人红细胞源性降压因子的舒血管机制

目的　研究一种新的红细胞源性降压因子 (EDDF)对正常大鼠及左旋硝基精氨酸 (L NNA)高血压大鼠主动脉一氧化氮 (NO) /cGMP通路的影响。方法　 30只雄性Wistar大鼠 ,分为对照组及高血压模型组 ,每组 15只。模型制备是通过腹腔注射L NNA(15mg/kg) ,每日 2次 ,连续 4周。应用放免法及3 H 左旋硝基精氨酸 (L arg)掺入等方法分别测定主动脉和血浆cGMP水平及主动脉L arg掺入率。应用免疫组化法对主动脉一氧化氮合酶 (NOS)染色。结果　L NNA组用药后次日血压即开始升高 (18 8kPavs16 4kPa ,P <0 0 5 ) ,以后持续升高并稳定于高水平 ;L NNA组L arg的转化率 (pmol·mg-1蛋白·min-1)明显低于正常组 (13 1± 0 9vs 16 8± 1 2 ,P <0 0 5 )。在L NNA组主动脉cGMP水平 (pmol/g)也明显低于正常组 (14 8± 16vs 186± 12 ,P <0 0 5 )。L NNA组主动脉NOS酶免疫组化染色比对照组明显变浅。EDDF(10 4mg/ml)可使正常大鼠主动脉L arg转化率及cGMP水平明显升高。孵育前后L arg转化率及cGMP水平分别为 16 8± 1 2vs 2 0 1± 0 9(P <0 0 5 )和 187pmol/g± 10pmol/gvs 2 33pmol/g± 14pmol/g(P <0 0 5 )。但EDDF对L NNA大鼠主动脉NOS底物转化率与cGMP水平无显著影响。结论　EDDF的舒血管作用是通过NO/cGMP的通路实     

再障性和缺铁性贫血患者血清NO及NOS的临床意义

目的 :研究一氧化氮 (NO)及一氧化氮合酶 (NOS)在再生障碍性贫血 (AA)和缺铁性贫血 (IDA)中的临床意义。方法 :利用硝酸还原酶特异地将NO3- 还原为NO2 - ,通过显色测定NO的浓度 ;利用NOS催化L 精氨酸生成NO ,NO与亲核性物质生成有色化合物 ,在特定波长 (5 30nm)下测定吸光度大小 ,计算NOS活性。结果 :AA患者血清NO浓度 (96 .9± 13.9) μmol L高于正常对照组 (76 .9± 2 0 .3) μmol L ;IDA患者血清NO浓度 (98.35± 11.86 ) μmol L高于正常对照组 (76 .9±2 0 .3) μmol L ;AA患者血清NOS活性 (35 .5± 8.1)U ml高于正常对照组 (2 8.3± 11.1)U ml,经治疗贫血症状改善者NO及NOS水平分别为 6 8μmol L和 2 9.7U ml,与正常对照组无显著差异 ;IDA患者血清NOS活性是 (32 .5 4± 6 .12 )U ml,与正常对照组相比无显著差异。结论 :NO及NOS参与了AA和IDA的发病过程 ,在AA和IDA的诊断和疗效方面有一定意义     

大鼠肝纤维化过程中NO及NOS水平的动态变化

目的 研究大鼠肝纤维化过程中一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)水平的变化规律。方法 给予大鼠皮下注射CCl_4建立肝纤维化模型,采用比色法测定造模后不同时间点血清NO水平及肝组织NOS活性,并进行肝组织病理学检查,动态观察肝纤维化过程中NO及NOS水平的变化。结果 注射CCl_4后5、10d,肝组织病理改变主要表现为肝细胞坏死、气球样变性及炎性细胞浸润,NO及NOS水平明显升高(模型组NO、NOS水平比对照组NO、NOS水平分别为8.95±0.34μmol/Lvs3.33±0.46μmol/L及1.75±0.51nmol·min~(-1)·g~(-1)vs0.26±0.12nmol·min~(-1)·g~(-1),P均<0.01);20、30、45d,肝组织除上述病理改变外,汇管区逐渐出现纤维结缔组织增生,并向小叶内延伸,N0及NOS水平维持在高于对照组水平(模型组N0、NOS水平比对照组NO、NOS水平分别为8.60±0.89μmol/Lvs2.45±0.51μmol/L及/1.88±0.10nmol·min~(-1)·g~(-1)vs0.39±0.20nmol·min~(-1)·g~(-1),P均<0.01)。结论 大鼠肝损伤及肝纤维化时NO及NOS水平均明显升高。     

