脾大脾脏巨噬细胞在门脉高压症脾亢发生中的作用

目的：探讨脾大、脾脏巨噬细胞（MΦ）在门脉高压症（PHT）脾亢发生中的作用。方法：采用免疫组化和透射电镜等方法,对比观察PHT脾脏MΦ内ACP含量,MΦ超微结构及MΦ吞噬破坏血细胞数量的变化。并对PHT患者的脾指数、MΦ内ACP含量及外周血细胞计数三者之间作相关分析。结果：同正常脾脏相比,PHT脾脏MΦ内ACP含量增多,MΦ表达伪足增多、增长,胞内溶酶体数量增多,MΦ吞噬破坏红细胞、血小板的数量明显增多。PHT患者的脾指数和MΦ内ACpP含量与外周血细胞计数成反比,脾指数和MΦ内ACP含量成正比。结论：脾大、脾脏MΦ在PHT脾亢的发生中起着重要作用。     

脾动脉血流减少对门静脉高压大鼠脾脏TLR4及巨噬细胞吞噬活性的影响

目的 观察脾动脉血流减少对肝硬化门静脉高压大鼠脾脏Toll样受体4（Toll-like receptor 4,TLR4）表达和巨噬细胞（Macrophage,Mφ）吞噬活性的影响.方法 肝硬化门静脉高压大鼠模型诱导成功后随机分为肝硬化组（MCG组）、脾动脉缩窄组（SAC组）和脾动脉结扎组（SAL组）,每组10只,另10只正常大鼠为对照组（NCG组）.术后4周处死大鼠,用免疫组化法测定脾脏TLR4表达量,鸡红细胞吞噬实验检测脾脏Mφ吞噬活性,就脾脏TLR4表达量和Mφ吞噬活性进行相关分析.结果 脾脏TLR4表达量：MCG组明显高于NCG组[（210.83±42.57）vs（63.08 ±18.53）],差异有统计学意义（P〈0.01）;SAC组（180.03±29.67）、SAL组（170.83±32.65）,均明显低于MCG组.差异有统计学意义（均P〈0.05）.脾脏Mφ吞噬率和吞噬指数：MCG组明显高于NCG组[（35.83%±4.95%）vs（17.32%±3.51%）]、[（0.63±0.12）vs（0.22±0.08）],差异有统计学意义（均P〈0.05）;SAC组（23.46%±3.31%）、（0.29±0.05）和SAL组（22.34%±2.95%）、（0.23±0.07）,均明显低于MCG组,差异有统计学意义（均P〈0.05）.脾脏Mφ吞噬率、吞噬指数与TLR4表达量呈显著正相关（均P〈0.01）.结论 肝硬化门静脉高压大鼠脾脏TLR4表达量增高,Mφ吞噬活性增强,脾动脉缩窄和结扎能减弱脾脏Mφ吞噬活性,这可能与术后脾脏TLR4表达量减少有关.     

脾栓术治疗脾功能亢进疗效观察及血清促吞噬肽水平变化的研究

目的 探讨部分脾栓塞术(partial splenic embolism，PSE)治疗门静脉高压症并发脾功能亢进的疗效，并以促吞噬肽(Tufisin)为代表，评价患者脾脏免疫功能变化。方法 通过PSE治疗14例并发脾功能亢进的门脉高压症患者，比较PSE前后外周血象的缓解情况及Tuftsin的变化。结果 14例门脉高压症患者术前的脾亢症状。经PSE后可观察到白细胞(WBC)和血小板(PLT)均明显上升，脾脏缩小，血清Tuftsin较术前无显著性变化而脾切除术后却明显降低。结论 PSE可有效缓解门脉高压性脾功能亢进；PSE后Tufisin水平较术前无显著下降，提示PSE不损害脾脏免疫功能；而脾切除术后Tufisin水平较术前显著下降，提示脾脏免疫功能较术前降低；比较。PSE和脾切除术，它们均可有效缓解脾亢，但是。PSE不破坏脾脏免疫功能，而脾切除术后脾脏免疫功能下降。     

