毒毛旋花子甙K对两种整体心衰模型的作用比较

观察比较了毒毛旋花子甙Ｋ（０．２３ｍｇ／ｋｇ，ｉｖ）对戊巴比妥钠和维拉帕米所致家兔整体似衰模型的拮抗作用和毒毛旋花子甙Ｋ（０．３１ｍｇ／ｋｇ，ｉｖ）对两模型组的毒性反应。比较毒毛旋花子甙Ｋ对两种心衰模型的拮抗作用和毒性的反应的差异。结果表明：毒毛旋花子甙Ｋ（０．２３ｍｇ／ｋｇ，ｉｖ）对戊巴比妥钠组的作用强于维帕米组，毒毛旋花子甙Ｋ（０．３１ｍｇ／ｋｇ，ｉｖ）在戊巴比妥钠组出现了毒性反应，而在维拉帕     

毒毛旋花子甙K对两种整体心衰模型的作用比较

观察比较了毒毛旋花子甙Ｋ（０．２３ｍｇ／ｋｇ，ｉｖ）对戊巴比妥钠和维拉帕米所致家兔整体心衰模型的拮抗作用和毒毛旋花子甙Ｋ（０．３１ｍｇ／ｋｇ，ｉｖ）对两模型组的毒性反应。比较毒毛旋花子甙Ｋ对两种心衰模型的拮抗作用和毒性反应的差异。结果表明：毒毛旋花子甙Ｋ（０．２３ｍｇ／ｋｇ，ｉｖ）对戊巴比妥钠组的作用强于维拉帕米组。毒毛旋花子甙Ｋ（０．３１ｍｇ／ｋｇ，ｉｖ）在戊巴比妥钠组出现了毒性反应，而在维拉帕米组则未出现。结果提示，维拉帕米所致心衰模型对强心甙的正性肌力作用反应不够敏感，同时还可阻止强心甙毒性反应的出现，因此，此模型似乎不适于强心甙类药物的研究。     

静滴毒毛旋花子甙K治疗难治性卧位型心绞痛

目的　探讨难治性卧位型心绞痛的有效治疗方法。方法　对 10例卧位型心绞痛进行静滴硝酸甘油无效患者 ,改用毒毛旋花子甙K(0 .12 5mg加入 5 %葡萄糖 2 5 0ml)静滴 ,连用 3d。结果　加用毒毛旋花子甙K后 ,7例在用药当日病情缓解 ,3例在 3d后缓解。结论　对于临床单纯应用扩冠药物效果不佳的卧位型心绞痛患者 ,加用毒毛旋花子甙K静滴 ,可增加疗效。     

黄芩甙对离体豚鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察黄芩甙对缺血再灌注离体豚鼠心脏的保护作用。方法 :豚鼠心脏按Lan gendorff灌注 10min ,夹闭 3 5min ,再灌注 3 0min ,期间实时测定血流动力学指标左室收缩压(LVSP)、左室收缩压最大变化速度 (dp/dtmax)、左室舒张末期压 (LVEDP)、左室舒张压最大下降速度 (-dp/dtmax)。实验结束后 ,测定心肌组织超氧化物歧化酶 (SOD)活力及脂质过氧化物产物丙二醛 (MDA)含量。结果 :黄芩甙 5mg·L-1、2 .5mg·L-1组均能对抗缺血再灌注对心功能造成的影响 ,增强心肌收缩性能和舒张性能 (与缺血再灌注组比较 ,P <0 .0 1) ,SOD活力高于缺血再灌注组 (P <0 .0 1) ,MDA含量低于缺血再灌注组 (P <0 .0 1)。两个剂量间有一定剂量依赖关系。结论 :黄芩甙可降低心肌脂质过氧化反应 ,对离体豚鼠心脏缺血再灌注损伤具有保护作用     