染氟大鼠血清NO、NOS、SOD的变化

目的 :探讨染氟大鼠血清中一氧化氮 ( NO)浓度、一氧化氮合酶 ( NOS)活性及超氧化物歧化酶 ( SOD)含量的变化。方法 :血清 NO浓度采用硝酸还原酶法、血清中 NOS活性采用 NOS催化 L—Arg生成 NO法、血清中 SOD含量采用亚硝酸盐显色法。结果 :( 1 )染氟大鼠血清中 NO浓度为 ( 1 1 .1 5± 3.58μ mol/L)、NOS活性为 ( 4.60± 1 .0 7U/ml)均明显低于对照组 NO( 1 5.86± 5.82 μ mol/L)和 NOS( 8.1 1± 1 .2 2 u/ml) ( P<0 .0 5)。 ( 2 )染氟大鼠血清 SOD含量( 84 .53± 8.36NU /ml)与对照组 SOD ( 85.84± 1 4 .4 7NU/ml)差异无显著性 ( P>0 .0 5)。结论 :本文提示染氟可降低体内 NO浓度和 NOS的活性 ,而 NO与 SOD含量之间的关系仍需进一步研究     

Alzheimer病形成过程中NO/NOS机制的实验研究

目的　探讨一氧化氮 (nitric oxide,NO)及一氧化氮合酶 (nitric oxide synthase,NOS)在阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)发病中的作用 .方法　参照Nabeshim a方法 ,立体定向将 β-淀粉样肽 (β- AP1 - 4 0 ,10 μg)注入大鼠侧脑室建立大鼠 AD模型 ,分别于 1,2 ,3wk时测定血液和脑组织中 NO,NOS,胆碱酯酶 (cholinesterase,Ch E)的含量及其学习记忆能力 ,并进行相关分析 .结果　 β- AP注射 1wk后 ,脑组织中 Ch E明显下降 (10 .1± 4.1,P<0 .0 5 ) ,而 NO和 NOS的含量则较对照组显著升高 (6.2± 1.6vs2 .2± 0 .3,P<0 .0 5 ) ;在 3wk时 Ch E仍呈下降趋势 (6.5± 4.4) ,而 NO和 NOS较 1wk时无显著变化 ,但仍较对照组明显增高 (6.0± 1.8vs 2 .3± 0 .4,P<0 .0 1) .外周血中 NO含量呈持续性增高 (4 8.0± 4.3,P<0 .0 5 ) ,而 NOS呈持续性降低(2 0 .5± 5 .2 ,P<0 .0 1) ,Ch E始终无明显变化 .结论　 NO和NOS的增高与学习记忆的减退密切相关 ,提示 β- AP诱导的NO/ NOS途径在 AD的形成过程中具有重要作用 ,亦即 NO的神经毒性作用途径可能是β- AP对 AD脑神经毒性作用的重要机制之一     

一氧化氮和一氧化氮合酶在病毒性心肌炎中的作用

目的　探讨一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)在病毒性心肌炎发病机制中作用机制。方法　运用化学反应显色法 ,测定 39例健康体检者、40例病毒性心肌炎患者NO和NOS的含量。结果　疾病组血清NO、NOS含量分别为 6 3.37± 2 0 .93umol/l和 3.6 9± 1.39u/ml,均高于对照组 (分别 17.30±10 .6 6umol/l和 2 .5 3± 1.14u/ml) ,且有显著差异 (均 P<0 .0 1)。结论　NO在心肌NOS诱导合成NO的产量和合成途径等     

