海藻、甘草不同比例配伍对甲状腺相关调控因子Fas和Bcl-2的表达研究

目的 通过观察海藻单煎液及海藻、甘草不同比例配伍合煎液对甲状腺肿大模型大鼠甲状腺相关调控因子Fas和Bcl-2的影响,分析海藻、甘草不同比例配伍治疗甲状腺肿大的作用机制.方法 选用清洁型健康SD大鼠90只,雌雄各半,随机分成9组:正常组、模型组、阳性对照组、海藻单煎液组、不同比例配伍合煎液组.每日给大鼠灌胃丙基硫氧嘧啶(0.15 g/kg),连续造模10 d.给药组动物在造模的同时分别灌胃海藻单煎液及其海藻、甘草不同比例合煎液.观察1周后处死大鼠,取甲状腺于福尔马林溶液中固定、切片、石蜡包埋,采用免疫组化方法 观察细胞中甲状腺相关调控蛋白因子Fas、Bcl-2的表达变化.结果 与正常组比较,模型组Bcl-2的表达明显强于Fas,表现为细胞增生.其他实验组Fas、Bcl-2均有不同程度的表达,和模型组相比存在一定差异.结论 海藻、甘草不同比例配伍对甲状腺相关调控因子Fas、Bcl-2的表达有一定影响,可能是通过碘调节其表达影响甲状腺细胞的增殖与凋亡.     

海藻甘草对甲状腺肿模型大鼠甲状腺激素及其抗体的影响

目的 观察海藻，甘草单煎液及其不同比例合煎，单煎后混合液对甲状腺肿模型大鼠甲状腺激素及其抗体的影响。方法 每日给大鼠ig丙基硫氧嘧啶（0.15g/kg)，连续造模10d。给药组动物在造模的同时分别ig海藻，甘草单煎液及其不同比例合煎，单煎后混合液，15d后采血，处死大鼠，放射免疫法测定血清中三碘甲状腺原氨酸（T3），四碘甲状腺原氨酸（T4）及甲状腺微粒体抗体（TM），甲状腺球蛋白抗体（TG）的含量。结果 海藻单煎液及海藻，甘草不同比例合煎及单煎后混合液均有不同程度降低TM，TG作用，其中TM的降低幅度大于TG，且二者合煎液作用大于单煎后混合液，当二者为1：1合煎时作用最显著。但未见对T3，T4的影响。结论 海藻及海藻，甘草合用可抑制丙基硫氧嘧啶所致甲状腺肿模型大鼠甲状腺抗体升高。     

海藻甘草反药组合配伍对海藻玉壶汤中5种活性成分溶出含量影响

目的对甘草单煎液、海藻甘草配伍及于复方海藻玉壶汤中配伍后药效组分甘草苷、甘草酸、连翘苷、橙皮苷、阿魏酸的溶出含量进行测定并比较其差异,从物质基础层面,初步探讨海藻甘草反药组合的配伍规律及机制。方法制备甘草单煎液(GC)、海藻甘草合煎液(GH)、海藻玉壶汤煎液(HYD)、海藻玉壶汤去海藻煎液(HYD-H)、海藻玉壶汤去甘草煎液(HYD-G)、海藻玉壶汤去海藻甘草煎液(HYD-GH),采用HPLC法对各组煎液中5中成分进行了含量测定,计算各组煎液5种成分的溶出含量并进行比较。结果甘草苷、甘草酸溶出含量由高到低为HYD-HHYDGCGH;连翘苷、橙皮苷、阿魏酸溶出含量由高到低分别为:HYD-HHYD-GHHYD-GHYD。结论 HPLC方法简便、灵敏、准确、重复性好,适合用于研究海藻甘草配伍及于复方中配伍后活性成分溶出含量的变化规律。海藻与甘草这对反药组合单独配伍时,表现出引起甘草中甘草苷、甘草酸的溶出含量降低的结果。二者在复方中配伍应用时,甘草苷、甘草酸的溶出含量与甘草组基本持平。而与复方全方组相比,去掉海藻甘草反药组合的拆方组表现出引起甘草苷、甘草酸、连翘苷、橙皮苷、阿魏酸溶出含量升高的结果,可为海藻玉壶汤临床应用及反药组合能否配伍应用研究提供参考。     