氧分压与二氧化碳分压对离体豚鼠心肌收缩性的影响

用改良的Langendorff方法灌注离体豚鼠心脏冠状动脉,观察灌注液氧分压(PO_2)与二氧化碳分压(PCO_2)变化对左、右心室心肌收缩性的影响。结果表明PCO_2增高可使左、右心室的收缩压及压力上升的最大速度(dp/dt max)明显降低,PO_2降低可使左、右心室的收缩压及dp/dt max明显降低。PO_2降低合并PCO_2增高较单纯性缺氧或单纯性PCO_2增高对心肌收缩性的影响更大。     

阿托品对毒毛旋花子甙——K引起心室颤动的去颤效果

心室颤动是危急症。目前临床上抢救室颤病人较有效的方法是电去颤,有很大的条件限制。Lawson用氯仿引起小白鼠室颤,作预防室颤的药物筛选实验时,曾用极大剂量的阿托品(102mg/kg)。Cagin和Natelson发现大剂量阿托品(5mg/kg)可预防因哇巴因灌流豚鼠引起的室速、室颤或心搏抑制。我们曾用阿托品作预防毒毛旋花子甙—K引起的兔心律失常的观察,发现阿托品有显著的效果,并提出其机制可能是因阿托品阻断迷走亢进后,恢复窦性心律和房室传导,使之胜过并抑制心室异搏节律,即产生驱动性超速抑制(overdrive suppression)的结果。阿托品的这种作用是否对治疗某些室颤有效?它与某些抗心律失常药物制合用能否增加疗效?是本实验企图解决的问题。     

小剂量毒毛旋花子甙K治疗肺炎并心力衰竭前期的体会

肺炎是儿科常见病和多发病，易出现较多并发症，尤其是共发心力衰竭是危及小儿生命的重要疾病之一。因此，早期治疗对降低其病死率具有重要意义．1993年以来，我们对66例肺炎心衰前期患儿及时应用小剂量毒毛旋花子甙K，治疗取得了满意效果，现总结如下。     

Qi叶草对离体豚鼠心脏的作用

Qi叶草去钙提取液（含生药18mg/ml,12mg/mg,6mg/ml)灌流离体豚鼠心脏后,心肌收缩力和冠脉流量均明显增加,灌流近30min时,高、中、低浓度心肌收缩力分别增加55．2％,38．3%和20．5％,灌流5min时冠脉流量分别增加36．6％、73．9％和54．7％,灌流后心率无明显变化,用加入心得安的Qi叶草去钙提取液灌流,豚鼠心肌收缩力与未加心得安时大致相似。提示Qi叶草去钙提取液具有不依赖于中枢调节的正性肌力作用,且与β－受体无关。     

槭叶草对离体豚鼠心脏的作用

槭叶草去钙提取液(含生药18 mg/ml、12 mg/ml、6 mg/ml)灌流离体豚鼠心脏后,心肌收缩力和冠脉流量均明显增加,灌流近30 min时,高、中、低浓度心肌收缩力分别增加55.2%、38.3%和20.5%,灌流5 min时冠脉流量分别增加36.6%、73.9%和54.7%,灌流后心率无明显变化,用加入心得安的槭叶草去钙提取液灌流,豚鼠心肌收缩力与未加心得安时大致相似.提示槭叶草去钙提取液具有不依赖于中枢调节的正性肌力作用,且与β-受体无关.     

小剂量毒毛旋花子甙K治疗肺炎并心力衰竭前期的体会

肺炎是儿科常见病和多发病，易出现较多并发症，尤其是共发心力衰竭是危及小儿生命的重要疾病之一。因此，早期治疗对降低其病死率具有重要意义．1993年以来，我们对66例肺炎心衰前期患儿及时应用小剂量毒毛旋花子甙K，治疗取得了满意效果，现总结如下。     