鼠心肌成纤维细胞NOS活性的变化和AVP对NO合成的影响

目的　探讨在基础状态和精氨酸升压素 (AVP)干预下 ,心肌成纤维细胞 (CFs)一氧化氮合酶 -一氧化氮 (NOS-NO)系统活性的变化 .方法　胰酶消化法分离、培养新生 SD大鼠 CFs,采用硝酸还原酶法和分光光度法分别测定基础状态和 AVP干预下 CFs的 NOS活性和 NO含量 .结果　 1基础状态下 CFs的 36 h组 NO含量 (4 2± 5 ) μm ol· L- 1 和 NOS活性 (6 17± 83)μkat· L- 1 ,显著高于 6 h组 (14± 3)μmol·L- 1 ,(16 7± 6 7)μkat· L- 1 . 2 AVP干预下 36 h组 NO含量(6 2± 1) μm ol· L- 1和 NOS活性 (115 0± 10 0 ) μkat· L- 1也显著高于 6 h组 (34± 4) μmol· L- 1 ,(6 0 0± 33) μkat· L- 1 ,且AVP干预组的 NO含量和 NOS活性均高于同时间点基础状态组(P<0 .0 5 ) . 3CFs的 NO含量和 NOS活性随 AVP浓度的增高而增加 ,其中 10 - 6mol· L- 1 AVP组 (6 3± 6 ) μmol· L- 1 ,(110 0± 5 0 )μkat· L- 1 和 10 - 7mol· L- 1 AVP组 (6 9± 6 )μmol· L- 1 ,(12 0 0± 5 0 )μkat· L- 1 都显著高于对照组 (2 9± 5 )μmol· L- 1 ,(4 5 0± 83) μkat· L- 1 ,10 - 9mol· L- 1 AVP组(32± 2 )μmol· L- 1 ,(5 0 0± 133)μkat· L- 1 和 10 - 8mol·L- 1 AVP组 (37± 2 ) μmol· L- 1 ,(6 0 0     

依那普利对自发性高血压大鼠血压、一氧化氮及诱导型一氧化氮合酶的影响

目的 :观察依那普利对自发性高血压大鼠 (SHR)血压、血清一氧化氮 (NO)及组织诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)的影响。方法 :SHR2 2只 ,随机分为生理盐水组、依那普利正常剂量组及其低剂量组 ,每天灌胃 1次 ,连续 1 5 d,实验前后测定 3组的血压 ,末次给药后摘眼球取血以及取动物脏器 ,分别测定血清 NO的含量和 i NOS的活性。结果 :灌胃 1 5 d后 ,依那普利正常剂量组的血压明显降低 (P <0 .0 1 ) ,其 NO含量为 (80 .3± 5 .5 ) μmol/L,与生理盐水组 [(1 1 0 .7± 6 .2 ) μmol/L]相比 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1 ) ;依那普利低剂量组血压亦降低 ,NO含量为 (90 .1± 2 .2 ) μmol/L,与生理盐水组相比 ,差异亦有统计学意义 (P <0 .0 1 ) ,依那普利正常剂量组组织中 i NOS活性 (1 .0 2± 0 .1 2 )降低 ,低剂量组为 1 .83± 0 .32 ,两组与生理盐水组 (2 .97± 0 .88)相比 ,差异均有统计学意义 (均 P <0 .0 1 )。结论 :依那普利在有效降低血压的同时 ,可提高血清 NO的含量 ,并且可使组织中 i NOS的活性降低     

乳腺肿瘤组织中NOS活性、NO及MDA含量检测

目的 :检测乳腺肿瘤组织中一氧化氮合酶 (NOS)活性 ,一氧化氮 (NO)和丙二醛 (MDA)的含量。方法 :应用分光光度计法分别检测乳腺良 (2 0例 )、恶性 (2 8例 )肿瘤组织中NOS活性、NO及MDA的含量。结果 :乳腺恶性肿瘤组织中NOS活性 ((0 .4 3± 0 .2 8)nmol/(min·g) )与良性肿瘤组织 ((0 .2 1± 0 .1 1 )nmol/(min·g) )相比明显增高 (P <0 .0 5 ) ,而MDA含量 ((3.3± 1 .4 ) μmol/g)vs((4 .5± 0 .2 ) μmol/g)却明显降低 (P <0 .0 5 ) ;NO含量在恶性肿瘤组织中虽有一定增高 ,但差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。在雌激素受体 (ER) (- )乳腺恶性肿瘤组织中 ,NOS活性明显高于ER(+)者 (P <0 .0 5 )。结论 :NOS活性的增高可能对乳腺癌的发展有促进作用     

