氯沙坦与依那普利对原发性高血压左心室肥厚重塑的影响

目的观察氯沙坦与依那普利对原发性高血压患者左心室肥厚的影响.方法选择110例原发性高血压伴左心室肥厚患者,随机分成2组:分别1组给予氯沙坦(50)mg/d,2组予氯沙坦(50)mg/d加用依那普利5-10mg/d降压治疗9个月.治疗前后分别用彩色多普勒超声诊断仪测量计算左心室心肌重量(LVM)、左心室重量指数(LVMI).结果LVM氯沙坦1组由治疗前(228.6±41.0)g降至(202.7±38.8)g,P＜0.01;氯沙坦加依那普利组由(229.5±39.4)g降至(195.7±37.4*)g,P＜0.01.LVMI1组由(135.4±7.8)g/m降至(121±6.3)g/m,氯沙坦加依那普利治疗前(134.7±8.6)降至(120.7±8.1*)P＜0.01.2组均使LVM、LVMI降低,但2组降低的程度更大(P＜0.05).结论2组对逆转左心室肥厚的效果更好.     

缬沙坦与卡托普利治疗高血压病疗效比较

目的:观察血管紧张素受体拮抗剂缬沙坦与血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利治疗高血压病24h及4周的短程疗效。方法:治疗组(缬沙坦)40例,女22例,男18例。平均血压(175.5±11.2)/(105.0±9.0)mmHg,应用缬沙坦80mg～160mg,每日1次。对照组(卡托普利)44例,女24例,男20例。平均血压(174.0±11.2)/(103.5±9.7)mmHg。结果:缬沙坦一次服用80mg,2h降压作用起效,6h效果显著,24h血压达理想水平。卡托普利一次服用25mg,2h降压作用起效,6h降压作用甚微,24h几乎无降压作用。两组24h降压作用比较,差异显著(P<0.01)。常规服药,缬沙坦80mg,每日1次;卡托普利25mg,每日3次。4周后,治疗组和对照组总有效率分别是100%和90.9%(P<0.05),干咳发生率分别是2.5%和15.9%(P<0.01)。结论:缬沙坦降压效果明显高于卡托普利,是治疗高血压的首选用药。     

超声心动图在检测高血压病患者左心室构型的应用

目的 :研究高血压患者左心室不同构型的超声心动图表现。方法 :Ⅰ组 130例 ,为高血压病患者 ,Ⅱ组119例 ,为对照的正常健康体检者。采用超声心动图测定舒张末期室间隔厚度 (IVST)、左室后壁厚度 (PWT)、左心室内径 (LVD) ,计算左心室重量 (LVM )、左心室重量指数 (LVMI)及左心室壁相对厚度 (RWT)。根据LVMI和RWT分析高血压病患者的左心室不同构型。结果 :左心室离心性肥厚的LVD最大 (6 .12± 0 .5 4 )cm ,其次为向心性肥厚 (5 .18± 0 .4 8)cm ,二者显著高于其它二种构型及Ⅱ组 (P <0 .0 1) ;左心室离心性肥厚的LVMI最高 (16 1.12±36 .2 4 ) g/m2 ,其次为向心性肥厚 (14 2 .0 9± 35 .12 ) g/m2 ,二者显著高于其它二种构型及Ⅱ组 (P <0 .0 1) ;左心室向心性肥厚的RWT最高 0 .4 8± 0 .0 8,其次为向心性重构组 0 .4 7± 0 .0 8,二者显著高于其它二种构型及Ⅱ组 (P <0 .0 1) ;在Ⅰ组中左心室正常型占 4 8.6 % ,离心性肥厚型 30 .4 % ,向心性肥厚型 12 .1% ,向心性重构型 8.9%。结论 :在高血压病患者中 ,左心室离心性肥厚的LVMI最高 ,向心性肥厚的RWT最高 ,正常构型最常见 ,离心性肥厚较向心性肥厚常见 ,向心性重构型少见     