脾切除术治疗Wilson病合并脾亢患者的血液学改变及临床疗效

目的探索Wilson病（WD）合并脾功能亢进患者血液肝功能等指标与其脾脏大小相关性,及脾脏切除的临床疗效。方法回顾性分析2018年1月至2021年12月在安徽中医药大学神经病学研究所附属医院住院的63例行脾切除术的WD患者的临床资料,并收集行脾切除术前、后的病例资料,采用Spearman相关性分析脾切除前后血液肝功能等指标与脾脏大小相关性。结果采用Spearman相关性分析法得出脾脏厚度与PLT(r=-0.54,P<0.001)呈负相关,与PT(r=0.28,P=0.026)、SOD(r=0.28,P=0.028)、TBA(r=0.30, P=0.017)、TBIL(r=0.36, P=0.004)呈正相关。脾脏长度与PLT(r=-0.37,P=0.003)呈负相关、与TBA(r=0.28,P=0.025)呈正相关。WD患者脾切除后SOD、ALB、PLT水平较术前升高,PT以及TBIL水平较术前下降,差异有统计学意义（P<0.05）。结论脾切除术对WD合并脾亢患者的PLT下降具有改善作用,可部分改善肝脏的解毒、代谢、合成等功能指标,并对改善凝血功能具有积极影响。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的认知障碍与胰岛素样生长因子—I间的关系

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者(OSAS)认知障碍的生化机制.方法对OSAS组36例,对照组18例进行睡眠多导仪和神经心理测验量表检查,用放射免疫方法检测血清胰岛素样生长因子1(IGF-I)水平,观察患者血清IGF-I变化,并比较它与认知功能、夜间低氧和睡眠结构紊乱间的关系. 结果 OSAS患者视觉再生(用于检测短时记忆能力)和数字符号(用于检测一般学习能力)两项神经心理测验分数明显低于对照组(视觉再生患者为8.4±2.7; 对照为11.6±1.4; P<0.01; 数字符号患者为36.9±8.3; 对照为47.8±6.8, P<0.01),血清IGF-I水平显著降低(患者为127.2±87.0; 对照为194.0±77.3; P<0.05),且与视觉再生(r=0.381,P<0.05)和数字符号(r=0.330, P<0.05)两项受损神经心理测验分数呈正相关,与最低血氧饱和度(r=0.371, P<0.05)、平均血氧饱和度(r=0.333, P<0.05)和REM睡眠长短(r=0.598, P<0.01)呈正相关.结论 OSAS患者短时记忆能力和一般学习能力受损,血清IGF-I水平降低,且可能是其认知功能障碍的生化机制之一.夜间低氧和REM期睡眠剥夺可能是导致血清IGF-I降低的原因.     

乙型肝炎病毒感染者IL-18基因的转录及表达

目的探讨白细胞介素18(IL-18)在乙型肝炎病毒(HBV)感染中的作用.方法从57例HBV感染者(无症状携带者15例,慢性肝炎患者30例,重型肝炎患者12例)和10例健康献血员血液中分离出外周血单个核细胞(PBMC),在脂多糖(LPS)刺激6h后,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及流式细胞术技术对IL-18基因的转录及表达水平进行检测.结果不同临床类型HBV感染者之间IL-18基因转录及表达水平的差异均有非常显著意义(P<0.01),重型肝炎组IL-18基因转录及表达水平高于正常对照(均P<0.01),无症状携带者组低于正常对照组(P<0.05,P<0.01),慢性肝炎组与正常对照组比较,差异无显著意义(均P>0.05).随着病情加重,IL-18水平上升.肝组织炎症活动度不同的慢性肝炎患者之间IL-18基因转录及表达水平的差异均有显著意义(P<0.05),肝组织炎症程度越重,IL-18水平越高.慢性肝炎组患者IL-18基因的转录及表达水平均与血清丙氨酸转氨酶含量呈明显正相关(r=0.54,P<0.01;r=0.63,P<0.01).无症状携带者、慢性肝炎患者、重型肝炎患者PBMC内IL-18mRNA表达水平与PBMC内IL-18蛋白含量呈高度直线正相关(r=0.980,P<0.001;r=0.910,P<0.001;r=0.975,P<0.001).结论IL-18可能参与了宿主对HBV的免疫应答,与肝脏炎症程度相关.     