海藻、甘草及其不同比例配伍后的水提取物的肝毒性研究

目的：评价海藻、甘草及其相配伍后的水提取物对肝脏毒性的影响。方法：制备离体肝灌流模型，分离出完整肝脏，先以Krebs-Henseleit等渗缓冲液冲洗肝脏，再以1640缓冲灌流冲洗灌流至流出液呈红色，将肝脏移至盛1640灌流液杯中，循环性前向性灌流，各剂量组药物分别缓慢注入盛1640灌流液杯中，定时收集灌流液供测AST、ALT用。结果：甘草水提取物在灌注液中低浓度时未观察到明显变化，高浓度60MINC RG出现毒性反应（P＜0．05）。海藻水提取物在灌流液中低浓度15min以后）都能导致肝细胞损伤，并与浓度和时间呈依赖关系。甘草：海藻（1：1）合煎液未见对肝细胞有损伤（P＞0．05），余下各比例合煎及单煎后混合液对肝细胞均有损伤，且随海藻含量增加毒性增加，合煎液毒性强于单煎合混合液。结论：海藻单煎液及除甘草：海藻（1：1）合煎液外各比例合煎及单煎后混合液均有一定肝毒性，而甘草单煎液在低浓度、短时间未见肝毒性。     

海藻玉壶汤中海藻不同品种与甘草加减应用对甲状腺肿大模型大鼠甲状腺Bax、Bcl-2 mRNA表达的影响

目的探讨含高剂量反药组合的海藻玉壶汤中海藻不同品种与甘草加减应用对甲状腺肿大模型大鼠甲状腺Bax、Bcl-2 mRNA表达的影响。方法选取Wistar大鼠144只,雌雄各半,随机分为空白组、模型组、阳性药优甲乐组(优甲乐组)、含羊栖菜的海藻玉壶汤全方组(羊栖菜全方组)、含海蒿子的海藻玉壶汤全方组(海蒿子全方组)、含羊栖菜的海藻玉壶汤去甘草组(羊栖菜去甘草组)、含海蒿子的海藻玉壶汤去甘草组(海蒿子去甘草组)、海灌玉壶汤去海藻组(全方去海藻组)、海藻玉壶汤去海藻甘草组(全方去海藻甘草组),共计9组。造模期间,除空白组外,其余各组大鼠灌服丙基硫氧嘧啶(PTU)10 mg/kg,每日1次,共给造模药14 d。造模后给予治疗药物,周期为28 d,其中,空白组与模型组给予等量蒸馏水灌胃,阳性药组灌服优甲乐,给药剂量为20μg/kg,每日1次,其余各给药组给予相应药液灌胃,大鼠每日给药1次,给药剂量为海蒿子/羊栖菜去甘草组12.6 g/kg,全方去海藻组13.5 g/kg,海蒿子/羊栖菜全方组18.0 g/kg,全方去海藻甘草组8.1 g/kg。在给药期间,为了稳定模型,除空白组外,每隔1 d,其余各组灌服PTU,剂量同前。给药结束后计算各组大鼠甲状腺系数,观察甲状腺组织病理形态,用RT-PCR法检测甲状腺组织中Bax、Bcl-2 mRNA的表达。结果与空白组比较,各组大鼠甲状腺系数明显升高(P<0.01);与模型组比较除优甲乐组外其余各给药组甲状腺系数明显降低(P<0.01)。甲状腺组织病理形态观察显示模型组与优甲乐组较空白组变化明显,甲状腺组织小叶排列紊乱,滤泡大小不一,滤泡上皮细胞弥漫性增生和肥大,其余各给药组有纠正作用,其中全方(海蒿子/羊栖菜)组组织病理形态最接近空白组。与空白组比较,模型组Bax mRNA表达降低(P<0.05);与模型组比较海藻玉壶汤全方及加减应用各组Bax mRNA表达升高(P<0.05,P<0.01)。各组Bcl-2 mRNA表达无差异。与空白组比较,模型组Bax/Bcl-2降低(P<0.05),与模型组比较,海藻玉壶汤全方及加减应用各组数值均升高(P<0.05,P<0.01)。结论含高剂量反药组合的海藻玉壶汤中不同品种海藻与甘草加减应用,对甲状腺肿大模型大鼠甲状腺系数及甲状腺组织形态有纠正作用;其作用机制可能与其升高Bax/Bcl-2从而促进甲状腺细胞凋亡相关。     

