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相似文献
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1.
杨敏  房殿春  胡志安  陈东风  赵帮云 《重庆医学》2007,36(15):1508-1510
目的 观察在内脏高敏感状态下,食管酸灌注诱导的大鼠脊髓背角Fos 蛋白表达的表达,初步探索食管内脏感觉过敏在脊髓水平敏感化的分子机制.方法 采用腹腔注射鸡卵清蛋白基础致敏联合食管酸灌注的方法,建立内脏高敏感性-食管化学刺激大鼠模型;采用免疫组织化学方法和显微图像分析技术研究,在生理条件、内脏高敏感状态下进行食管酸灌注时Fos蛋白激活模式的差异.结果 模型组大鼠双侧脊髓背角内有大量的Fos样免疫反应 (FLI) 阳性神经元,集中分布于背角Ⅰ~Ⅱ、Ⅴ~Ⅶ层,其FLI阳性神经元数量和平均光密度值较单纯食管酸灌注组和单纯,OVA(ovalbumin)致敏组明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).单纯酸灌注组和单纯OVA致敏组在背角Ⅰ~Ⅱ、Ⅴ~Ⅵ、Ⅹ层的FLI阳性神经元数量均较生理盐水对照组显著增加,差异有统计学意义(P<0.01).单纯酸灌注组在背角Ⅰ~Ⅱ层和Ⅲ~Ⅳ层FLI阳性细胞数较单纯OVA致敏组显著增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论 腹腔注射鸡卵清蛋白基础致敏,对食管酸灌注诱导的脊髓背角内Fos蛋白表达有活化作用,c-Fos过度表达的阳性神经元的兴奋性增加和神经可塑性改变,促进了内脏高敏感性在脊髓水平敏感化的形成和维持.  相似文献   

2.
[目的] 观察通降和胃方及其拆方对胃食管反流性咳嗽豚鼠模型气道炎症及肺组织通透性的影响,探讨通降和胃方治疗胃食管反流性咳嗽的作用机制。[方法] 健康雄性豚鼠60只,随机分为通降和胃方组、疏肝泄热拆方组、和胃降逆拆方组、西药组、模型组和正常组。除正常组外,其余各组采用食管下端酸灌注法制作胃食管反流性咳嗽模型,并分别予相应药物混悬液及等量生理盐水处理,光镜下观察食管及气管组织学改变,伊文思蓝浸入法测定各组豚鼠的肺毛细血管通透性。[结果] 1)模型组食管、气管炎症积分较正常组明显升高;疏肝泄热拆方组、和胃降逆拆方组在改善豚鼠气管炎症上存在交互作用(P<0.05);通降和胃方与奥美拉唑在改善豚鼠食管、气管炎症积分上比较差异均有统计学意义(P<0.05)。2)模型组肺组织通透性较正常组明显升高(P<0.05),通降和胃方与奥美拉唑在改善豚鼠肺组织通透性上比较差异有统计学意义(P<0.05),疏肝泄热拆方组、和胃降逆拆方组在改善肺组织通透性上存在交互作用(P<0.05)。[结论] 通降和胃方全方能有效改善豚鼠食管、气管组织学改变,降低肺组织通透性,从而减少炎性渗出,达到治疗胃食管反流性咳嗽的目的。  相似文献   

3.
目的 探索食管内脏高敏感性在中枢水平敏感化的分子机制,为内脏高敏感状态下中枢神经系统整合、处理食管感觉传入信息功能异常提供形态学依据.方法 采用腹腔注射鸡卵清蛋白(OVA)基础致敏联合食管酸灌注(0.1N盐酸)的方法建立内脏高敏感性大鼠模型.采用神经元型NO(ncNOS)免疫组织化学方法观察各组大鼠大脑各部位ncNOS激活模式的差异.结果 OVA基础致敏联合食管酸灌注组大鼠ncNOS阳性神经元主要分布在大脑皮质、海马(CA1、CA2)、尾壳核、纹状体、杏仁核内侧核、丘脑内侧背核、下丘脑室旁核、中脑导水管周围灰质、孤束核胶质亚核、小脑皮质;OVA联合食管酸灌注组模型组大鼠在上述区域的 ncNOS阳性细胞数和阳性产物的平均光密度(OD)值较单纯食管酸灌注组和单纯食管OVA致敏组明显升高(P<0.05).结论 腹腔注射鸡卵清蛋白预先基础致敏对食管酸灌注诱导的大脑ncNOS表达有活化作用, ncNOS过度表达的阳性神经元可塑性的改变,促进了内脏高敏感性在中枢水平敏感化的形成和维持.  相似文献   