厄贝沙坦联合氢氯噻嗪对原发性高血压患者左心室肥厚的影响

目的观察厄贝沙坦联合氢氯噻嗪对原发性高血压患者左心室肥厚的逆转效果。方法 56例原发性高血压伴左心室肥厚患者随机分成两组,各28例。对照组给予厄贝沙坦150 mg/d,观察组在此基础上加氢氯噻嗪12.5 mg/d,治疗6个月后,观察治疗前后两组患者血压变化,并计算左心室心肌重量(LVM)、左心室重量指数(LVMI)。结果两组患者治疗后收缩压及舒张压与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后LVM、LVMI与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后血钾水平分别与本组治疗前比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论厄贝沙坦联合氢氯噻嗪降压以及逆转左心室肥厚的临床效果比单用厄贝沙坦更好。     

缬沙坦对原发性高血压左室重构的作用

目的　研究缬沙坦对原发性高血压左室重构的影响。方法　原发性高血压 (EH )经彩色多普勒超声心动图证实有左室肥厚患者 5 1例 ,给予缬沙坦 80mg d或 160mg d ,服药 6个月监测血压并复查彩色多普勒超声心动图行自身对照。结果　EH患者治疗前后收缩压及舒张压显著降低P <0 .0 1,左心室舒张末径 (LVDD)及左室重量 (LVM )明显下降P<0 .0 5。室间隔厚度 (IVST)、左室后壁厚度 (LVPWT)、左室重量指数 (LVMI)显著下降P <0 .0 1。结论　缬沙坦有确切的降压效果 ,并可改变EH的左室重构。     

缬沙坦对早期糖尿病肾病的疗效观察

80例2型糖尿病(DM)患者,尿白蛋白排泄量(Alb)在30～300mg/d,不伴高血压.维持原DM治疗不变.分缬沙坦组(80mg/d)、依那普利组(10mg/d)和维生素B6组(20mg/d).比较治疗12周前后平均动脉压(MAP)、Alb、糖化血红蛋白(HbA1c)、内生肌肝清除率(Ccr)、尿酸(UA)和空腹血糖(FPG)的变化.结果,对照组各项指标均无明显变化(P＞0.05);缬沙坦组～b由117±55(62～172)mg/d降至68±35(33～103)mg/d(P＜0.01);依那普利组Alb由114±56(58～170)降至76±36(40～112)mg/d(P＜0.05).二者疗效相似,与血压变化不相关.结果表明,缬沙坦可降低早期糖尿病肾病的蛋白尿,对糖尿病肾病有良好的保护作用.     

缬沙坦治疗南方人原发性高血压病的疗效观察

目的通过开放试验,评价缬沙坦对治疗南方人高血压病的疗效和病人的耐受性.方法采用随机、单盲、安慰剂对照试验,测定30例南方原发性高血压患者降血压治疗(缬沙坦80～160mg/d,治疗8周)前后及30例安慰剂组的血压,并观察血压变化及相关指标.结果缬沙坦80～160mg,每日1次,可明显降低南方高血压病患者血压,缬沙坦组患者收缩压由治疗前(157.051±13.82)mmHg降至(126.85±10.60)mmHg,舒张压由治疗前(101.58±7.25)mmHg降至(87.00±10.25)mmHg,P＜0.05,安慰剂组治疗前后无明显变化.缬沙坦具有良好的安全性和耐受性.不良反应通常是轻微的、暂时的,不影响治疗.结论南方人原发性高血压病患者,每日1次服用缬沙坦80～160mg,可明显降低血压,且安全性良好,易于耐受.     