二甲双胍治疗桥本甲状腺炎作用机制的初步探讨

目的 初步探讨二甲双胍治疗桥本甲状腺炎的作用机制。方法 选择健康SD雌性大鼠45只,随机分为空白组、模型组、二甲双胍组,采用高碘水联合甲状腺球蛋白与弗氏佐剂混合免疫注射法模拟桥本甲状腺炎大鼠模型。造模成功后,空白组及模型组予以0.9%氯化钠溶液灌胃,二甲双胍组按300 mg/kg二甲双胍灌胃,连续给药4周,处死各组大鼠并取样。采用ELISA测定血清甲状腺功能指标(TSH、T3、T4、TGAb、TPOAb)及甲状腺组织炎性因子(TNF-α、IL-10、IL-6、IL-12)水平;HE染色观察甲状腺组织病理变化;TUNEL荧光染色检测甲状腺组织细胞凋亡;免疫组化检测甲状腺组织中Fas、Fas-L表达;Western blot测定甲状腺组织中Fas、Fas-L、FADD、cleaved caspase-3蛋白表达;qRT-PCR检测甲状腺组织中Fas、Fas-L、FADD mRNA表达。结果 与空白组比较,模型组血清中TSH、TGAb、TPOAb水平、阳性细胞比率、甲状腺组织中TNF-α、IL-6含量及Fas、Fas-L、FADD、cleaved caspase-3表达升高,血清FT3、FT...     

海藻、甘草单用及配伍不同比例对小鼠急性毒性的影响

目的 通过海藻-甘草不同配伍比例对小鼠急性毒性的影响,评价反药组合前后的毒性表征及其特点.方法 以小鼠急性死亡率为指标,通过海藻水煎剂经口给药考察其急性毒性,计算海藻小鼠半数致死量(LD50)及95％置信限.根据海藻LD50值,固定海藻用量,结合中国药典海藻和甘草用量范围,设定海藻-甘草的5个比例:1∶3、1∶2、1∶1、1∶0.33、1∶0.17.同时,设甘草最大用量组90 g/kg和海藻30 g/kg单药对照组,观察动物的毒性反应症状和死亡情况,连续观察14天,进行解剖和观察结果分析.结果 海藻-甘草比例为1∶3和1∶1时,小鼠死亡率为100％;比例为1∶2时,死亡率为80％;海藻单药组和比例为1∶0.33时,死亡率为60％;比例为1∶0.17时,死亡率为50％;甘草单药组的死亡率为0.结论 药组中甘草大于等于海藻时,表现出增毒效应.     