4.
目的观察疏肝和胃汤对抑郁模型大鼠延髓、脊髓及胃粘膜组织诱导型一氧化氮合酶(i-Nos)表达的影响,探讨疏肝和胃汤改善抑郁状态及胃肠功能的作用机制。方法 100只大鼠随机分成生理盐水组、模型组、百优解组和疏肝和胃汤大、小剂量组。采用慢性心理应激加孤养法制作抑郁模型,共计造模4周。在第3周,百优解组及疏肝和胃汤大、小剂量组分别予以0.36mg/(kg·d)、20g/(kg·d)、10g/(kg·d)灌胃给药,生理盐水组及模型组给予等体积生理盐水,每天分2次灌胃。在第4周结束后,使用内固定法取大鼠延髓迷走神经背核部位的脑、胸髓(T6-T8,根据脊神经定位)及胃粘膜组织,应用免疫组织化学技术检测上述部位i-Nos的表达。结果模型组大鼠延髓、脊髓及胃黏膜中i-Nos阳性表达明显上升,与生理盐水组比较有非常显著性差异(P0.01);治疗2周后,疏肝和胃汤大、小剂量组和百优解组大鼠延髓、脊髓及胃黏膜组织中i-Nos阳性表达显著下降,与模型组比较有显著性差异(P0.05或P0.01);疏肝和胃汤大、小剂量组与百优解组比较,除外大剂量组延髓中i-Nos含量无显著性差异(P0.05),其余均有显著性差异(P0.05或P0.01)。结论疏肝和胃汤可能是通过降低延髓、脊髓及胃黏膜中i-Nos的表达,调节"脑(延髓)-脊髓-胃"脑肠轴通路中i-Nos的含量,达到改善抑郁状态与胃肠功能的作用。  相似文献   

5.
张立  林勇  董榕  陈哲  刘娜 《现代医学》2015,(2):225-228
目的:探讨下丘脑室旁核(PVN)在胃食管反流咳嗽豚鼠中的作用。方法:取健康雄性成年Hartly豚鼠制备胃食管反流咳嗽豚鼠模型(模型组),设立生理盐水组、假手术组以及空白对照组,应用免疫荧光染色法观察各组PVN神经元内Fos蛋白的表达情况。结果:空白组PVN偶见极少量的Fos免疫阳性物质表达,生理盐水组、假手术组PVN可见少量Fos免疫阳性物质表达,模型组PVN镜下可看到明显的Fos免疫阳性物质。Fos免疫阳性物质计数显示:模型组PVN内Fos免疫阳性物质计数明显高于对照组(P<0.05),生理盐水组和假手术组PVN内Fos免疫阳性物质计数差异无统计学意义(P>0.05)。结论:胃食管反流咳嗽豚鼠咳嗽发生时PVN脑区神经元核团活动增强,可能参与调控胃食管反流咳嗽的发生。  相似文献   

