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相似文献
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1.
目的探讨模拟失重对体外培养大鼠心肌细胞凋亡的影响及其可能的调控机制。方法以原代培养的新生大鼠心肌细胞为研究对象,以细胞回转器模拟失重效应,通过RT-PCR检测心肌细胞凋亡相关分子c-myc mRNA在模拟失重后的变化,以western blot观察模拟失重96 h对心肌细胞c-myc和转录因子GATA-4和MEF2A蛋白表达的影响。结果与对照组相比,模拟失重可致心肌细胞凋亡相关分子c-myc mRNA及蛋白表达显著升高(P〈0.05),而转录因子GATA-4和MEF2A蛋白表达显著降低(P〈0.05)。结论回转器模拟失重96 h可致心肌细胞的凋亡表达增加,其机制可能与转录因子GATA-4和MEF2A表达降低有关。  相似文献   

2.
目的:观察模拟失重条件下大鼠胃黏膜瘦素及其受体(OB-R)表达的变化,探讨失重对消化系统功能的影响.方法:将22只SD大鼠分为模拟失重组(n=12)和正常对照组(n=10),采用尾悬吊模拟失重28d,用免疫组化ABC方法,观察大鼠胃黏膜瘦素及其受体的定位与表达,并比较两组动物胃黏膜瘦素及其受体免疫反应阳性细胞密度的差异.结果:瘦素及其受体免疫反应阳性细胞均分布于胃底腺的中下部区域、阳性物质主要定位于主细胞和壁细胞.与正常对照组相比,模拟失重组大鼠胃黏膜瘦素免疫反应阳性细胞密度显著增加(P<0.01);而瘦素受体免疫反应阳性细胞密度虽有增加趋势,但无显著差异(P>0.05). 结论:28 d的悬吊模拟失重可致大鼠胃黏膜瘦素及其受体表达增加,提示瘦素可能参与失重过程中消化道功能紊乱的调节.  相似文献   

3.
模拟失重降低大鼠血清和下颌下腺Ghrelin水平   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察模拟失重状态下大鼠血清和下颌下腺内Ghrelin表达的变化,为探讨航天失重环境下消化系统功能紊乱的机制提供实验依据。方法采用尾悬吊模拟失重模型,30只Sprague-Dawley大鼠随机分为4周悬吊组(n=15)和正常对照组(n=15),用酶免疫分析(EIA)法测定动物血清和下颌下腺组织中Ghrelin的浓度。结果与正常对照组比较,模拟失重组大鼠血清和下颌下腺组织中Ghrelin水平均显著降低【(7.14±1.65)μg/Lus(5.72±1.42)μg/L,P〈0.05;(8.36±1.87)μg/gVS(6.45±2.06)μgg,P〈0.01)1。结论模拟失重环境可致大鼠血清和下颌下腺组织中Ghrelin水平下降。Ghrelin可能参与模拟失重环境下消化系统功能紊乱的调节。  相似文献   

4.
目的为深入探讨失重对动脉血管系统功能的影响,观察短期模拟失重大鼠不同部位动脉血管反应性的变化.方法将16只雄性SD大鼠分为对照组与尾部悬吊呈头低30°2周模拟失重组.利用离体动脉血管环,比较模拟失重对大鼠不同部位动脉血管反应性的影响.结果模拟失重大鼠腹主动脉与股动脉对氯化钾(10mmol/L~80mmol/L)与苯肾上腺素(10-9mol/L~10-4mol/L)的收缩反应均减弱,而颈总动脉对氯化钾与苯肾上腺素的反应无明显变化;腹主动脉对乙酰胆碱(10-9mol/L~10-4mol/L)的舒张反应在悬吊大鼠明显减弱;三处动脉对硝普钠的舒张反应…  相似文献   

5.
目的探讨尾悬吊模拟失重应激对大鼠胰腺分泌功能的影响。方法成年Wistar大鼠64只,按模拟失重时相分8组(n=8),分别为6h、12h、1天、2天、3天、5天、7天及0h(对照组),采用尾悬吊法建立模拟失重大鼠模型。应用放射免疫分析法和生化法测定大鼠静脉血糖、胰岛素、胰高血糖素、C肽、血清淀粉酶及脂肪酶值。结果失重Wistar大鼠血糖值波动明显,表现为先升后降再升再回落的特点,血清胰岛素水平短期内升高,6h形成峰值,随后与C肽同期降低,3天时降至低谷。同期血清胰高血糖素水平高于正常值。在模拟失重早期,血清淀粉酶和脂肪酶呈一过性升高。各项检测指标均不同程度的表现为早期变化明显、后期趋向恢复的特点。结论模拟失重应激状态影响胰腺内外分泌功能。  相似文献   