肝动脉化疗栓塞术联合脾动脉部分栓塞术治疗原发性肝癌合并脾亢的近期疗效观察

目的:探讨肝动脉化疗栓塞术(TACE)联合脾动脉部分栓塞术(PSE)治疗原发性肝癌(HCC)合并脾亢的临床价值和并发症。方法:对35例原发性肝癌合并脾亢患者采用TACE联合PSE方式治疗;另随机抽取单纯HCC患者30例作为对照组。观察两组术后瘤体缩小程度和脾亢缓解情况及并发症。治疗前后检测肝功能、生化免疫指标、外周血象、卡氏评分及CT扫描。结果:术后CT随访显示肝脏瘤体缩小总有效率为63.1%,单纯肝癌组瘤体缩小率(73.3%)略高于合并脾亢组(54.3%),二者无统计学差异(P>0.05);全部病例脾脏均有不同程度的缩小,脾脏中下极可见大小不等、形状各异的低密度梗死灶,梗死范围30%～60%;合并脾亢组患者治疗后外周血象WBC、PLT均有明显提高,治疗前后有显著性差异(P<0.01),术后1月脾亢缓解有效率为75.9%,未发生脾脓肿等严重并发症;两组患者甲胎蛋白(AFP)治疗后均有不同程度下降(P<0.05),卡氏评分提高(P<0.05),两组无明显差异(P>0.05)。结论:TACE联合PSE可以有效改善肝功能,缓解脾功能亢进,是治疗HCC合并脾亢安全、有效的方法。     

射频消融治疗脾功能亢进症前后血清Tuftsin含量的变化

目的 探索肝硬化门脉高压性脾功能亢进症在射频消融(radiofrequency ablation,RFA)治疗前后血清Tuftsin 含量的变化.方法 将33例肝硬化门脉高压性脾大脾功能亢进症患者分为RFA治疗组17例(实验组)和脾切除组16例(对照组).实验组在全麻、超声引导下经腹腔镜及开腹术中行RFA治疗;对照组行脾脏切除术.2组患者于手术前后不同时期使用反相-高效液相色谱法检测血清中Tuftsin的含量.结果 2组患者脾亢症状均得到较好的缓解,但是对照组由于切除了脾脏,其血清中Tuftsin含量明显下降(P＜0.01);RFA术后血清中Tuftsin含量虽有下降,但是由于保留了部分脾脏,手术前后比较差异并无统计学意义(P＞0.05).结论 射频消融治疗脾功能亢进症在有效缓解脾亢症状的同时维持了血液内的Tuftsin含量,对维持机体抗感染、抗肿瘤功能有一定的意义.     