6.
目的探讨疏肝健脾法对大鼠内脏敏感性的影响及其可能机制。方法母婴分离方法制作大鼠模型,将实验动物随机分为加味逍遥丸高、中、低剂量组,生理盐水组,模型空白组,正常对照组,雌雄各半;观察各组结肠球囊扩张(CRD)时腹部回缩反射(AWR)并评分。免疫组化法观察各组下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)、脊髓背角神经元c-fos、结肠5-HT3R的表达情况,采用ELISA方法检测血清中CRF含量。结果母婴分离法可使大鼠的内脏敏感性增高,雌鼠内脏敏感性更容易升高,直肠球囊扩张容量阈值明显减低(P<0.05)。加味逍遥丸组治疗前容量阈值差异无统计学意义,治疗后,容量阈值明显升高(P<0.05);治疗组下丘脑及血清CRF随着药物剂量的逐渐增加,含量逐渐减少,其中,高中剂量组,中低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。脊髓c-fos、结肠5-HT3R的表达随着药物剂量的增加而逐渐减少,且有随剂量增加变化越明显的趋势(P<0.05)。结论新生期母婴分离法可使大鼠内脏敏感性增高,加味逍遥丸可降低大鼠的内脏敏感性,且有随剂量增加改善越明显的趋势,其可能的机制是通过减少下丘脑及外周CRF的分泌及释放以及抑制脊髓c-fos、结肠5-HT3R的表达,从而抑制脑肠轴兴奋,降低内脏敏感性。  相似文献   

7.
目的观察大鼠脑缺血再灌注损伤后中药益气活血补肾方对c-Fos、c-Jun蛋白表达的影响,探讨其早期治疗脑缺血性损伤的可能机制。方法 Wistar雄性大鼠随机分成正常组、模型组、益气活血补肾方治疗组(治疗组),采用大鼠右侧大脑中动脉阻塞及再灌注模型,免疫组化方法检测c-Fos、c-Jun表达情况。结果再灌注后3 d,治疗组c-Fos、c-Jun表达和模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。再灌注后7 d,三组c-Fos、c-Jun比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论益气活血补肾方可以下调c-Fos、c-Jun表达,从而对脑缺血产生保护作用。  相似文献   

8.
目的:观察耳电针对糖尿病胃轻瘫大鼠行为学、胃排空率和胃窦组织中酪氨酸激酶受体(c-Kit)和促肾上腺皮质释放激素因子(corticotropin releasing factor,CRF)表达的影响,探讨耳电针改善糖尿病胃轻瘫大鼠胃排空和抑郁样行为的作用机制。方法:将36只SPF级SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、耳电针组和假耳针组,每组9只。空白对照组腹腔注射柠檬酸钠缓冲液,其余 3 组腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)溶液,随后继续饲养 6 周后开始治疗,耳电针组电针双侧耳穴 “胃”,每日1次,每周5日,连续2周;假耳针组针刺耳垂,不加电。治疗结束后,进行行为学以及胃排空率检测,qRT-PCR检测胃窦组织CRF、c-Kit mRNA 表达,ELISA 检测胃窦组织CRF、c-Kit 蛋白表达。结果:旷场实验中模型组大鼠进入中央区域次数 (CE)、进入中央区域时间百分比(CT%)和进入中央区域距离百分比(CD%)均较空白对照组明显降低(均P < 0.05),耳电针组 CE、CT%和CD%值均较模型组明显升高(均P < 0.05);强迫游泳实验中模型组大鼠漂浮时间百分比(FT%)较空白对照组明显升高(P < 0.05),耳电针组FT%值较模型组明显降低(P < 0.05);与空白对照组相比,模型组大鼠胃排空率显著降低,胃窦中 CRF的mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05),c-Kit的mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与模型组和假耳针组比较,耳针组大鼠胃排空率显著升高,胃窦中CRF的mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05),c-Kit的mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论:低频耳电针可以改善糖尿病胃轻瘫大鼠的胃动力与抑郁样行为,其机制可能与调节胃窦组织中相关因子的表达有关。  相似文献   

