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1.
邱婷  郑维红  陆程翔 《海南医学》2016,(12):1905-1908
目的:探讨重症中暑对大鼠心肌肾素-血管紧张素系统的影响。方法选用雄性Wistar大鼠24只,应用随机数表法将大鼠分为正常对照组、热打击后2 h组、热打击后24 h组,每组8只。采用放射免疫法测定大鼠血浆和心肌肾素及血管紧张素Ⅱ活性,采用免疫组化法测定心肌血管紧张素Ⅱ-1、2型受体(AT1R、AT2R)蛋白表达水平。结果大鼠热打击后60 min左右肛温达到42℃,77 min左右平均动脉压下降25 mmHg,此时即重症中暑造模成功。热打击后2 h及24 h组大鼠血浆和心肌肾素-血管紧张素系统显著激活[血浆RA:(2237.0±173.2)、(1498.0±172.3) vs (785.4±43.2),P<0.05;血浆AngⅡ:(143.4±19.8)、(76.8±21.6) vs (42.8±8.6),P<0.05;心肌RA:(10.63±0.59)、(8.49±0.92) vs (1.66±0.38) P<0.05;心肌AngⅡ:(279.9±11.3)、(212.5±10.1) vs (39.6±6.3) P<0.05];热打击后24 h组大鼠血浆和心肌肾素-血管紧张素系统仍处于激活水平,但较热打击后2 h组明显下降[血浆RA:(2237.0±173.2) vs (1498.0±172.3),P<0.05;血浆AngⅡ:(143.4±19.8) vs (76.8±21.6),P<0.05;心肌RA:(10.63±0.59) vs (8.49±0.92),P<0.05;心肌AngⅡ:(79.9±11.3) vs (212.5±10.1),P<0.05]。热打击后2 h及24 h组心肌AT1R蛋白表达明显上调[(49.8±14.1)、(52.6±15.8) vs (13.0±5.0),P<0.05];热打击对AT2R蛋白表达无影响[(14.1±6.2)、(16.8±7.3) vs (9.8±4.5),P>0.05]。结论重症中暑早期能够导致大鼠心肌肾素-血管紧张素系统显著激活。  相似文献   

2.
目的:探讨人趋化素样因子1(chemokine-like factor 1,CKLF1)基因转移对急性心肌梗死大鼠梗死面积及心功能的影响.方法:雄性3月龄Sprague-Dawley(SD)大鼠30只,随机分为3组,盐水组、CKLF1组、空质粒组,分别于股直肌内注射生理盐水100 μg、CKLF1真核表达质粒或空载质粒100μg,并予以直流方波电脉冲刺激,第6天结扎冠状动脉前降支构建大鼠急性心肌梗死模型,第22天行超声心动图及血流动力学检查,然后处死大鼠,测定心肌梗死面积.结果:CKLF1组,左心室射血分数(67.02%±12.24%)明显高于盐水组(43.64%±7.82%)及空质粒组(47.56%±4.10%),P<0.05;左心室短轴缩短率(33.83%±10.15%)明显高于盐水组(18.49%±3.96%)及空质粒组(20.85%±2.24%),P<0.05;左心室压力上升最大速率[(5 720.01±826.32)mmHg/s,1 mmHg=0.133 kPa]明显高于盐水组[(3 955.69±685.91)mmHg/s]及空质粒组[(4 412.03±500.74)mmHg/s],P<0.05;左心室压力下降最大速率[(4 636.23±407.17)mmHg/s]明显高于盐水组[(2 984.82±615.24)mmHg/s]及空质粒组[(2 963.87±419.36)mmHg/8],P<0.05;而CKLF1组大鼠心肌梗死面积(29.63%±3.93%)明显小于盐水组(38.01%±5.48%)及空质粒组(37.50%±6.33%),P<0.05.结论:CKLF1基因转移可以缩小大鼠心肌梗死面积并改善其心功能.  相似文献   