PRKCD和ASK1在人髓系白血病U937细胞分化过程中的作用

目的通过检测ASK1 和PRKCD在单核细胞分化过程中的表达变化,探索其在门静脉高压症(PH)脾亢脾脏巨噬细胞
（MΦ）功能变化中所起的作用。方法采用佛波酯诱导U937 分化成为巨噬细胞样细胞,q-PCR 检测不同分化阶段ASK1 和
PRKCD mRNA的表达,Western Blot 检测诱导前后ASK1和PRKCD蛋白表达水平变化,ELISA法检测细胞分化过程中与吞噬
功能相关的细胞因子IL-10和TNF-α的分泌情况,鸡红细胞吞噬试验鉴定诱导后细胞功能。结果随着PMA诱导U937细胞时
间延长,ASK1和PRKCD基因表达水平下降,TNF-α的分泌量逐渐增加,而IL-10在诱导后24 h达到最大分泌量,随后又呈下降
趋势;Western Blot 结果显示,ASK1及p-ASK1蛋白表达水平较诱导前均显著上升,PRKCD及p-PRKCD蛋白表达水平显著下
降;吞噬实验结果显示,诱导后的细胞具有一定的吞噬功能。结论在PMA诱导的U937细胞向单核细胞分化过程中,ASK1蛋
白表达上调,PRKCD蛋白表达下调,与脾亢脾Mφ一致,并导致Mφ活性增强。
     

糖尿病患者CD14细胞TLR2、HLA-DR的表达

目的通过检测糖尿病患者(糖尿病组)与正常参考人群(正常组)CD14细胞TLR表达之间的差异,从TLR信号转导机制方面研究糖尿病患者易感染的原因.方法选择有糖尿病史2年以上患者22例和正常组20例,用流式细胞仪分别检测成熟外周血CD14细胞表面TLR2、HLA-DR的表达.结果糖尿病组CD14细胞TLR2的表达为(57.5±6.11)%,正常组为(43.63±8.94)%(P<0.01).糖尿病组HLA-DR的表达为(75.08±14.64)%,正常组为(83.36±12.98)%(P<0.01).结论糖尿病患者易发生感染可能与CD14细胞TLR2、HLA-DR的表达异常有关.     

细菌脂多糖、脂蛋白和DNA对小鼠肺泡巨噬细胞体外激活的协同作用

目的 通过体外实验,从受体水平观察细菌脂多糖(LPS)、细菌脂蛋白(BLP)和细菌DNA对肺泡巨噬细胞的协同刺激效应及其可能机制。方法 分离培养小鼠肺泡巨噬细胞,随机将细胞分为7组,分别为LPS组、CpG-ODN组、BLP组、LPS CpG-ODN组、LPS BLP组、LPS CpG-ODN BLP组和培养基对照组。刺激6h后,收集上清和细胞,上清用于TNF-α检测,细胞用于提取总RNA,通过RT-PCR检测主要模式识别受体(PRRs)CD14、SR、TTLR2、TLR4,TLR9的表达。结果 LPS、BLP和CpG-ODN不仅体外能协同增加肺泡巨噬细胞释放TNF-α等细胞因子,而且具有协同增强效应细胞表面模式识别受体的表达,以三者同时存在时,协同作用最强。结论 细菌内毒素、细菌脂蛋白和细菌DNA在体外不仅能上调相互的模式识别受体,而且具有协同增强其他细菌结构成分对相应受体的刺激作用。     

中国部分地区HIV感染者/艾滋病患者外周血单核/巨噬细胞功能与疾病的进展关系

目的 通过对中国HIV感染者／艾滋病（AIDS）患者外周血单核／巨噬细胞标志抗原CD14及其早期活化分子CD69的研究,探讨其外周血单核／巨噬细胞的功能状态与HIV感染者疾病进程的关系。方法采集57例未经抗病毒治疗的HIV感染者／AIDS患者及32例健康人抗凝全血,运用流式细胞分析技术对CD4^＋T淋巴细胞、CD14^＋细胞及其CD69抗原表达情况进行测定,并采用实时荧光定量RT-PCR技术检测患者血浆HIV-1载量。结果（1）HIV感染者／AIDS患者外周血CD14^＋细胞颗粒度SSC值为76±16,CD69分子在CD14^＋细胞的表达率为27％±4％,均明显高于对照组（P〈0．05）,其中AIDS组高于HIV慢性感染（HIV）组及长期不进展（LTNP）组,HIV组高于LTNP组（P〈0．05）,LTNP组与对照组比较差异无统计学意义;外周血CD14^＋细胞比例、CD14抗原水平与对照组相比差异无统计学意义。（2）HIV感染者／AIDS患者外周血CD69分子在CD14^＋细胞的表达率与CD4^＋T淋巴细胞绝对值呈明显负相关（r=-0．872,P〈0．01）,与HIV-1RNA病毒载量呈显著正相关（r=0．697,P〈0．01）。结论中国部分地区HIV／AIDS患者外周血单核／巨噬细胞的活化和吞噬功能较健康对照组有显著上升,且与疾病进展密切相关。     