9.
目的探讨解毒化浊和胃方阻断大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变(PLGC)发展的分子生物学机制。方法将60只大鼠分为空白对照组15只,模型对照组15只,中药组15只,西药组15只,除空白对照组外,各组以甲基亚硝基胍造模,模型对照组给予双蒸水灌胃,中药组给予解毒化浊和胃方灌胃,西药组给予叶酸灌胃。采用免疫组化及原位分子杂交标记的方法测EGFR蛋白翻译和mRNA转录水平以及病变黏膜组织中增殖细胞核抗原(PCNA)、H-ras癌基因蛋白表达情况。结果模型对照组眦组织EGFR蛋白翻译和mRNA转录均有表达.表达随病变的进展而递增;中药组EGFR蛋白及mR- NA的表达下调,PCNA指数、H-ras癌基因蛋白阳性指数明显低于模型对照组(P<0.05)。结论解毒化浊和胃方对大鼠PLGC细胞的增殖有良好的阻断作用,该作用可能与下调PLGC组织EGFR蛋白及mRNA的表达有关。  相似文献   

10.
目的:通过观察善胃Ⅲ号方对胃癌前病变(PLGC)模型大鼠胃黏膜Bel-2和Bax蛋白表达的影响,从细胞凋亡角度,探讨该方干预PLGC的作用机制。方法:80只健康Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阳性药物组和善胃Ⅲ号方组,每组20只,造模36周后开始给予药物干预,给药6周后,采用免疫组化法检测大鼠胃黏膜Bel-2和Bax蛋白的表达水平。结果:善胃Ⅲ号方组胃黏膜Bel-2蛋白的阳性表达率较模型对照组及阳性药物组均显著降低(P〈0.05),而其Bax蛋白的阳性表达率较模型对照组及阳性药物组明显增高(P〈0.05)。结论:善胃Ⅲ号方可能通过抑制PLGC模型大鼠胃黏膜Bel-2蛋白的表达,并促进Bax蛋白的表达,从而促进PLGC细胞凋亡,对胃癌前病变的发展进行干预。  相似文献   

11.
从胃肠激素的角度探讨疏肝饮对腹泻型肠易激综合征的治疗机理。 42只Wistar大鼠随机分成 6组 :正常组、模型组、大剂疏肝饮组、中剂疏肝饮组、小剂疏肝饮组和得舒特组。后五组大鼠先予相应药物灌胃 3天 ,第三天急性避水应激刺激 1小时 ,复制类似腹泻型肠易激综合征 (肝脾不和型 )模型。观察大鼠血浆和结肠组织中胃肠激素 (VIP、SP)的含量变化。结果 :模型组大鼠血浆和结肠组织中VIP和SP与正常组比较明显升高 (P <0 0 5 ) ;大剂量疏肝饮可以显著降低业已升高的VIP、SP含量 ,与得舒特组比较无显著性差异 (P >0 0 5 )。提示疏肝饮可以有效降低腹泻型肠易激综合征大鼠血浆和结肠组织中VIP、SP的含量以达到治疗目的  相似文献   

12.
目的:观察疏肝和胃汤对消化不良大鼠胃窦组织中胃动素(MTL)和胃泌素(GAS)的影响,揭示其促胃动力的作用机理。方法:采用夹尾激怒法制作功能性消化不良大鼠模型,观察治疗后模型大鼠胃窦组织中MTL及GAS的变化。结果:模型大鼠胃窦组织中MTL及GAS含量显著降低,经治疗后疏肝和胃汤各组及莫沙比利组的含量显著升高,与模型组比较有显著性差异(P<0.05~0.01)。疏肝和胃汤大、中剂量组胃窦中MTL含量与莫沙比利组无显著性差异(P>0.05),而莫沙比利组显著高于疏肝和胃汤小剂量组;疏肝和胃汤大剂量组胃窦中GAS含量与莫沙比利组比较无显著性差异(P>0.05),而莫沙比利组显著高于疏肝和胃汤中、小剂量组。结论:疏肝和胃汤具有升高模型大鼠胃窦组织中MTL和GAS含量的作用,上述激素含量的增加及其发挥的效应可能是其促胃动力作用机理之一。  相似文献   