缬沙坦治疗南方人原发性高血压病的疗效观察

目的　通过开放试验 ,评价缬沙坦对治疗南方人高血压病的疗效和病人的耐受性。方法　采用随机、单盲、安慰剂对照试验 ,测定 30例南方原发性高血压患者降血压治疗 (缬沙坦 80～ 16 0 m g/d,治疗 8周 )前后及 30例安慰剂组的血压 ,并观察血压变化及相关指标。结果　缬沙坦 80～ 16 0 m g,每日 1次 ,可明显降低南方高血压病患者血压 ,缬沙坦组患者收缩压由治疗前 (15 7.0 5 1± 13.82 ) m m Hg降至 (12 6 .85± 10 .6 0 ) m m Hg,舒张压由治疗前 (10 1.5 8± 7.2 5 ) mm Hg降至(87.0 0± 10 .2 5 ) mm Hg,P <0 .0 5 ,安慰剂组治疗前后无明显变化。缬沙坦具有良好的安全性和耐受性。不良反应通常是轻微的、暂时的 ,不影响治疗。结论　南方人原发性高血压病患者 ,每日 1次服用缬沙坦 80～ 16 0 mg,可明显降低血压 ,且安全性良好 ,易于耐受。     

观察缬沙坦胶囊联合前列地尔脂微球载体制剂对糖尿病肾病的疗效

目的:观察代文(缬沙坦胶囊)联合益康宁(前列地尔脂微球载体制剂)对糖尿病肾病的疗效。方法:将糖尿病肾病患者43例,随机分为治疗组23例与对照组20例,治疗组应用代文160 mg,1次/d口服,益康宁10μg,1次/d静脉滴注,联合用药30 d为1个疗程。对照组不予上述治疗,其他治疗方法相同。治疗前后测定尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、内生肌酐清除率(Ccr)、24 h尿蛋白排出量。结果:应用代文联合前列腺治疗1个疗程后24 h尿蛋白排出量由(3.67±1.42)g/24 h降至(2.31±1.22)g/24 h,差异有统计学意义(P<0.01),Scr由(81±10)μmol/L降至(76±10)μmol/L,Ccr由(69±9)ml/min升至(76±8)ml/min,以上均P<0.05。治疗过程未发生明显不良反应。结论:代文(缬沙坦胶囊)联合益康宁(前列地尔脂微球载体制剂),可以明显减少糖尿病肾病尿蛋白的漏出,并能保护肾功能,是治疗糖尿病肾病有效而安全的药物。     

缬沙坦对自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的　探讨遗传性高血压及心肌肥厚过程中心肌细胞凋亡的意义及AT1受体拮抗剂缬沙坦对其的影响。方法　实验动物为 8周龄自发性高血压大鼠 (SHR) ,分为缬沙坦治疗组 (SHR +缬沙坦组 )和非治疗组 (SHR无药组 ) ,以Wistar鼠作为正常血压对照 ,观察期限为 8- 16周。采用TUNEL染色法检测心肌组织凋亡细胞数。结果　缬沙坦治疗后血压降至 16 3± 6mmHg ,与治疗前 175± 3mmHg及无药组 193± 7mmHg比较显著降低。SHR +缬沙坦组心脏指数 3 2 2± 0 19mg/g ,较SHR无药组 4 0 2± 0 31mg/g显著降低。SHR +缬沙坦组与SHR无药组比较 ,前者TUNEL阳性细胞数显著减少至接近Wistar组。结论　心肌细胞凋亡是代偿性心肌肥厚发展为心力衰竭的可能机制之一。高血压病早期缬沙坦在降压同时有效抑制心肌细胞凋亡。     

高效液相色谱法测定复方缬沙坦片中缬沙坦的含量

目的 建立一种用HPLC法测定复方缬沙坦片中缬沙坦的含量的方法. 方法 采用ZORBAX Eclipse XDB-C18柱(4.6 mm ID×25 cm)、ODS预柱.流动相:0.2%磷酸溶液-甲醇(25∶ 75);检测波长237 nm;流速为1.0 ml/min. 结果 缬沙坦的线性范围0.8-8.0 μg(r=0.999 9,n=6),回收率为100.2%,RSD为0.45%. 结论 本方法结果准确,可用于测定复方缬沙坦片中缬沙坦的含量.     