3.
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators activated receptor γ,PPARγ)对高磷诱导的小鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)钙化的抑制作用.方法 体外培养小鼠血管平滑肌细胞,先分正常对照组、高磷组(HP,2.6 mmol/L),观察高磷对VSMCs的影响,再分为正常对照组、高磷组(HP,2.6 mmol/L)、罗格列酮组(RGL,10 μmol/L)、高磷(2.6 mmol/L)±罗格列酮(10 μmol/L)组(HP+RGL),观察PPARγ激动剂罗格列酮对高磷诱导的VSMCs钙化的抑制作用.茜素红S(alizarin red S)染色观察高磷对细胞钙盐沉积的影响.Western blot检测PPARγ、血管平滑肌22alpha蛋白标志物(SM22α)、骨形成蛋白2(BMP2)和成骨特异性转录因子2(Runx2)的表达变化.结果 与正常对照组相比,高磷处理后的VSMCs的钙盐沉积明显升高[(0.08 ±0.02)vs(0.19 ±0.03),P<0.01],成骨细胞标志物BMP2[(0.26 ±0.02) vs (0.74±0.03),P<0.01]及Runx2表达[(0.29 ±0.03) vs (0.91 ±0.04),P<0.01)],明显升高.同时PPARγ[(0.93±0.04)vs(0.58±0.02),P<0.05]及平滑肌细胞标志物SM22α表达减少[(1.02±0.09) vs(0.77±0.03),P<0.05],而加入罗格列酮后,高磷状态下VSMCs的钙盐沉积明显降低[(0.19±0.02) vs(0.12±0.03),P<0.05],PPARγ[(0.63 ±0.04)vs(0.85 ±0.03),P<0.05]和SM22α[(0.69 ±0.02) vs(0.99±0.03),P<0.01]表达明显上升,相反,BMP2[(1.02±0.04) vs (0.48±0.05),P<0.01]及Runx2[(1.00 ±0.06) vs (0.67 ±0.03),P<0.01]的表达则明显受抑.结论 高磷诱导VSMCs向成骨细胞分化和钙化可能与下调PPARγ的表达有关,而罗格列酮可通过激活PPARγ抑制高磷状态下VSMCs钙化的发生.  相似文献   

4.
目的 观察晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)对足细胞内肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)的影响及作用机制.方法 不同浓度的AGEs干预小鼠足细胞24h,分别检测肾素(renin)、血管紧张素原(renin-angiotensin system,AGT)、血管紧张素Ⅱ1型、2型受体(AT1R、AT2R)的表达,血管紧张素转换酶(angiotensin-converting enzyme,ACE)的活性和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)的浓度,观察蛋白激酶B(Akt)的磷酸化,然后分别加入磷酸肌醇3激酶抑制剂LY294002、Iosartan、captopril和chymastatin,观察足细胞粘附性的变化.结果 与对照组相比,AGEs(80 μg/mL)明显上调AGT和AT1R的表达[(183.0±19.0)% vs 100%,(179.0±17.0)% vs100%,P<0.05],裂解液中ACE活性明显增加[(142.8 ±10.3)U/μgvs (85.0 ±9.2)U/μg,P<0.05],细胞上清中AngⅡ的浓度明显增加[(11.2±0.8) pg/mL vs(7.0±0.7)pg/mL,P<0.05];Akt的磷酸化上调100% (P <0.05),而LY294002可减轻AGEs介导的足细胞内RAS的激活;与AGEs组相比,LY294002可改善AGEs介导的足细胞粘附性的下降[(82±13)% vs (40±12)%;(78±14)%vs(42±13)%,P<0.05].结论 AGEs可能通过磷酸肌醇3激酶途径激活足细胞内的RAS,降低足细胞粘附性.  相似文献   

5.
目的:观察辛伐他汀及Tempo对2,4-二氨基6-羟嘧啶(2,4-diamino-6-hydroxypyrimidine,DAHP)高血压模型大鼠血压及内皮依赖舒张功能的影响.方法:利用饮用DAHP 10-2mol/L造成高血压大鼠模型,尾压法测定大鼠血压,离体血管环检测血管内皮依赖性舒张功能.结果:给予DAHP饮用大鼠尾压明显升高[(152±6.0)mmHg vs(114±4.5)mmHg,P<0.05],血管内皮依赖舒张功能明显下降[(55.3%±2.6%)vs(20.1%±2.0%),P<0.05];辛伐他汀组预处理2 mg/(kg·d)对大鼠血压影响不显著[(147±11.1)mmHg vs (152±6.0)mmHg,P>0.05],Tempo组0.86g/(L·d)预处理大鼠血压明显低于模型组[(137±8.5)mmHg vs (152±6.0)mmHg,P<0.05].辛伐他汀及Tempo组大鼠血管内皮依赖舒张功能明显改善,内皮最大舒张与模型组比较明显增加[(43.9%±3.2%),(36.0%±4.9%)vs(55.3%±2.6%),P<0.05].结论:辛伐他汀及Tempo抗氧化剂通过增强氧化亚氮生物效应,从而改善血管内皮功能,在高血压的治疗中具有一定意义.  相似文献   

