猪脑神经肽Y的提取纯化及分子特性

以猪脑为原料,分段盐析提取后,经过Sephadex-G75凝胶过滤层析,CM-cellulose离子交换层析和反相HPLC,得到反相HPLC单一峰型的神经肽Y。圆二色吸收光谱分析表明:神经肽Y分子中α-螺旋结构的稳定性高度依赖于环境的pH条件。     

P物质、神经肽Y和生长抑素在大鼠舌下腺的免疫组织化学观察

目的：观察P物质（SP）、神经肽Y（NPY）和生长抑素（SOM）在大鼠舌下腺的分布。方法：用免疫组织化学ABC法。结果：大鼠舌下腺纹状管上皮细胞分别呈SP、NPY和SOM免疫反应阳性，腺细胞为阴性。结论：大鼠舌下腺纹状管上皮细胞内含有多种神经肽，可能通过激素或神经递质方式参与调节舌下腺分泌活动和局部血流供应。     

P物质、血管活性肠肽和神经肽Y在大鼠颌下腺分布与共存的免疫组织化学研究

采用免疫组织化学ABC方法观察了P物质（SP）、血管活性肠肽（VIP）和神经肽Y（NPY）等神经肽在大鼠颌下腺内的分布和共存关系结果显示，颌下腺内有SP能、VIP能和NPY能神经支配，纤维呈串珠状或线状，主要走行于腺泡、导管和血管周围。颌下腺内副交感神经节细胞均呈SP、VIP和NPY免疫组化反应阳性。提示这些神经肽共存于神经节细胞内，可能参与调节颌下腺复杂的分泌活动和有效的血液供应。     

大鼠边缘系统神经肽Y免疫阳性神经元的分布

目的研究大鼠边缘系统内神经肽Ｙ（ｎｅｕｒｏｐｅｐｔｉｄｅＹ，ＮＰＹ）免疫反应神经元的分布。方法健康雄性ＳＤ大鼠１０只，主动脉灌注固定，开颅取脑。ＡＢＣ免疫组织化学染色。结果下丘脑内存在大量神经肽Ｙ免疫阳性神经元，其密度Ｃａｌｅｊａ岛＞海马＞梨状内核＞扣带前皮质。结论ＮＰＹ免疫阳性神经元可能参与内脏、学习和记忆等活动的调节。     

脑神经肽Y系统:治疗焦虑症、抑郁症及酒精依赖的候选靶标

神经肽Y(NPY)是NPY样肽类家族的原型成员,在脑中通过活化拮抗应激后的行为变化。NPY的抗应激作用明显超过了其他内源性化合物。研究显示,NPY在情感及行为应激反应的共同核心机制中发挥重要功能。NPY系统可作为治疗应激相关的焦虑和抑郁等精神疾病的新型药理学靶标。NPY还可调节酒精摄入,酒精依赖成为靶向NPY系统化合物的新型治疗适应证。     

牛蛙视网膜内神经肽Y的免疫组织化学研究

目的 研究神经肽Y（neuropeptideY,NPY）免疫阳性反应在牛蛙视网膜特别是在内网层中的分布及其突触联系。方法 免疫荧光组织化学和包埋后胶体金免疫电镜定量分析技术。结果 在内核层最内侧区域一类胞体较大的无长突细胞呈较强的NPY免疫阳性反应（NPY—IR）,胞体的突起呈3条带状分布。免疫电镜定量分析揭示：NPY—IR无长突细胞与未标记的无长突细胞突起（49．7％）和神经节细胞树突（49．3％）形成突触联系。NPY—IR的无长突细胞突起主要接受双极细胞的突触传人（86％）,极少数接受未标记的无长突细胞的突触传入（14％）。结论 NPY主要分布于牛蛙视网膜的内侧区域,主要接受来自双极细胞的兴奋性神经递质——谷氨酸的调控。     

NPY在仓鼠肾上腺髓质的免疫组织化学定位研究

应用PAP免疫组织化学方法发现:NPY样免疫活性广泛分布在仓鼠肾上腺髓质的嗜铬细胞中,NPY阳性细胞占髓质细胞总数的25％～30％。经连续切片以不同第一抗体孵育结果得出:NPY与亮啡肽在肾上腺髓质中的分布特点不一致,部分NPY阳性细胞与亮啡肽有细胞内共存现象。结合免疫金标记技术进行超微结构观察进一步证实:NPY、亮啡肽样免疫活性反应颗粒出现在部分去甲肾上腺素细胞内。从光镜、电镜观察结果中推测;仓鼠肾上腺髓质中的去甲肾上腺素细胞具有4种亚型。     