缬沙坦氢氯噻嗪片与缬沙坦对原发性高血压降压效果及动态血压变化观察

目的 观察缬沙坦氢氯噻嗪片和缬沙坦对轻、中度原发性高血压的治疗效果及对患者动态血压的影响.方法 回顾性分析2012年10月～2013年10月我科收治的136例轻、中度原发性高血压患者临床资料,随机分为研究组（68例）及对照组（68例）,分别口服缬沙坦氢氯噻嗪片和缬沙坦（80 mg）治疗4周,治疗前、后对两组患者进行24 h动态血压监测,比较两组治疗效果及患者动态血压变化情况.结果 研究组治疗有效率为91.18％,血压达标率为82.35％;对照组治疗有效率为79.41％,达标率为70.58％;研究组日间、夜间及24 h SBP和DBP均显著低于对照组,且研究组收缩压及舒张压的谷峰比值、SI均显著高于对照组（P均＜0.05）.结论 缬沙坦氢氯噻嗪片治疗轻、中度原发性高血压降压效果确切,安全有效且降压平稳,降低不良反应发生率及靶器官损害.     

缬沙坦治疗肾性高血压的临床观察

目的 观察缬沙坦对肾性高血压的降压效果及对24小时尿蛋白定量、肌酐、肌酐清除率、肝功能、电解质的影响。方法 120例肾性高血压患者口服缬沙坦80—160mg／d，治疗8周，治疗前后观察血压变化，24小时尿蛋白定量、肝功能、电解质变化。结果 缬沙坦治疗后血压明显下降，24小时蛋白尿明显减少，肝功能、电解质无变化。结论 缬沙坦对肾性高血压有较好的降压作用，且能降低尿蛋白，有一定的靶器官保护作用，是一种安全有效的降压药。     

缬沙坦的临床应用研究进展

缬沙坦作为WHO确定的一线降压药物，疗效肯定而不良反应少，本文对缬沙坦的所有重要的大型临床试验进行综合分析，系统阐述了缬沙坦的良好降压作用和心脑血管及重要靶器官的保护作用。     

缬沙坦对高血压患者脉搏波速度的影响

目的观察缬沙坦对高血压患者脉搏波速度(pulse wave velocity,PWV)的影响。方法选择40例高血压患者,缬沙坦治疗12周前后分别测定其PWV,并以30例年龄相匹配的正常人作对照,测定其PWV。进行统计分析。结果与正常组比较,高血压患者的PWV明显加快,分别为(10.81±0.54)和(7.32±0.71)m/s(P<0.05);经缬沙坦治疗后,其PWV降低至(8.16±0.35)m/s(P<0.05)。结论缬沙坦能明显降低高血压患者的PWV。     

缬沙坦对高血压左室肥厚的逆转作用

左室肥厚 (ＬＶＨ)是高血压引起的靶器官损害之一 ,是冠心病、心力衰竭、严重的心律失常的主要原因 ,成为心血管疾病的危险因素〔1〕,因此逆转ＬＶＨ ,保护靶器官也是降压治疗的重要目标。我科近一年来用缬沙坦 (商品名代文 ,北京诺华制药有限公司 )治疗原发性高血压 (ＥＨ )伴左室肥厚(ＬＶＨ) 4 1例 ,用动态血压仪、超声心动图观察治疗前后血压及ＬＶＨ情况 ,现将结果报告如下。1　对象与方法1.1　对象　选择 1999年 8月～ 2 0 0 0年 10月在专科门诊或住院确诊的ＥＨ伴ＬＶＨ患者 41例 ,男 2 9例 ,女 12例 ,年龄 41～ 6 9(4 7± 11)岁。既…     

缬沙坦对实验性兔动脉粥样硬化斑块形成的影响

目的 研究缬沙坦对实验性兔动脉粥样硬化血管壁过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响.方法 24只新西兰白兔随机分为3组:正常对照组、动脉粥样硬化(AS)造模组、缬沙坦干预组,喂养12周.进行血脂测定、主动脉内膜/中膜比值测定,采用RT-PCR检测PPARγ和MCP-1 mRNA的表达.结果 缬沙坦组血管壁PPARγ mRNA的表达较AS组明显增加(P＜0.05), 缬沙坦组血管壁MCP-1mRNA的表达较AS组明显减少(P＜0.05).血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇缬沙坦组与AS组比较均无显著性差异 (P＞0.05), 但均高于对照组(P＜0.01).缬沙坦组内膜/中膜厚度比值较AS组明显减小(P＜0.05).结论 缬沙坦能够抑制血管壁细胞MCP-1的表达, 其具有抗炎作用, 抗炎作用可能与其改善PPARγ表达有关.     