海藻玉壶汤及拆方对甲状腺肿大大鼠甲状腺激素水平和组织形态的影响

目的探讨海藻玉壶汤中加减运用反药组合对甲状腺肿大模型大鼠疗效的影响。方法将大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药(优甲乐)组、海藻玉壶汤全方组、海藻玉壶汤去反药组3组(分别为海藻玉壶汤减甘草组、海藻玉壶汤减海藻组、海藻玉壶汤减海藻甘草组),除空白组外,其余各组灌服丙硫氧嘧啶复制甲状腺肿大模型,以优甲乐作为阳性对照药,各给药组分别给予相应药物。检测各组大鼠甲状腺系数,甲状腺激素水平,甲状腺激素的合成、转运、调控等相关指标;光镜下观察大鼠甲状腺组织形态改变,并统计切片细胞核数、滤泡面积。结果海藻玉壶汤同阳性药一致,表现出对甲状腺肿大模型大鼠甲状腺激素水平的回调作用,且较好地恢复了模型大鼠甲状腺的形态。全方组与各拆方组比较甲状腺激素相关指标水平,其恢复情况为海藻玉壶汤组海藻玉壶汤减甘草组海藻玉壶汤减海藻组海藻玉壶汤减海藻甘草组;与各拆方组比较甲状腺组织病理形态,其改善情况为海藻玉壶汤组海藻玉壶汤减海藻甘草组海藻玉壶汤减海藻组海藻玉壶汤减甘草组。结论海藻玉壶汤全方组对甲状腺肿大大鼠甲状腺激素水平以及病理形态的改善要优于去掉反药的各拆方组,拆方组中海藻玉壶汤减海藻甘草组疗效最差。     

自拟瘿宁合剂对PTU致甲状腺肿模型大鼠实验研究

目的:通过PTU复制大鼠甲状腺肿模型,观察富碘中药复方瘿宁合剂对甲状腺肿大鼠的恢复情况影响。方法:选取4周龄SD大鼠62只,随机选取10只作为正常组,其余52只予以丙硫氧嘧啶(PTU)1 mg/100 g灌胃14 d复制甲状腺肿大鼠模型,随机选取2只大鼠进行模型验证。造模成功后,将50只大鼠按随机对照表随机分为5组,分别为模型对照组、瘿宁合剂1号组、瘿宁合剂2号组、富碘单味药组、碘剂组。瘿宁合剂1号组,予以瘿宁合剂1号浓缩煎剂3 m L灌胃;瘿宁合剂2号组,予以瘿宁合剂2号浓缩煎剂3 m L灌胃;富碘单味药组,予以海藻、海带、昆布浓缩煎剂3 m L灌胃;碘剂组予以碘酸钾溶液3 m L灌胃,以上各组碘含量均为1990μg/m L;模型组予以生理盐水灌胃。记录实验过程中大鼠的体重变化情况,干预28 d后处死大鼠,称取大鼠甲状腺组织重量,进行HE染色观察组织形态。结果:PTU灌胃14 d后,肉眼观察大鼠甲状腺可见其充血肿大,镜下观察可见甲状腺肿形成,甲状腺肿大鼠模型复制成功。与正常组比较,对照组大鼠体重在整个实验过程中呈缓慢增长的趋势,P0.05;与正常组比较瘿宁合剂1号组、瘿宁合剂2号组、富碘单味药组以及碘剂组体重均呈缓慢增长至增长速度正常的趋势,均P0.05,各组间比较无统计学差异,P0.05;镜下观察甲状腺滤泡细胞,富碘中药复方组恢复程度明显好于其他组。结论:PTU能够导致大鼠甲状腺肿大,瘿宁合剂能够使PTU致大鼠甲状腺肿甲状腺滤泡形态得到改善,治疗安全有效。     

海藻、甘草及其相伍用对小鼠肝药酶的影响

目的：研究海藻、甘草单煎液及其不同比例合煎，单煎后混合液以及单体A、B；C、D、E对小鼠肝药酶的影响。方法：取小鼠随机分组，分别ig给药，qd,连续4d后禁食20h，处死取肝脏，称重后制成匀浆，紫外分光光度计于450nm,490nm波长下测其光密度值，计算肝匀浆中细胞色素P－450的含量。结果：甘草、甘草与海藻合煎液及单体A，B，C，D，E均能显著提高小鼠肝匀浆中细胞色素P－450的含量，而海藻，甘草与海藻单煎后混合液未能提高小鼠肝心浆中的细胞色素P－450的含量。结论：甘草，甘草与海藻合煎液及单体，A，B，C，D，E均能显著提高小鼠肝匀浆中细胞色素P－450的含量，对肝药酶有诱导作用。     

