缺氧对大鼠肝细胞超微结构的影响

目的:观察大鼠在7km高度停留1.5h/d的不同时间组,肝细胞超微结构的改变.方法:Wistar大鼠随机分为缺氧10d组、缺氧20d组和对照组,将缺氧组大鼠放入人体低压舱内,上升至7km高度停留1.5h/d,分别在10d和20d后处死,用JEM-1200EX透射电镜观察各组大鼠肝细胞超微结构的改变,并与对照组进行比较.结果:两组缺氧大鼠肝细胞超微结构与对照组比较改变明显,主要表现为核膜不清,胞质中线粒体及内质网排列紊乱,数量减少,并有空白区和胞膜不清等表现.结论:缺氧环境大鼠肝细胞超微结构有明显改变.     

低压缺氧大鼠心肌细胞超微结构的改变

目的　观察在 7.0km高度的不同缺氧时间Wister大鼠心肌细胞超微结构的改变。方法　Wister大鼠 30只 ,随机分为缺氧 10d组 ,缺氧 2 0d组和对照组 ;将缺氧组大鼠置入低压舱内 ,上升到 7.0km高度 ,停留 1.5h ,每天 1次。对照组和缺氧 10d组在缺氧 10d后处死 ,缺氧 2 0d组在缺氧 2 0d后处死 ;将心肌组织制备成超薄切片 ,用JEM 12 0 0EX透射电镜观察超微结构的改变。结果　低压缺氧可导致心肌肌丝松散、线粒体肿胀、嵴缺失、空化等现象 ,短时间处于低压缺氧环境的大鼠 ,心肌细胞超微结构改变明显。结论　低压缺氧可导致大鼠心肌细胞超微结构的改变。     

亚急性缺氧大鼠肝、肾中镉、铅含量的变化

目的观察大鼠在亚急性缺氧时，机体肝、肾中镉(Cd)、铅(Pb)含量的变化。方法利用低压舱模拟高原亚急性缺氧条件，将大鼠暴露于7km高度，停留1．5h，每日1次；用WFX-Ⅱ型原子吸收分光光度计测定大鼠肝、肾中Cd、Pb的含量。结果缺氧10d、20d组大鼠肝、肾中Cd、Pb含量均明显高于对照组(P＜0．05)，缺氧20d组肝中Cd、Pb含量和肾中Cd含量均明显高于缺氧10d组(P＜0．05)。结论亚急性缺氧环境可引起肝、肾中Cd、Pb含量升高，且随时间延长而持续升高。     

亚急性缺氧大鼠主要脏器中铁含量的变化

目的：观察大鼠在亚急性缺氧时,主要脏器中铁(Fe)含量的变化。方法：将大鼠暴露于7km高度,停留1．5h／d;应用WFX-Ⅱ型原子吸收分光光度计分别测定大鼠心、脑、肝、脾、肺及血浆中Fe的含量。结果：亚急性缺氧使大鼠体内血浆、脑、肝及脾中Fe含量明显降低,而心、肺中Fe含量明显升高。结论：对短期进入高原这种低压缺氧环境的群体,在营养卫生保障工作中应增加Fe的摄入量。     

次声90 dB和130 dB致大鼠肝细胞损伤的超微结构改变

目的：探讨相同频率(16 Hz)不同声压水平(90 dB与130 dB)次声作用下大鼠肝细胞超微结构损伤特点及意义．方法：将雄性SD大鼠66只，随机分为对照组(6只)、实验1(90 dB)和实验2(130 dB)组．根据次声作用时间，实验1，2组各分为1，7，14，21和28 d时间组，每组6只．在相同频率不同声压水平次声环境下每日暴露1次，每次2 h；取肝左右叶两个部位组织用戊二醛和锇酸固定，透射电镜下观察肝超微结构变化．结果：1 d组：90 dB环境作用下肝超微结构无明显损伤变化，130 dB环境作用下肝细胞内有脂滴出现；7，14和21 d组不同环境和天数次声作用后肝损伤出现脂滴逐渐增多和肝细胞部分变性坏死改变，发现肝细胞内的各种结构随次声作用次数增多其损伤程度逐渐加重；28 d组其损伤程度均有一定程度恢复．结论：次声下可以对肝细胞超微结构造成不同程度损伤，28 d后肝细胞对次声的损伤作用存在着一定适应现象．     

急性低压缺氧对大鼠海马CA1区nNOS表达的影响

目的：研究急性低压缺氧对大鼠海马CA1区nNOS表达的影响。方法：用免疫组化ABC法检测在低压舱模拟升空6．5km停留1h和2h后，大鼠海马CA1区内nNOS的表达的变化，并通过计算机图像分析系统进行定量分析。结果：缺氧2h组的nNOS阳性反应细胞面数密度（numerical density on area,NA)和积分光密度值（IOD）均显低于缺氧1h组的和对照组（P＜0．01）；缺氧1h组的NA与对照组无显差异（P＞0．05），但其IOD值显低于对照组（P＜0．01）。结论：急性缺氧条件下，大鼠海马CA1区nNOS表达下降。     