6.
目的 探讨圣地红景天对自发性高血压大鼠(SHR)左室重构的影响.方法 将30只雄性SHR随机分为治疗组与对照组,分别予以圣地红景天500 mg/(kg·d)和蒸馏水灌胃,共8周,每两周测尾动脉收缩压(SBP)一次.实验结束时,测量大鼠体质量(BM)与左室质量(LVM),计算左室质量指数(LVMI=LVM/ BM);采用放射免疫法分别测定血浆与心肌组织匀浆上清液中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)以及心肌组织匀浆上清液蛋白含量,计算心肌匀浆上清液每克蛋白AngⅡ与ALD含量;将左室心肌切片分别进行胶原染色及免疫组化技术处理,用Simple PCI全自动图像分析系统检测心肌胶原容积分数(CVF)、心肌细胞AngⅡ1型受体(AT1)灰度值.结果 与对照组比较,治疗组SBP下降(P<0.05)、LVMI(mg/g,2.84±0.13 vs.2.97±0.12,P=0.044)、心肌CVF(%,4.41±0.53 vs.4.89±0.53,P=0.021)、血浆AngⅡ(ng/L,77.61±14.12 vs.92.59±16.64,P=0.042)与ALD(ng/L,73.52±18.61 vs.90.11±19.67,P=0.005)、心肌组织匀浆上清液中AngⅡ(ng/g·protein,40.03±5.36 vs.46.02±6.78,P=0.005)与ALD(ng/g· protein,37.61±6.25 vs.43.70±5.09,P=0.049)均降低.而圣地红景天对心肌细胞AT1蛋白表达的影响与对照组比较差异无统计学意义.结论 圣地红景天可改善SHR左室重构,其机制与降压作用、肾素-血管紧张素系统(RAS),特别是心肌局部RAS的受抑有关.  相似文献   

7.
 【目的】探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)配体罗格列酮对压力超负荷大鼠血流动力学及心肌肥厚的影响。【方法】30只SD大鼠随机分为假手术组(n=9)和压力超负荷模型组(n=21),应用腹主动脉缩窄的方法制作压力超负荷模型,将制作模型后24h仍存活的16只大鼠随机分为压力超负荷(PO)组(n=7)和罗格列酮(PO+Ros)组(n=9)。罗格列酮组给予罗格列酮3mg/(kg·d)共8周。8周后测定血流动力学;称量心脏质量;放射免疫分析方法测量血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮。【结果】与PO组相比,PO+Ros组动脉血压降低(P〈0.05);+dp/dtmax升高(P〈0.05);心脏质量指数和左室质量指数降低(P〈0.05);血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ、醛固酮和胰岛素及血糖水平无明显差异(P〉0.05)。【结论】PPAR-γ配体改善压力超负荷性心肌肥厚和左室舒缩功能,降低动脉血压,其效应与血浆肾素血管紧张素系统无明显关系。  相似文献   

8.
目的 探讨马来酸罗格列酮联合小剂量二甲双胍和那格列奈改善胰岛素抵抗对糖尿病前期伴非酒精性单纯性脂肪肝的逆转作用.方法 选择42例糖尿病前期伴非酒精性单纯性脂肪肝患者,给予马来酸罗格列酮联合小剂量二甲双胍、那格列奈治疗6个月,比较治疗前后与胰岛素抵抗相关的各指标的变化,并进行腹部B超、CT检查评价肝脂肪变的变化.结果 42例患者治疗前后,体质量[(84±13)kg vs (78±12)kg]、体质指数(BMI)[(29±4)kg/m2 vs (27±3)kg/m2]、空腹血糖(FPG)[(5.9±0.6)mmol/L vs (5.7±0.4)mmol/L]、餐后2 h血糖(2hPG)[(8.3±2.6)mmol/L vs (6.3±0.8)mmol/L]、糖化血红蛋白(HbA1c)[(5.9±0.6)% vs (5.2±0.6)%]、三酰甘油(TG)[(3.0±1.5)mmol/L vs (2.7±1.3)mmol/L]、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)[(4.1±1.5)mmol/L vs (3.7±1.2)mmol/L]、空腹胰岛素(FINS)[(28±13)mIU/ml vs (14±7)mIU/ml]、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)[(7.2±3.6)vs (3.6±1.7)]、脂联素[(7±3)mg/L vs (9±3)mg/L]水平间差异均有统计学意义(P<0.05);CT检查结果示治疗前后CT值[(0.73±0.13)vs (0.83±0.14)]间差异有统计学意义(P<0.05).结论 马来酸罗格列酮联合小剂量二甲双胍、那格列奈能够改善胰岛素抵抗,还能有效改善肝脏脂肪沉积,对糖尿病前期伴非酒精性单纯性脂肪肝有逆转作用.  相似文献   