半夏与附子不同配伍比例对大鼠毒性研究

目的：研究附子与半夏不同比例配伍对大鼠心、肝、肾毒性及形态学的影响。方法：健康SD大鼠60只随机分为空白组、附子与半夏1：1组、附子与半夏1：2组、附子与半夏2：1组、附子组、半夏组,每组1（1只。每组分别按2．5g／（k2·d）灌胃给予生理盐水、附子与半夏1：1煎剂、附子与半夏1：2煎剂、附子与半夏2：1煎剂、附子煎液、半夏煎液。第11天停药后称重,取心脏、肝脏、肾脏标本,计算体重增长率,心、肝、肾脏器系数并观察其形态学变化。结果：各组体重增长率,心、肝、肾脏器系数及心、肾形态学各组间无明显差异,仅1：1组、1：2组、2：1组肝病理切片较其余3纽比较肝细胞稍水肿。结论：附子与半夏配伍煎剂较附子、半夏单煎剂相比心、肾毒性无明显增加,可能具有肝毒性,且1：1、1：2、2：1三种比例间肝脏毒性无显著差异。     

小陷胸汤对鼠镇静安神作用的实验研究

目的观察小陷胸汤对小鼠及大鼠血液中、脑组织中5-HT(5-羟色胺)、GABA(r-氨基丁酸)镇静安神作用的影响。方法将50只KM种小鼠随机分为空白组、地西泮组、小陷胸汤高、中、低剂量组,灌胃7 d,观察各组小鼠的睡眠时间;将32只大鼠随机分为空白组、地西泮组、小陷胸汤组、小陷胸汤加地西泮组,于造模第8天开始,各组分别以不同药物连续灌胃8 d后,测定血液和脑组织中5-HT和GABA浓度。结果对小陷胸汤小鼠中剂量组与空白组平均睡眠持续时间比较差异有统计学意义(P<0.05)。小陷胸汤组大鼠与空白组血液和脑组织中GABA及5-HT浓度比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论小陷胸汤能够对小鼠和大鼠产生镇静安神作用,其作用机制可能与提高5-HT、GABA的浓度有关。     

补阳还五汤对奥沙利铂致神经病理痛模型大鼠的干预作用

[目的] 研究通过建立奥沙利铂致大鼠慢性神经病理痛模型,选择补阳还五汤为代表方揭示其对奥沙利铂致神经病理痛的干预作用。[方法] 选取健康清洁级雄性成年大鼠60只,随机分为4组。空白对照组、奥沙利铂组、补阳还五汤对照组和补阳还五汤治疗组。检测4组大鼠热痛阈值并监测大鼠体质量变化。[结果] 第2周补阳还五汤治疗组热痛阈值与模型组相比差异有统计学意义。补阳还五汤可拮抗奥沙利铂化疗大鼠引起的热痛阈值和体质量的变化。[结论] 补阳还五汤治疗奥沙利铂所致神经病理痛符合中医学的基本理论,该方具有广阔的应用前景。     

