05);培养24、48、72、96 h时,si PVT1组RKO细胞增殖能力显著低于siRNA-对照序列组(P <0. 05)。si PVT1组Lo Vo和RKO细胞凋亡率均显著高于siRNA-对照序列组(P <0. 05)。si PVT1组Lo Vo、RKO细胞迁移和侵袭数均显著低于siRNA-对照序列组(P <0. 01)。结论 PVT1在CRC组织中呈高表达,且与肿瘤的恶性程度有关,沉默Lo Vo、RKO细胞中PVT1可有效抑制细胞增殖、迁移、侵袭,并诱导细胞凋亡。     

长链非编码RNA525893重组慢病毒载体的构建及其对宫颈癌细胞增殖的影响

［摘要］目的: 构建含长链非编码RNA525893（lnc525893）的重组慢病毒载体,观察其对宫颈癌细胞增殖的影响。方法: 以人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)为模板扩增出lnc525893基因片段,并将其插入至慢病毒载体pCDH CMV MCS EF1 copGFP中,构建重组质粒pCDH lnc525893。将重组质粒pCDH-lnc525893、包装质粒psPAX2和包膜质粒pMD2.G共同转染人胚肾上皮细胞（293 T细胞）,包装含有lnc525893的重组慢病毒,采用梯度稀释法测定病毒滴度。将重组慢病毒感染宫颈癌HeLa细胞,通过实时荧光定量PCR（quantitative real time PCR,qRT PCR）检测HeLa细胞中lnc525893的表达;采用细胞增殖实验（cell counting kit-8,CCK-8）检测过表达lnc525893对HeLa细胞增殖的影响。结果： 质粒双酶切鉴定以及核酸测序比对结果证实重组质粒pCDH-lnc525893构建成功。梯度稀释法测得重组慢病毒滴度约为1×107pfu/mL。重组慢病毒感染HeLa细胞后,qRT PCR结果显示细胞中lnc525893表达显著升高;CCK-8结果表明,高表达lnc525893可以抑制HeLa细胞的增殖。结论： 成功构建含lnc525893的重组慢病毒载体,该长链非编码RNA能够抑制宫颈癌HeLa细胞的增殖     

长链非编码RNA TUG1对冷保存小鼠肝脏细胞的影响及其机制

目的 探讨长链非编码RNA TUG1对冷保存小鼠肝脏细胞的影响及其作用机制。方法 构建小鼠肝细胞(HC)及肝窦内皮细胞(LSEC)冷保存损伤模型,利用qPCR检测TUG1的表达;将肝脏细胞分为两组TUG1慢病毒组(lenti-TUG1)和慢病毒阴性对照组(lenti-control),TUG1慢病毒组通过慢病毒感染方式上调TUG1的表达,构建细胞冷保存损伤模型,分别采用ELISA、CCK-8法及流式技术检测培养液中LDH水平、细胞活性及细胞凋亡率,Western blot法检测线粒体凋亡通路相关蛋白Bax、Bcl-2、Cyt-C、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3 和cleaved PARP以及内质网应激通路相关蛋白GRP78、PERK、p-eIF2α、CHOP、cleaved-caspase 12和cleaved-PARP的表达。结果 TUG1在冷保存的肝脏细胞中表达下调;过表达TUG1可降低LDH水平及凋亡率,增加细胞活性,降低线粒体凋亡相关蛋白及内质网应激相关蛋白表达。结论 TUG1可能通过线粒体凋亡和内质网应激通路抑制细胞凋亡来实现对冷保存诱导细胞损伤的保护作用。     

长链非编码RNA Linc00658在结直肠癌中的表达及其与西妥昔单抗抵抗的关系

目的：探究长链非编码RNA（LncRNA）Linc00658 在结直肠癌（CRC）中的表达及其与西妥昔单抗抵抗的关系。方法：采用生物信息学方法预测与miR-19a-3p及PTEN表达密切相关的LncRNA,分别用西妥昔单抗和DMSO诱导处理人CRC细胞CaCo2 作为抵抗组和对照组,并利用细胞转染过表达抵抗组细胞的Linc00658作为过表达组,分别转染miR-19a-3p mimic及NC于CaCo2细胞中,作为mimic组及NC组。qRT-PCR检测Linc00658、miR-19a-3p及PTEN mRNA在对照组、抵抗组和过表达组细胞中的表达水平,Western blot检测PTEN及其下游基因磷酸化AKT（p-AKT）及磷酸化mTOR（p-mTOR）的表达,CCK-8 实验检测各组细胞西妥昔单抗的半数抑制浓度（IC50）,荧光素酶报告基因实验验证Linc00658与miR-19a-3p的结合及其对miR-19a-3p与PTEN结合作用的影响。结果：相比对照组,抵抗组细胞Linc00658、PTEN mRNA及蛋白表达显著降低,miR-19a-3p、p-AKT及p-mTOR表达显著升高,西妥昔单抗IC50 显著增高（均P ＜0.01）;相比抵抗组,过表达组细胞Linc00658、PTEN mRNA及蛋白表达显著升高,miR-19a-3p、p-AKT及p-mTOR表达显著降低,西妥昔单抗IC50 显著降低（P ＜0.05）;相比NC组,mimic组西妥昔单抗IC50显著升高（P ＜0.01）;miR-19a-3p mimic可显著抑制pGL3-basic-Linc00658荧光素酶活性,提示miR-19a-3p与Linc00658存在结合作用,过表达Linc00658可使miR-19a-3p mimic对pGL3-basic-PTEN的荧光抑制作用恢复。结论：Linc00658通过吸附miR-19a-3p促进PTEN的重新表达及CRC细胞对西妥昔单抗的敏感性。     

红细胞生成相关长链非编码RNA的研究进展

长链非编码RNA（lncRNA）是一类转录本长度>200nt的非蛋白质编码RNA。lncRNA是一种功能性RNA分子,参与了细胞分裂、分化、生存等重要过程的调控。近年来红细胞生成相关长链非编码RNA的功能也相继被揭示,本文就相关研究进展进行综述。     

长链非编码RNA的保守性及其在非模式生物长链非编码RNA筛选中的应用

长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)的保守性表现在一级结构、空间结构、转录位置、剪接模式及组织分布等方面,是目前lncRNA研究的热点和难点.不断深入的lncRNA保守性研究可应用于参考基因组相对匮乏的非模式生物lncRNA的筛选过程,并且极大地提升了非模式生物lncRNA数据库建立的完整性和准确性.借助针对开放阅读框长度、密码子分布与出现频率、功能性结构域等保守信息开发而来的lncRNA筛选工具或流程如CPC、PLAR(pipeline for lncRNA annotation from RNA-seq data)等,已成为目前非模式生物lncRNA的筛选及其参考数据库构建的新策略.本文就lncRNA的保守性及其在非模式生物lncRNA筛选中的应用作一综述,并简要介绍了一种运用其保守性的筛选方法——PLAR.