大鼠心脏中神经肽Y的Y1受体样免疫反应物质的定位

目的 为在细胞水平精确地确定神经肽Y（NPY）的Y1受体样免疫反应物质（-LI）在大鼠心脏中的分布。方法 用免疫组织化学方法对Y1受体-LI细胞进行了检测。结果 （1）一些心肌细胞含有Y1受体-LI,可见清晰的Y1受体免疫反应性（-Ir)条纹,此类细胞在心脏呈斑点状分布,接近外膜侧和室间隔的内膜侧分布较多,Y1受体-LI主要分布于心肌细胞膜、横小管膜和小泡上;（2）心脏内有Y1受体=LI的心内神经元,此类细胞有较长的突起呈离散分布,与Y1受体-LI心肌细胞或血管相邻,Y1受-LI神经元的外膜和胞质内有较强的Y1受体-LI,尤以其突起明显。结论 NPY对心脏作用的复杂性可能与Y1受体在心脏中多种细胞的广泛分布有关。     

神经肽Y标记神经元在大鼠脑桥的分布

目的:观察了神经肽Y（NPY）样神经元在大鼠脑桥的分布,为探讨脑桥NPY样神经元的功能提供实验形态学依据。方法:免疫组织化学方法（PAP法）。结果:在脑桥可见到前庭神经上核、耳蜗神经腹侧核及脑桥尾侧网状核NPY样免疫反应胞体。前庭神经上核的NPY样胞体较多且密集,细胞大小均匀,呈梭形或椭圆形,有明显突起;耳蜗神经腹侧核内的NPY样胞体呈大小均匀分布,圆形且较小,突起不明显;脑桥尾侧网状核内的NPY样胞体分布较稀疏,且大小不一,呈菱形或梭形,有明显较长的突起。结论:NPY样神经元不仅广泛存在于端脑和下丘脑,在脑桥也同样有着广泛的分布。     

缺氧诱导因子1α 在宫内缺氧缺血性脑损伤的胎鼠脑组织中的表达

 目的探讨宫内缺氧缺血性脑损伤后不同复氧时间胎鼠脑组织中缺氧诱导因子1α（HIF-1α）蛋白的表达规律。方法孕19 d Wistar大鼠36 只,随机分为对照组和8 个实验组,每组4 只。实验组建立宫内缺氧缺血性脑损伤动物模型后,分别于子宫恢复血供后0、0.5、2、4、8、12、24 及48 h 取胎鼠脑组织;对照组只暴露双侧子宫15 min 后,取胎鼠脑组织,应用免疫组织化学方法检测HIF鄄1琢蛋白的表达。结果实验组缺氧诱导因子1琢蛋白表达在术后8 h 明显升高,12 h 达到高峰,24 h 后明显下降。结论HIF鄄1琢在宫内缺氧缺血性脑损伤的胎鼠脑组织中的表达随着复氧时间的延长呈现先升高后降低的趋势。     

神经肽Y诱导大鼠心肌细胞肥大的钙信号机制

目的 探讨钙依赖的信号途径在神经肽Y（NPY）诱导心肌肥大中的作用。方法 NPY刺激乳鼠心肌细胞，加入钙调神经磷酸酶（CaN）抑制剂环胞素A（CsA）进行干预（5μg／mL），观察心肌细胞蛋白合成速率（^3H-Leu掺入量）、早期肥大反应基因（c-jun mRNA）表达以及胞浆和核内[Ca^2＋]i的变化。结果 经100nmol／L NPY刺激24h后，心肌细胞^3H-Leu掺入量、c-jun mRNA表达以及胞浆和核内[Ca^2＋]i均明显高于不加药对照组（P〈0．05，P〈0．01）；而CsA干预后的心肌细胞^3H-Leu掺入量和c-jun mRNA表达与对照组比较则无显著差别。结论 Ca^2＋／CaM依赖的CaN信号途径在NPY诱导心肌细胞肥大中起重要作用；NPY刺激细胞内[Ca^2＋]i增加，可能是活化CaN信号途径的始动环节。     