一氧化氮与慢性胃溃疡关系的实验研究

采用乙酸注射至大鼠胃窦部浆膜下形成慢性胃溃疡模型 ,用游标卡尺测定溃疡指数 ,用 SABC免疫组织化学的方法 ,观察表皮生长因子受体的表达情况并进行图像分析 ,用镀铜镉还原比色法测定血清 NO3- / NO2 - 含量代表血清一氧化氮水平 ,以研究一氧化氮与慢性胃溃疡之间的关系 ,了解在胃溃疡愈合过程中表皮生长因子受体在溃疡周围粘膜的表达 ,探索它们在大鼠慢性胃溃疡的病理生理意义。结果 :1L- Arg组溃疡指数显著低于模型组和 L- NNA组 (P<0 .0 5 ) ,L- NNA组溃疡指数显著高于模型组 (P<0 .0 5 )和 L- Arg组 (P<0 .0 1)。 2模型组和 L- Arg组表皮生长因子受体表达较对照组增加 (积分光密度值及阳性细胞占总面积的百分比均为 P<0 .0 1) ,L - NNA组与对照组和模型组相比无显著性差异 (积分光密度值和阳性细胞占总面积的百分比均为 P>0 .0 5 )。3L - Arg组血清 NO3- / NO2 - 含量显著高于模型组 (P<0 .0 1)及对照组 (P<0 .0 1) ,L - NNA组血清 NO3- / NO2 - 含量显著低于其余 3组。认为正常一氧化氮水平有利于慢性胃溃疡的愈合 ,一氧化氮对表皮生长因子受体的表达具有重要意义 ,这可能是一氧化氮促进慢性胃溃疡愈合的机理之一。     

左旋精氨酸对大鼠心脏移植模型移植物血管病变的抑制作用

目的研究左旋精氨酸对心脏移植物血管病变的抑制作用及其机制.方法采用大鼠异位心脏移植模型.对照组26只,移植后不用左旋精氨酸;实验组21只,移植后按每天800mg/kg将左旋精氨酸加入饮水中.于移植后2个月和3个月检测各组的心脏移植物血管病变评分和血浆一氧化氮含量.结果移植后2个月,实验组的移植物存活率为90.5%,显著高于对照组的61.5%(P<0.05).移植后2个月和3个月,实验组血浆一氧化氮均显著高于对照组,分别为(105.37±10.66)μmol/L vs (68.54±6.83)μmol/L(P<0.05),和(104.53±12.31)μmol/L vs (66.32±10.54)μmol/L(P<0.05);而对照组心脏移植物血管病变评分显著高于实验组,分别为2.4±0.7 vs 1.1±0.6(P<0.05),和3.0±0.8 vs 1.6±0.9(P<0.05).实验组心脏移植物的冠状动脉内膜病变轻微,内皮和内弹力层基本保持完整,平滑肌细胞增殖不明显.结论补充左旋精氨酸可改善心脏移植物血管病变,其机制与一氧化氮合成增加有关.一氧化氮具有保护内皮功能,抑制平滑肌细胞增殖的作用.     

L-精氨酸抗血管内皮细胞氧化损伤的研究

日的：观测L-精氨酸(L-arg)抗氧化低密度脂蛋白(oxLDL)对内皮细胞的损伤作用并探讨其机制。方法 采用体外细胞培养方法,将内皮细胞分成4组：正常对照组,oxLDL组,oxLDL L-arg组(L-arg组)和N^G-硝基-L-精氨酸(L-NNA) oxLDL组(L-NNA组)。分别测定了4组上清液中LDH活性和NO含量、细胞NOS活性、NOS阳性细胞数及细胞SOD活性。结果：oxLDL致内皮细胞NOS活性、SOD活性降低,NO产生减少,细胞受损。培养液中加入L-arg拮抗oxLDL的上述效应．培养液中加入L-NNA则加重oxLDL对细胞的上述效应。结论：L-arg一方面通过增加内皮细胞NOS活性而增加NO产生,另一方面可增强细胞SOD活性,这样减轻oxLDL对细胞的氧化损伤。     

抑郁模型大鼠脑和心肌组织中一氧化氮一氧化氮合酶水平测定分析

目的 检测抑郁模型大鼠脑和心肌组织中一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)水平,探讨抑郁模型大鼠脑和心肌组织损伤的可能机制.方法 采用慢性轻度不可预见性的应激结合孤养制备抑郁模型,采用敞箱实验和糖水消耗实验观察大鼠行为改变,以分光光度法检测大鼠脑和心肌组织中NO和NOS的水平.结果 抑郁模型大鼠与正常对照组相比较,脑和心肌组织中NO[脑(8.97±2.22)μmol/g pint,(1.86±1.28)μmol/g prot;心肌(9.67±1.53)μmol/g prot,(2.67±1.08)μmol/g prot]和NOS[脑(9.50±1.89)U/mg prot,(2.31±0.97)U/mg prot;心肌(11.20±1.47)U/mg prot,(2.53±0.97)U/mgprot]水平均显著增加,差异具有显著性(均P<0.01).结论 抑郁模型大鼠脑和心肌组织中NO和NOS水平显著增加,并可能参与了抑郁模型大鼠脑和心肌组织的损伤.     