缬沙坦治疗慢性移植肾肾病临床观察

目的:观察缬沙坦治疗慢性移植肾肾病(CAN)的有效性及安全性。方法:将72例CAN患者分两组:治疗组41例予缬沙坦治疗,平均治疗(3 6.0±7.2 )个月;对照组3 1例不予缬沙坦治疗。动态观察患者血肌酐(SCr)变化以及血压、血红蛋白、2 4h尿蛋白定量等指标。结果:经过3 6、3 4个月的随访,两组患者分别有7例(17.1% )和11例(3 5 .5 % )发生初级终点事件,即SCr上升≥5 0 % (P =0 .10 ) ;治疗组联合终点事件(指患者死亡或返回透析)的发生率显著低于对照组(分别为9.8%和3 8.7% ,P <0 .0 1) ;且治疗组达到联合终点的时间也显著长于对照组(分别为5 3 .9个月和41.5个月,P =0 .0 2 )。治疗组患者尿蛋白排泄量明显降低(P =0 .0 13 )。缬沙坦治疗的常见副作用是高钾血症和贫血。结论:缬沙坦治疗可有效降低移植肾功能丧失发生率,延缓移植肾功能衰竭的进展。     

沙库巴曲缬沙坦钠片与缬沙坦片治疗慢性心衰疗效的对比研究

目的 比较沙库巴曲缬沙坦钠片与缬沙坦片治疗慢性心衰的疗效。方法 选取我院2017年9月～2018年3月60例慢性心衰的患者,随机分成对照组(醛固酮拮抗剂、β受体阻滞剂、缬沙坦片金三角抗心衰治疗)和治疗组(醛固酮拮抗剂、β受体阻滞剂、沙库巴曲缬沙坦钠片抗心衰治疗),治疗6个月后对比EF值、左室舒张末期内径、住院频率、BNP数值、NYHA分级及6 min步行试验结果。结果 治疗6个月后,两组都有良好疗效,治疗组比对照组疗效更好,提高了EF数值,缩小左室舒张末期内径,改善NYHA分级及6 min步行试验结果,降低BNP数值及患者住院率,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论 治疗组(醛固酮拮抗剂、β受体阻滞剂、沙库巴曲缬沙坦钠片抗心衰治疗)疗效更佳,可较好地改善患者症状,提高EF数值,缩小左室舒张末期内径,改善NYHA分级及6 min步行试验结果,降低BNP数值及患者住院率。     

沙库巴曲缬沙坦与缬沙坦治疗慢性心力衰竭的早期临床疗效比较

目的比较沙库巴曲缬沙坦与缬沙坦治疗慢性心力衰竭的早期临床疗效。方法选取2018年3～9月在安徽医科大学附属第二医院心内科确诊慢性心力衰竭患者70例,按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组各35例,两组患者在慢性心力衰竭常规基础治疗上,观察组予沙库巴曲缬沙坦口服,对照组予缬沙坦口服,出院30 d后门诊随访时,比较两组患者左室射血分数、6 min步行试验、二次住院率等指标的差异。结果出院治疗30 d后,两组患者左室射血分数较入院前均有改善,观察组较对照组改善更为明显,差异有统计学意义(P <0. 05);两组患者6 min步行试验较入院时均有改善,观察组与对照组比较,6 min步行试验结果改善明显,差异有统计学意义(P <0. 05);观察组30 d内再住院率低于对照组,但差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论沙库巴曲缬沙坦较缬沙坦能显著改善慢性心力衰竭患者心功能,以及改善出院30 d后的活动耐量。