6.
目的:探讨N-乙酰半胱氨酸对尾悬吊大鼠肺组织细胞凋亡的影响.方法:采用尾悬吊大鼠模拟失重模型,将健康雄性SD大鼠分为尾悬吊组(尾悬吊 7 d 模拟失重)、N-乙酰半胱氨酸干预组(尾悬吊第3天开始腹腔注射N-乙酰半胱氨酸 200 mg/kg,共 5 d)和正常对照组,每组10只,用原位细胞凋亡检测技术检测肺组织细胞凋亡情况,并采用原位杂交技术检测肺组织bcl-2/baxmRNA的表达情况.结果:尾悬吊组凋亡指数显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05), N-乙酰半胱氨酸干预后细胞凋亡指数明显低于尾悬吊组,差异有统计学意义(P<0.05).肺组织bcl-2/baxmRNA的表达也有相应的变化.结论:尾悬吊模拟失重的大鼠肺组织细胞凋亡水平增高,而N-乙酰半胱氨酸可抑制模拟失重大鼠肺组织细胞的凋亡.  相似文献   

7.
目的 观察雷奈酸锶对模拟失重雄性大鼠质疏松的影响.方法 雄性SD大鼠27只,随机平均分为3组:A组为对照组,B组为尾吊模拟失重组,C组为悬吊模拟失重同时给以雷奈酸锶灌胃组.A和B组灌等量生理盐水,各组实验期均为28d.测骨代谢指标,右侧股骨的骨密度和骨矿盐含量,扫描电镜观察股骨颈超微结构.结果 B组大鼠血清碱性磷酸酶、骨密度、骨矿盐含量水平显著低于A组相应的指标(P<0.05),血钙、血磷无显著差异(P>0.05),组骨小梁表面胶原纤维排列杂乱,松散,可见骨吸收现象;C组大鼠上述生化及代谢指标显著性高于B组大鼠(P<0.05),C组大鼠骨小梁较B组数量增多,厚度增加,骨吸收减少.结论 雷奈酸锶能明显降低模拟失重大鼠股骨颈的骨丢失,增加骨形成,防治骨质疏松症.  相似文献   

8.
目的:观察21 d模拟失重及间断性头高位45°对兔颈静脉及肠系膜静脉顺应性的影响. 方法:健康雄性新西兰兔24只,随机分为对照组、模拟失重组和对抗组,每组8只. 模拟失重组在21 d实验期间保持头低位-20°. 对抗组在21 d模拟失重期间每日45°头高位倾斜2 h. 实验后测试离体颈静脉及肠系膜静脉的拉伸-载荷关系. 结果:在同等载荷情况下,模拟失重组颈静脉形变较对照组均显著减小(P<0.05或P<0.01),肠系膜静脉均显著增大(P<0.01). 对抗组颈静脉及肠系膜静脉形变较对照组均无明显差异;而较模拟失重组颈静脉形变显著增大(P<0.05或P<0.01),肠系膜静脉形变显著减小(P<0.05). 结论:21 d模拟失重可引起兔颈静脉顺应性显著减小,肠系膜静脉顺应性显著增加,每日2 h头高位45°可对抗21 d模拟失重所引起的兔颈静脉和肠系膜静脉顺应性的变化.  相似文献   

9.
目的 研究尾悬吊模拟失重大鼠肺组织诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的变化及地塞米松对这一变化的影响.方法 采用尾悬吊模拟失重,分为悬吊7、21 d及相应对照组和地塞米松干预组,每组10只,共50只大鼠.采用免疫组织化学技术检测肺组织iNOS的表达情况,采用原位杂交技术检测肺组织iNOSmRNA的表达情况,并观察应用地塞米松干预后肺组织iNOS的表达情况.结果 同对照组相比,7 d尾悬吊模拟失重大鼠肺组织iNOS的表达水平明显增高(P<0.05),21 d尾悬吊模拟失重大鼠肺组织iNOS的表达水平亦显著增高(P<0.05),同时血管内皮阳性细胞数目显著增多(P<0.01).7 d尾悬吊模拟失重大鼠肺组织iNOSmRNA的表达水平明显增高(P<0.01),21 d尾悬吊模拟失重大鼠肺组织iNOSmRNA的表达水平也显著增高(P<0.01).地塞米松干预后大鼠肺组织iNOS的表达明显减低(P<0.05).结论 模拟失重可使肺组织iNOS活性增强,这可能是模拟失重造成肺损伤的重要机制之一,地塞米松可用于抑制模拟失重时肺组织一氧化氮的产生过程.  相似文献   

10.
目的观察麻醉与手术创伤对不同月龄大鼠认知功能的影响,探讨麻醉与术后认知功能障碍的机制.方法将不同月龄的大鼠分别分为正常组、麻醉组和麻醉+手术组,于不同时间分别进行Y型迷宫学习记忆能力测试及旷场分析实验.结果麻醉或麻醉手术后1天,高龄鼠与正常自身对照Y型迷宫和旷场分析实验均有显著差异(Y型迷宫P<0.01,旷场分析实验P<0.01).麻醉或术后1天低龄鼠与正常自身对照旷场分析实验有显著差异(P<0.05).结论麻醉与手术创伤对大鼠认知功能的影响是暂时性的,可逆性变化,随着时间推迟,以后恢复.  相似文献   

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