贯叶金丝桃中原矢车菊甙元类化合物对豚鼠离体心脏的作用

最近研究已表明贯叶金丝桃(Hypericum perforatum L.)提取物中的原矢车菊甙元(PC)部位对血管有活性,其中含PC寡聚物的部位对离体猪冠状动脉的作用最强。另外,已知蔷薇科山楂属(Cratacgus)植物提取物中的含PC部位能提高离体豚鼠心脏的冠脉流量。木文研究贯叶金丝桃中寡聚物PC在1×10~(-8)～5×10~(-6)g/ml浓度范围内对离体豚鼠心脏博动及冠脉流量的影响。结果表明:1.房前收缩力:在低浓度时(1×10~(-8)～1×10~(-6)g/ml时)没有影     

毒毛旋花子苷 K 的临床应用

充血性心力衰竭是一经常遇到的险症,若不及时、适当的救治,顷刻即可死亡。过去常用洋地黄类药物急救,但有时尚不能令人获得满意的结果。輓近,通过苏联医学的交流和国内不少临床医师们的实践,已经证实了另外一种强心剂——毒毛旋花子苷 K,确有更进一步的卓越疗效,鑑于本药在国内应用日渐广泛,故就手头各家文献及我院使用过程中的点滴体会作一综合报道。     

马氏钳蝎蝎毒对离体豚鼠心脏的作用

本文观察了马氏钳蝎蝎毒(BmKv)对离体豚鼠心脏心肌收缩力和心率的影响。BmKv使心肌收缩力增强,心率减慢。心(?)可阻断其正性肌力作用,阿托品可阻断其负性心率作用,酚妥拉明和戊脉安对BmKv的作用没有影响.表明肾上腺素β受体与BmKv的正性肌力作用有关,而胆硷M受体与其负性心率作用有关,BmKv对离体心脏的作用与肾上腺素α受体、Ca~(++)通道无关。     

EDTA 对灌注离体豚鼠工作心脏的作用

用 EDTA(0.5mM)-KH 溶液灌注离体豚鼠工作心脏,使心脏有效工作时间明显延长,心脏泵功能增强,推测其原因,除可络合溶液申微量重金属离子,维持心脏制备的稳定性外,其促使 Ca~(++)进入心肌细胞也起了重要作用。     

铃兰毒甙与毒毛旋花子素K的生物活性及蓄积性比较

铃兰毒甙(Convallatoxin)系由铃兰(Convallaria keiskeilinn)草中提取出的一种速效强心甙,其强心作用比洋地黄毒甙高5倍,已用于临床治疗急慢性心衰,阵发性心动过速及克山病所致的心力衰竭,其对心脏的药理作用已有报导。为了进     

阿托品对毒毛旋花子甙—K引起兔心律失常预防效果的再观察

我们曾用阿托品作预防毒毛旋花子(?)—K所致心律失常的观察,表明阿托品有显著的效果。并认为其作用可能主要是通过恢复窦性心律和房室传导以超过并抑制异搏节律所致(“驱动性超逮抑制”Overdrivc subprression)。目前临床常用苯妥因钠或利多卡因治疗毛地黄中毒性心律失常。此二药的作用机制和阿托品的不同,主要是     

甲基莲心碱对离体豚鼠工作心脏的作用

甲基莲心碱（Nef）给药后5min使豚鼠离体工作心脏的左室压（LVP）下降17.9％（P＜0.01），左室压瞬时变化速率（±dp／dt_(max))分别下降22.6％和11.7％（P均＜0.05），左室舒末压（LVEDP）上升48.6％（P＜0.01），主动脉流量（ABF）减少48.4％（P＜0.01），冠脉流量（CBF）增加10.7％（P＜0.05），心率（HR）变化不明显，Nef0.1～10.0μmol／L剂量依赖性地降低LVP、±dP／dt_(max)、ABF，而CBF在较低剂量范围内是增加的。Nef对离体豚鼠工作心脏各参数的影响类似维拉帕米。结果提示，Nef对心脏收缩性能呈剂量依赖性抑制。减少ABF，而在一定剂量范围内可增加冠脉流量。