9.
目的 探讨非诺贝特和吡格列酮对果糖诱导的代谢综合征大鼠心脏重构的影响.方法 用高果糖饮食饲养SD大鼠构建代谢综合征大鼠模型;成模后大鼠继续用高果糖饮食喂养,并分为4组:模型对照组,非诺贝特组,吡格列酮组,非诺贝特加吡格列酮组,分别加用相应药物干预4周.比较干预后组间大鼠心脏肥厚指数及心肌结构上的差异.结果 高果糖饮食可成功诱导具有高血压、高甘油三酯血症、高胰岛素血症等特征的代谢综合征大鼠模型;该大鼠模型心肌肥厚指数较对照组大鼠增加[(3.93±0.26)vs(3.12±0.24)mg/g,P<0.01)],心肌细胞肥大,结构紊乱.与模型对照组大鼠比较,非诺贝特组、吡格列酮组及非诺贝特加吡格列酮组大鼠心肌肥厚指数均降低[(3.61±0.28)vs(3.93±0.26)mg/g,P<0.05; (3.53±0.21)vs(3.93±0.26)mg/g,P<0.01;(3.30±0.18)vs(3.93±0.26)mg/g,P<0.01],心肌结构有所改善;与非诺贝特组大鼠比较,非诺贝特加吡格列酮组大鼠心肌肥厚指数进一步降低[(3.30±0.18)vs(3.61±0.28)mg/g,P<0.01],心肌结构明显改善.结论 非诺贝特和吡格列酮干预均可抑制代谢综合征大鼠心肌的病理性重构,合用非诺贝特和吡格列酮,效果更明显.  相似文献   

10.
目的 观察葛根素对糖尿病大鼠血脂和主动脉细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA表达的调控.方法 利用链脲佐菌素腹腔注射法诱导建立1型糖尿病大鼠模型,将实验用SD大鼠随机分正常对照组、糖尿病组、葛根素治疗组.治疗16周,观察治疗期间及治疗后大鼠的一般状况、血糖(BS)、甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、糖化血红蛋白(HbA1c)、糖化低密度脂蛋白(G-LDL),分离主动脉,HE染色及原位杂交检测主动脉内膜ICAM-1mRNA表达.结果 ①造模2组大鼠均出现血脂异常[TC(0.73±0.24)mmol/L vs(5.73±0.21)mmol/L,P<0.05);TG(1.58±0.04)mmol/L vs(4.45±0.14)mmol/L,P<0.05);LDL(0.70±0.23)mmol/L vs(1.53±0.17)mmol/L,P<0.05);HDL(1.58±0.04)mmol/L vs(0.45±0.14)mmol/L,P<0.05)]及主动脉损害.②葛根素能改善基本状况,葛根素能降低糖尿病大鼠的甘油三脂[(1.61±0.14)mmol/L vs(4.45±0.14)mmol/L,P<0.05]、胆固醇[(1.15±0.24)mmol/L vs(5.73±0.21)mmol/L,P<0.05]、低密度脂蛋白[(0.95±0.14)mmol/L vs(1.53±0.17)mmol/L,P<0.05]、糖化血红蛋白[(7.11±0.24)%vs(13.73±1.21)%,P<0.05]、糖化低密度脂蛋白[(477.44±70.15)mmol/L vs(900.28±66.64)mmol/L,P<0.05],升高高密度脂蛋白[(1.55±0.25)mmol/L vs(0.45±0.14)mmol/L,P<0.05];葛根素降低主动脉ICAM-1基因[(51.32±8.75)mmol/L vs(85.65±9.65)mmol/L,P<0.05]表达.结论 葛根素具有确切的主动脉保护作用.  相似文献   

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