13.
目的:观察疏肝和胃丸抑制大鼠胃酸、胃蛋白酶分泌的作用。方法:将40只大鼠随机分为对照组、模型组、胃苏冲剂组、疏肝和胃丸组,每组10只。末次灌胃后,除对照组外的大鼠均采用幽门结扎法复制大鼠胃溃疡模型,观察各组大鼠胃酸、胃蛋白酶分泌的变化。结果:疏肝和胃丸组大鼠胃酸、胃蛋白酶的分泌水平明显降低,与模型组、胃苏冲剂组比较均有显著差异(P<0.05)。结论:疏肝和胃丸具有显著抑制胃酸、胃蛋白酶分泌的作用。  相似文献   

14.
目的:采用细胞培养的方法,体外观察疏肝健脾活血方药物血清对转化生长因子β1(transforming growth factor,TGFβ1)诱导的大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC-T6)增殖作用的影响。方法:将40只大鼠随机分成正常大鼠血清组,疏肝健脾活血方低剂量组,疏肝健脾活血方中剂量组,疏肝健脾活血方高剂量组。以疏肝健脾活血方给大鼠灌胃,腹主动脉采血并制备血清。采用TGFβ1诱导HSC-T6作为活化的肝星状细胞的研究模型,以不同浓度的疏肝健脾活血方药物血清作用于体外培养的HSC-T6,分别作用24 h、48 h后,采用CCK-8法检测不同浓度的疏肝健脾活血方药物血清对HSC-T6增殖的影响。结果:疏肝健脾活血方药物血清作用于TGFβ1诱导的HSC-T6,细胞增殖受到明显抑制。各组作用48 h后,空白对照组OD值为(0.617±0.061),疏肝健脾活血方低剂量组、中剂量组、高剂量组OD值分别为(0.446±0.091)、0.417±0.103)、(0.376±0.065),疏肝健脾活血方各剂量组与空白组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。正常大鼠含药血清组OD值为(0.506±0.015),与空白对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:疏肝健脾活血方药物血清对TGFβ1诱导的HSC-T6细胞活化作用增殖有抑制作用。  相似文献   

15.
目的观察疏肝和胃汤对功能性消化不良(FD)大鼠胃窦组织iNOS、5-HT及SP表达的影响。方法大鼠随机分成生理盐水组、模型组、莫沙比利组及疏肝和胃汤大、中、小剂量组。采用夹尾激怒法造成肝胃不和型功能性消化不良大鼠模型,给药治疗后,取胃窦组织,应用免疫组织化学技术检测iNOS、5-HT及SP在胃窦表达。结果疏肝和胃汤各剂量组可不同程度地降低模型大鼠胃窦组织中iNOS的表达,增加模型大鼠胃窦组织中5-HT及SP的表达(P0.05,P0.01),其作用与莫沙比利相当。结论疏肝和胃汤可能是通过降低iNOS的表达,增加5-HT及SP的表达,达到促胃动力作用的。  相似文献   

16.
目的:探讨疏肝饮治疗腹泻型肠易激综合征(IBS)的作用机制。方法:将60只健康Wistar大鼠随机分为正常组和模型组,所有动物按实验方法制作结肠肠肌标本,并将肠肌标本置于浴槽内,连接于张力换能器上,浴槽中加入固定浓度的乙酰胆碱(Ach)。根据加入药物的不同,分为对照组和疏肝饮煎剂组。结果:疏肝饮水煎剂可以拮抗ACh引起的肠肌兴奋,对正常组和模型组大鼠肠肌张力均有十分明显的抑制作用。在同浓度的疏肝饮作用下,模型组发生的肠张力改变较正常组更显著。结论:疏肝饮煎剂治疗腹泻型IBS可通过抑制肠肌的收缩降低肠肌的张力起作用,其机制与抑制M胆碱受体有关。  相似文献   