亚硝基化的二硫键异构酶介导甲基苯丙胺致小鼠相关脑区α-突触核蛋白表达升高

目的 研究亚硝基化的二硫键异构酶(PDI)对甲基苯丙胺(METH)致小鼠海马及纹状体区α-突触核蛋白(α-SN)表达的影响.方法 利用C57小鼠METH亚急性中毒模型,使用一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸(L-NNA)与METH共同造模,实验分为对照组、L-NNA组、METH组、METH+L-NNA组.Western Blotting技术检测各组海马及纹状体区内一氧化氮合酶(NOS)、PDI及其S亚硝基化(PDI-SNO)和α-SN表达情况.一氧化氮试剂盒检测各组一氧化氮含量.结果 METH给药后NOS、一氧化氮含量、PDI-SNO、α-SN表达较对照组均明显升高(P<0.05);L-NNA与METH共处理后与METH组对比,NOS表达下降(P<0.05),一氧化氮含量明显减少(P<0.05),能够显著抑制PDI-SNO表达(P<0.05),伴随α-SN表达降低(P<0.05).而MET H+L-NNA组、L-NNA组与对照组比较均无明显差异(P>0.05).结论 METH作用后诱导NOS活化,一氧化氮含量升高, PDI发生显著S亚硝基化而功能失活,导致相关脑区α-SN表达升高,而NOS抑制剂L-NNA能部分缓解METH神经毒性作用.     

家兔Oddi括约肌NOS阳性神经元的分布及其对该括约肌肌电的影响

目的研究家兔Oddi括约肌 (sphincterofOddi,SO)中一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthase,NOS)阳性神经元的分布及其对SO肌电的影响。方法应用黄递酶组织化学法 ,观察家兔SO中NOS阳性神经元和其纤维的分布 ;应用电生理学方法 ,观察NOS抑制剂NG 硝基 L 精氨酸 (NG nitro L arginine ,L NNA)及一氧化氮前体L 精氨酸对SO肌电活动的影响。结果在SO的近胆总管侧 ,阳性神经元和神经纤维均明显多于SO的近十二指肠乳头端。根据细胞大小、形态不同 ,NOS阳性神经细胞可分为两种 :一种神经元胞体较大、突起较多、染色较深 ,主要分布于SO的环肌和纵肌之间 ,并且可见由众多NOS阳性神经元所组成的神经节 ;另一种为胞体较小、着色较浅、只有 1～ 2个突起的神经元 ,仅偶见于粘膜下层。NOS阳性神经纤维位于SO各层 ,其中环肌层最丰富。局部灌注L NNA 2 0 0 μg/(kg·min) ,SO肌电活动的振幅明显增大 (P <0 .0 1) ,肌电的频率无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;这种作用可被L 精氨酸反转。表明抑制NO合成 ,可引起SO时相性收缩活动增强。结论大量NOS阳性神经元分布于肌间神经丛 ,少量偶见于粘膜下神经丛 ,NO是家兔SO的一种重要抑制性神经递质。     

人参皂甙对内毒素休克大鼠NO/NOS系统的影响

目的：研究人参皂甙和非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L—硝基—精氨酸(L-NNA)对内毒素休克大鼠NO／NOS系统的影响。方法：大鼠腹腔注射大肠杆菌脂多糖(LPS，10mg／kg)后随机分为对照组、LPS组、L-NNA组与人参皂甙组，观察平均动脉压(MAP)、肌酐清除率(Ccr)、肾组织NO浓度，总NOS(tNOs)、诱导型NOS(iNOS)活性与iNOS／tNOS比值以及肾组织病理变化。结果：(1)LPS组MAP及Ccr显著降低，肾组织NO增高，tNOS与iNOS活性以及iNOS／tNOS比值升高。肾间质水肿伴炎症细胞浸润，部分小管上皮细胞变性、坏死并见管型，死亡率20％。(2)L-NNA组MAP升高，但肾功能与病理损害更著，iNOS／tNOS比值较LPS组更高，死亡率达32％。(3)人参皂甙可纠正低血压，改善肾功能及病理损害，减轻肾组织NO过度升高，tNOS与iNOS活性以及iNOS／tNOS比值均较LPS组明显下降，死亡率8％。结论：L-NNA虽能阻止LPS引起的低血压，但肾功能与病理损害恶化，死亡率增加，可能与其对结构型NOS(cNOS)的抑制较iNOS更著有关；人参皂甙可维持血压，改善肾功能，维持cNOS、抑制iNOS、调节NOS亚型的特异性作用。     