解毒化浊和胃方阻断大鼠CAG癌前病变的分子生物学机制

目的探讨解毒化浊和胃方阻断大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变(PLGC)发展的分子生物学机制。方法将60只大鼠分为空白对照组15只,模型对照组15只,中药组15只,西药组15只,除空白对照组外,各组以甲基亚硝基胍造模,模型对照组给予双蒸水灌胃,中药组给予解毒化浊和胃方灌胃,西药组给予叶酸灌胃。采用免疫组化及原位分子杂交标记的方法测EGFR蛋白翻译和mRNA转录水平以及病变黏膜组织中增殖细胞核抗原(PCNA)、H-ras癌基因蛋白表达情况。结果模型对照组眦组织EGFR蛋白翻译和mRNA转录均有表达.表达随病变的进展而递增;中药组EGFR蛋白及mR- NA的表达下调,PCNA指数、H-ras癌基因蛋白阳性指数明显低于模型对照组(P<0.05)。结论解毒化浊和胃方对大鼠PLGC细胞的增殖有良好的阻断作用,该作用可能与下调PLGC组织EGFR蛋白及mRNA的表达有关。     

地八合剂对大鼠血清胃泌素、血浆胃动素的影响

目的:探讨张镜人经验方"地八合剂"对大鼠血清胃泌素(GAS)、血浆胃动素(MOT)的影响.方法:SD大鼠50只随机分成空白对照组、西沙必利组、理气方组、补气方组、"地八合剂"组.各组大鼠分别用相应药物干预后,用放射免疫法分别测定大鼠血清GAS、血浆MOT的含量.结果:西沙比利组大鼠GAS、MOT含量与空白对照组无差异(P>0.05);补气方组及"地八合剂"组大鼠血清GAS含量均明显高于西沙比利组与空白对照组(P<0.05);理气方组、补气方组及"地八合剂"组大鼠血浆MOT含量均明显高于西沙比利组与空白对照组(P<0.01);"地八合剂"组大鼠血浆MOT含量明显高于理气方组、补气方组(P<0.01).结论:张镜人经验方"地八合剂"对大鼠的GAS、MOT含量有明显调节作用.     

痹肿消汤对实验性关节炎大鼠血浆TNF-α的影响

目的 :观察痹肿消汤对实验性关节炎大鼠的血浆TNF α的影响 ,探讨痹肿消汤治疗类风湿性关节炎的作用机制。方法 :(1) 75只SD大鼠随机分为 4组 ,皮下注射Ⅱ胶原诱导实验性关节炎模型 ,采用放射免疫法检测各组不同时间大鼠血浆TNF α水平。结果 :造模大鼠 88.5 7%出现关节炎症状 ;造模 2 5d后 ,模型组、痹肿消汤组及甲氨喋呤组TNF α水平明显高于正常组 (P <0 .0 1) ;且模型组的TNF α水平明显高于痹肿消汤组及甲氨喋呤组 (P <0 .0 1) ;随着时间的延长 ,模型对照组TNF α逐渐升高 ,痹肿消汤组及甲氨喋呤组则逐渐降低 ;而痹肿消汤组TNF α水平低于甲氨喋呤组 (P <0 .0 5 )。结论 :TNF α在RA疾病滑膜组织炎症形成和发展过程中发挥着重要作用 ;痹肿消汤能下调血浆TNF α的水平 ,其作用优于甲氨喋呤组     

补阳还五汤对腓总神经损伤大鼠腓总神经中神经生长因子mRNA表达的影响

目的：探讨补阳还五汤对腓总神经损伤大鼠的腓总神经中神经生长因子（ NGF ）-mRNA 表达的影响。方法选取雄性无特定病原体级雄性SD大鼠48只分模型组、假手术组、弥可保组及补阳还五汤高、中、低剂量组各8只。除假手术组大鼠外,均建立腓总神经夹伤模型,术后假手术组与模型组分别用生理盐水灌胃,弥可保组及各剂量补阳还五汤组分别给予相应药物灌胃,其中补阳还五汤高、中、低剂量组所含生药分别为25．92 mg／g、12．96 mg／g、6．48 mg／g,21 d后检测大鼠腓总神经NGF-mRNA表达情况。结果假手术组、弥可保组与补阳还五汤低、中、高剂量组NGF-mRNA相对表达量明显增高,分别是模型组的4．79倍、2．16倍、1．31倍、1．83倍、3．41倍;补阳还五汤中剂量及高剂量组、弥可保组NGF mRNA 相对表达量明显高于模型组（P＜0．05）,补阳还五汤高剂量组NGF mRNA相对表达量明显高于弥可保组（P＜0．05）。结论补阳还五汤可明显增强腓总神经损伤大鼠腓总神经中NGF-mRNA的表达,这可能是补阳还五汤可促进腓总神经损伤后的修复及再生、肢体功能恢复的机制之一。     