17.
目的:研究调更汤改善去势SD大鼠下丘脑线粒体氧化损伤的作用。方法:去势3月龄SD大鼠随机分为中药组(调更汤)、西药组(倍美力)、模型组,并设立未去势3月龄大鼠为青年组,实验8周。比较各组大鼠下丘脑E2、FSH、MDA、SOD、T-AOC、LDH含量,Mt-DNA损伤基因的mRNA表达,下丘脑神经元细胞线粒体微观结构变化。结果:①与青年组比较,模型组大鼠下丘脑E2水平显著降低(P<0.01),FSH水平显著升高(P<0.01);中药组大鼠下丘脑E2、FSH水平与模型组无显著差异(P>0.05);西药组大鼠下丘脑E2水平较模型组升高(P<0.01),FSH降低水平(P<0.01)。②模型组大鼠下丘脑MDA、LDH含量均较青年组显著升高(P<0.01),SOD、T-AOC水平显著降低(P<0.01);中药组和西药组MDA、LDH含量显著降低(P<0.01),SOD、T-AOC水平显著提高(P<0.05)。③模型组大鼠下丘脑线粒体损伤相关基因CoImRNA、CoIII mRNA的表达显著升高(P<0.01);中药组和西药组CoI mRNA、CoIII mRNA表达降低(P<0.01)。④中药组和西药组大鼠下丘脑线粒体微观结构均较模型组改善。结论:调更汤具有改善下丘脑线粒体氧化损伤作用。  相似文献   

18.
  目的  探讨香砂六君子汤对脾虚高脂血症大鼠脂质沉积的影响及分子生物学机制。  方法  30只SD大鼠随机分成空白对照组、高脂组、脾虚高脂组、香砂六君子汤高剂量组及香砂六君子汤正常剂量组。使用不节饮食加游泳直至力竭的复合方法15 d, 建立脾虚模型。随后饲喂高脂饲料10周, 检测大鼠血脂水平, 确定高脂血症模型复制成功后, 香砂六君子汤高剂量组及正常剂量组分别给予香砂六君子汤11.34、5.67 g·kg-1·d-1灌胃, 其余3组给予相应体积的生理盐水灌胃, 4周后取材。检测5组大鼠血脂水平。HE染色观察肝脏病理变化。qPCR法检测CircRNA-0067835、miR-155基因水平。qPCR及Western blot法检测PPARγ、LXR、ABCA1、ABCG1 mRNA及蛋白表达水平。  结果  与空白对照组比较, 高脂组和脾虚高脂组HE染色可见明显肿胀的肝脏细胞以及清晰的脂肪空泡, 血清TC、TG、LDL-C水平以及miR-155基因表达升高(P < 0.01), HDL-C水平, CircRNA-0067835基因表达,PPARγ、LXR、ABCA1、ABCG1 mRNA和蛋白表达均降低(P < 0.05,P < 0.01)。相较于脾虚高脂组, 香砂六君子汤高剂量组及正常剂量组TC、TG和LDL-C水平显著降低(P < 0.01), HDL-C水平显著升高(P < 0.01), 肿胀的肝脏细胞得到明显改善、脂肪空泡减少, miR-155表达降低(P < 0.01), CircRNA-0067835表达升高(P < 0.01), PPARγ、LXR、ABCA1、ABCG1 mRNA及蛋白表达均升高(P < 0.05,P < 0.01)。香砂六君子汤高剂量组与正常剂量组之间部分存在统计学意义(P < 0.05, P < 0.01)。  结论  香砂六君子汤可能通过影响CircRNA-0067835调节PPARγ介导的胆固醇外排过程改善高脂血症大鼠胆固醇代谢异常, 进而起到防治血脂异常的作用。   相似文献   

19.
疏肝饮治疗腹泻型肠易激综合征肝脾不和型临床研究   总被引:10,自引:1,他引:9  
为研究疏肝饮治疗腹泻型肠易激综合征(肝脾不和型)的疗效60例患者随机分为治疗组和对照组,各30例。治疗组给予疏肝饮治疗,对照组予得舒特治疗,疗程均为2周。观察比较两组单项症状和综合症状的改善情况。结果:疏肝饮治疗腹泻型肠易激综合征(肝脾不和型)的疗效与得舒特相似(P>0.05),但其对部分单项症状的改善优于得舒特。提示疏肝饮治疗腹泻型肠易激综合征疗效可靠。  相似文献   

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