电针治疗对缺氧缺血新生大鼠海马组织超微结构的影响

目的：探讨电针治疗对缺氧缺血新生大鼠脑组织超微结构的影响。方法：9只出生7d的Wistar大鼠,随机分为3组。假手术对照组不进行缺氧处理,缺氧缺血组制备成缺氧缺血模型,电针治疗组于缺氧缺血模型制备成功后,电针针刺“百会”、“大椎”两穴。常规饲养22d后,取海马区脑组织制成超薄切片,电镜观察其超微结构变化。结果：缺氧缺血组海马区脑组织神经元及神经胶质细胞损伤明显,缺氧缺血后电针治疗组神经组织超微结构与假手术对照组差异无统计学意义,而受损程度明显轻于缺氧缺血组。结论：电针具有促进缺氧缺血大鼠脑组织损伤修复的作用。     

缺氧预处理新生大鼠缺氧缺血脑组织中Limk1蛋白表达

目的：观察Limk1蛋白在缺氧预处理后不同时间段新生大鼠缺氧缺血和对照组脑组织中的表达差异。方法：采用7日龄SD大鼠54只,随机分为于单纯缺血缺氧组18只,假手术对照组18只,缺氧预处理组18只。各组再分为处理后0h、1d、7d组,每组各6只。用免疫组化法检测观察Limk1在不同组脑组织各部位的表达差异。结果：Limk1蛋白阳性神经元在各组的吸光度：单纯缺血缺氧组0h（21．658±3．990）、1d（30．369±5．156）、7d（41．546±5．677）;缺氧预处理组0h（30．261±4．266）、1d（43．129±5．785）、7d（56．309±7．198）;假手术组0h（14．113±2．983）、1d（16,098±3．116）、7d（15．983±3．009）。在单纯缺血缺氧组及缺氧预处理组脑组织的表达比假手术组增多（P〈0．01）。在同一时间段上,缺氧预处理组比单纯缺血缺氧组Limk1的表达明显增多（P〈0．01）。同样在缺血缺氧后,无论是单纯缺血缺氧组还是缺氧处理组,Limk1的表达随着0h、1、7d的推移表达渐增多（P〈0．05）。结论：缺氧预处理能够增加新生大鼠缺血缺氧性脑组织中Limk1的表达,其提示缺氧预处理后的新生大鼠缺血缺氧的脑组织可能存在更强的神经重塑作用。     

1,2-二氯乙烷对大鼠肝细胞内游离钙离子浓度的影响

目的了解1，2-二氯乙烷染毒24h对大鼠肝细胞的损伤及其机理。方法运用显微荧光术测定了大鼠肝细胞内游离钙离子浓度，同时，测定了大鼠肝细胞培养上清液乳酸脱氢酶（LDH）活力作为大鼠肝细胞受损的指标。结果所有剂量组的1，2-二氯乙烷的大鼠肝细胞内游离钙离子浓度与对照组比较差异均无显著性（P〉0．05）；LDH活力仅在浓度为5mmol／L的1，2-二氯乙烷染毒组与对照组比较差异也无显著性（P〉0．05）；而1，2-二氯乙烷其他染毒组（即浓度为10mmol／L和20mmol／L）与对照组比较差异均有显著性（P〈0．01）。结论较高浓度（10mmol／L和20mmol／L）的1，2-二氯乙烷能损伤大鼠肝细胞，损伤的途径不是通过破坏肝细胞内钙稳态机制。     

长期应用卡马西平对大鼠小脑结构的影响

目的：探讨长期应用卡马西平(CBZ)对大鼠小脑结构的影响。方法：将SD大鼠随机分为正常组和实验组，每组12只。①实验组：给予CBZ溶液(CBZ片在45℃水浴中加热振摇溶解)灌胃，浓度由60g/L(灌胃10d)增至80g／L(灌胃10d)、100g／L(灌胃10d)、120g／L(灌胃60d)，每次1ml／100g，共灌胃90d。②正常组：正常喂养，每d蒸馏水灌胃。观察大鼠的肢体活动、共济协调能力与精神状态等。第90d处死大鼠，取小脑组织，光镜观察小脑的病理组织学改变，用透射电镜观察小脑超微结构的变化，并进行图像分析。结果：正常组无异常表现。实验组大鼠在灌胃期间出现呼吸急促、行走无力、拖腿、精神萎靡等表现。与正常组相比，实验组大鼠小脑突触数量减少，突触内囊泡明显减少，线粒体数量减少并且肿胀。结论：长期服用卡马西平可造成大鼠小脑超微结构明显损害，是大鼠出现平衡、姿势、行走(步态)和肢体精细运动异常等小脑功能障碍的主要原因。