中药强骨煎剂对去卵巢模型大鼠骨密度的影响

目的:探讨强骨煎剂对去卵巢大鼠骨密度的影响。方法:采用去卵巢大鼠模型,分去势、假手术、去势服强骨煎剂、去势服西药4组。检测骨密度进行比较。结果:强骨煎剂组与模型组比较差异有统计学意义。结论:强骨煎剂能够显著提高去势大鼠的骨密度。     

通窍活血汤水提取物对重型颅脑损伤大鼠血清白介素-6、白介素-10水平的影响

目的 探讨通窍活血汤水提取物对重型颅脑损伤大鼠血清炎症因子白介素(IL)-6、IL-10的影响.方法 将72只大鼠随机分成正常对照组、模型组及通窍活血汤组,每组24只.制备重型颅脑损伤大鼠模型,造模后6h通窍活血汤组给予通窍活血汤水提取物灌胃,正常对照组、模型组给予生理盐水灌胃.将正常对照组、模型组、通窍活血汤组每组中的24只大鼠各随机分配到3个时间处理组,分别于造模后24h、72 h、168 h采血并处死,检测其血清IL-6、IL-10水平,比较各组大鼠在不同时点上IL-6、IL-10的表达差异.结果 (1)3组间IL-6、IL-10水平比较差异有统计学意义,IL-6、IL-10水平均有随时间变化的趋势,分组与时间有交互效应(P均＜0.05).(2)模型组、通窍活血汤组各时点IL-6水平均高于正常对照组,且均在24 h处于峰值,并分别于168 h、72 h降至最低值;通窍活血汤组IL-6水平在24h、72 h两个时点低于模型组(P均＜0.05).(3)模型组、通窍活血汤组各时点IL-10水平均高于正常对照组,通窍活血汤组168 h时点IL-10水平高于其24 h、72 h时点(P均＜0.05).结论 通窍活血汤可以减轻重型颅脑损伤继发的炎症反应.     

加味麻杏石甘汤对呼吸道合胞病毒感染模型大鼠血清TNF-α、 ECP及肺组织病理的影响

目的:观察加味麻杏石甘汤对呼吸道合胞病毒感染模型大鼠血清TNF-α、ECP及肺组织病理的影响。方法:28只SD大鼠被随机分成正常对照组、病毒感染模型组、加味麻杏石甘汤组和地塞米松治疗组,每组7只。除正常对照组外,另三组经呼吸道合胞病毒滴鼻吸入感染7天,建立病毒感染模型。第8天起,正常组、模型组给予生理盐水10g/kg灌胃,加味麻杏石甘汤组按30g/kg给予加味麻杏石甘汤水溶液灌胃,地塞米松组按0.1mg/kg给予12mg/L地塞米松灌胃。采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清TNF-α、ECP含量,光镜下观察各组大鼠肺组织炎症变化情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α、ECP水平均升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,加味麻杏石甘汤组、地塞米松组TNF-α、ECP水平均降低(P<0.05或P<0.01);加味麻杏石甘汤组与地塞米松组TNF-α、ECP水平差异无统计学意义(P>0.05);模型组大鼠肺组织病理显示肺泡壁中重度增厚,肺间质大量炎性细胞浸润,加味麻杏石甘汤组和地塞米松组大鼠肺组织病理明显改善。结论:加味麻杏石甘汤水溶液可有效抑制呼吸道合胞病毒感染模型大鼠血清TNF-α、ECP。