胎脑移植治疗低能儿的临床研究

1991年至1996年期间，采用胎脑组织脑内移植治疗低能儿100例，其中男性67例，女性33例，年龄1．5岁至23岁（平均9．3岁）。分类为：白痴62例，痴愚36例和鲁钝2例。胎脑移植后经3个月至6年的随访．且经CT或MRI检查显示脑内移植物体积增大，症状和体征明显改善。根据疗效评分标准，其结果总有效率达100％。智力提高10分以上者57例，提高5分者41例，有效2例。胎脑移植治疗低能儿是一种有效的方法。     

神经肽Y及其Y1受体在遗传性癫痫大鼠脑内的表达及意义

目的 探讨遗传性癫痫大鼠(TRM)海马和颞叶皮质中神经肽Y(NPY)及其Y1受体(Y1R)的表达和分布.方法 逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测NPY和Y1R mRNA表达.ELISA试剂盒法检测TRM和Wistar大鼠海马和颞叶皮质中NPY浓度.Western blot检测Y1R蛋白表达.免疫荧光双标记法分析TRM及Wistar大鼠海马CA1、CA3和DG区以及颞叶皮质中NPY与Y1R的分布和共定位.结果 ELISA和RT-PCR结果均显示,TRM海马和颞叶皮质中NPY表达明显上调,与Wistar大鼠比较差异有统计学意义(P＜ 0.01).Western blot结果证实,TRM海马中Y1R蛋白表达明显低于Wistar大鼠,而在颞叶皮质中显著高于Wistar大鼠.免疫荧光分析发现NPY与Y1R在TRM海马CA1、CA3区神经元细胞和DG区颗粒细胞以及颞叶皮质神经元细胞中分布广泛,并存在共定位且主要定位在细胞膜上.结论 在TRM海马和颞叶皮质中,NPY及其Y1R表达出现异常变化,而这种异常表达可能与TRM癫痫发生机制有关.     

烫伤大鼠血浆神经肽Y含量的变化

为观察大鼠烫伤状态下血浆神经肽Y的含量变化 ,复制大鼠轻、中度和重度烫伤模型 ,分别测定其血浆中NPY的含量。结果 :大鼠烫伤后血浆NPY的含量较正常时明显升高 (P <0 .0 1) ,各组间差异非常显著 ,其升高的程度同烫伤的严重程度有密切关系。结果表明NPY在烫伤的病理生理改变中可能起重要作用。     

大鼠胎胰胰岛组织培养及移植的实验观察

本实验对培养中的大鼠胎胰胰岛组织及其移植后的形态功能进行了观察。结果表明,大鼠胎胰经短期培养,不仅内分泌胰岛β细胞的活力保存良好,而且胰外分泌腺泡大大减少以致消失。21只糖尿病大鼠,同种移植经过7天培养的胎胰胰岛,未用免疫抑制剂,术后糖尿病缓解率76.2％。     

神经肽Y(NPY)诱导大鼠心肌细胞肥大的效应观察

目的 :观察神经肽Y(NPY)诱导大鼠心肌细胞肥大效应。方法 :用不同浓度NPY(10nmol/L、10 0nmol/L)刺激心肌细胞 ,应用3 H Leu掺入量法测定心肌细胞蛋白质合成速率、RT PCR法测心肌细胞c junmRNA表达。结果 :1.心肌细胞3 H Leu掺入量测定 :较大剂量NPY刺激心肌细胞蛋白合成速率显著增加。与对照组相比 ,NPY10nmol/L组3 H Leu掺入量有所增高 ,但差异无显著性 ,而NPY10 0nmol/L组心肌细胞 3H Leu掺入量较对照组明显增高 (P <0 .0 5 )。 2 .心肌细胞内c junmRNA表达 :NPY组心肌细胞c junmRNA的RT PCR产物量明显高于对照组(P <0 .0 0 1)。结论 :NPY刺激心肌细胞蛋白质合成增加、心肌细胞原癌基因 (肥大早期反应基因 )c junmRNA表达增加 ,提示NPY可通过其生长因子样效应 ,诱导心肌细胞肥大。