束缚应激抑制大鼠血小板L-精氨酸转运

目的观察束缚应激7h对大鼠血小板L-精氨酸／一氧化氮（L—Arg／NO）通路的影响，并探讨其影响机制。方法制备大鼠束缚-浸水（water immersion restraint，WIR）应激7h模型，采用Greiss法测定血小板孵育液中亚硝酸盐（NO2^-）含量；同位素示踪法检测血小板一氧化氮合酶（NOS）活性及L—Arg转运。结果WIR应激组较对照组血小板NOS活性降低45％；L—Arg最大转运速率（Vmax）减少30％，Km增加38％（P〈0．01），转运效率（Vmax／Km）减少50％（P〈0．05）；孵育液N02^-含量减少53％（P〈0．01）；胃溃疡出现。结论WIR应激损伤血小板L—Arg／NO通路，抑制血小板L—Arg转运和NOS活性，减少血小板NO生成。     

正常及患病心脏中的一氧化氮和一氧化氮合酶亚型(英文)

We have reviewed the role of nitric oxide synthase(NOS)isoforms and nitric oxide(NO)in the normal heart and in heart failure.NO is a highly reactive siganaling molecule produced normally in the heart and is an important modulator of myocardial function.NOS catalyzes the conversion of L-arginine to L-citrulline and NO.In the heart,three NOS isoforms are present:neuronal NOS(nNOS),and endothelial NOS(eNOS),are constitutively present enzymes in distinct subcellular locations within cardiomyocytes,whereas induc...     

血管外膜源一氧化氮对尾加压素Ⅱ诱导的血管平滑肌增殖的抑制作用

目的观察血管外膜生成的一氧化氮(NO)对尾加压素Ⅱ(UrotensionⅡ,UⅡ)刺激的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响及机制。方法取大鼠胸主动脉,去除内皮,分以下几组进行组织孵育10h①完整外膜血管组;②单纯中膜组;③中膜与剥离的外膜共育组;④中膜与用L-N-硝基精氨酸(L-NNA)预处理的外膜共育组。每例胸主动脉剪为二段,分两个亚组UⅡ(10-7mol/L)组和对照组。3H-胸腺嘧啶(3H-TdR)掺入法检测各组VSMC的细胞增殖。另取大鼠腹主动脉外膜,用10-8和10-7mol/LUⅡ刺激4h。Griess法测血管外膜生成的亚硝酸盐(NO2-)含量,3H-L-精氨酸(3H-L-Arg)标记的同位素法测定外膜一氧化氮合酶(NOS)活性。结果①各UⅡ亚组3H-TdR掺入比相应对照组分别增加62.9%～98.3%(均P<0.01)。②在10-7mol/LUⅡ刺激下,完整外膜组及中膜+外膜组的3H-TdR掺入分别比单纯中膜组低20.5%和20.3%(P<0.01);中膜+L-NNA预处理的外膜组3H-TdR掺入分别比中膜+外膜组及完整外膜组高27.1%和27.3%(P<0.01),而与单纯中膜组差异无显著性(P>0.05)。③与对照组相比,10-8和10-7mol/L的UⅡ使外膜NOS活性分别增加92.1%和177%(P<0.01);使外膜生成的NO2-含量分别增加88.7%和178%(P<0.01)。结论血管外膜生成的NO可抑制UⅡ刺激的VSMC的增殖,其抑制作用为UⅡ激活的血管外膜NOS/     

一氧化氮、一氧化氮合酶在脑出血病人中的变化和意义

目的：探讨一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)在脑出血病人中的变化和意义。方法：比较49例脑出血患者及66例健废人血浆NO、NOS含量，分析上述指标在出血后三个时期的变化以及是否合并蛛网膜下腔出血和临床预后的关系。结果：与对照组相比，脑出血l～3d组NO、NOS含量明显高于4～7d组、14d组和对照组，NO变化与脑出血和(或)合并蛛网膜下腔出血有一定关系。结论：NO、NOS参与了脑出血的病理生理过程，其变化对病情的预后有一定的影响。