局部血管紧张素原mRNA的表达与核因子-κB的活化在门静脉高压症性血管病变中的意义

目的探讨肝硬化门静脉高压症(PHT)时局部血管紧张素原mRNA表达与核因子-κB(NF-κB)的活化在门静脉高压症性血管病变中的意义。方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-0PCR)方法检测肝硬化门静脉高压症病人脾脏动、静脉组织和正常血管局部血管紧张素原mRNA的表达情况,用化学发光凝胶电泳迁移率实验(EMSA)方法检测局部NF-κB的活性。结果对照组内脾脏动、静脉组织局部血管紧张素原mRNA分别为0.23±0.12、0.18±0.10,显著低于肝硬化门静脉高压症组脾动脉、脾静脉组织局部血管紧张素原mRNA的表达0.48±0.21、0.43±0.16(P<0.05);对照组脾动、静脉局部NF-κB未被检测到明显的活性,而于肝硬化门静脉高压症组检测到显著具有活性的NF-κB表达(P<0.05)。结论肝硬化门静脉高压病人局部血管紧张素原mRNA表达增强,NF-κB的活化,可能是肝硬化门静脉高压症时内脏血管病变形成和发展的原因之一。     

针对Toll样受体4基因的小发夹结构RNA对RAW264.7细胞炎症因子分泌的抑制作用

目的构建针对Toll样受体(TLR)4 mRNA的小发夹结构RNA(shRNA)真核表达载体pEGFP-siRNA/TLR4,检测该shRNA诱导的RNA干扰(RNAi)对脂多糖刺激RAW264.7细胞分泌炎症因子的抑制作用,以探讨针对TLR4基因的RNAi对RAW264.7细胞炎症反应的抑制作用.方法构建携带增强型绿色荧光蛋白(EGFP)及shRNA克隆位点的质粒pEGFP-H1/siRNA,运用网络工具siRNA Wizard(http//www.simawizard.com/)设计针对TLR4 mRNA的寡核苷酸片段.将其克隆入pEGFP-H1/siRNA,构建表达EGFP及TLR4-shRNA的真核表达质粒pEGFP-H1/TLR4-siRNA.运用脂质体转染技术将pEGFP-H1/TLR4-siRNA转染至培养的小鼠巨噬细胞系RAW264.7,观察细胞系中荧光蛋白的表达强度;再运用脂多糖刺激转染的RAW264.7细胞,运用ELISA方法检测该细胞系分泌炎症因子水平的变化.结果质粒pEGFP-H1/siRNA及pEGFP-H1/TLR4-siRNA分别用Bbs Ⅰ和MluⅠ酶切电泳后,前者出现4.9 kb和340 bp的的条带,后者出现5.0 kb和220 bp的条带,与实验设计的质粒长度一致,且测序证实克隆序列正确.将pEGFP-H1/TLR4-siRNA转染至RAW264.7细胞后,EGFP的表达率为50%±8%.用脂多糖刺激后,TLR4-SiRNA转染组细胞培养液TNF-α水平(2 h825 pg/ml±136 pg/ml;8 h2190 pg/ml±359 pg/ml)明显低于对照siRNA转染组(2 h1179 pg/ml±240 pg/ml;8 h4720 pg/ml±227 pg/ml,均P＜0.01).结论针对TLR4 mRNA的shRNA可能通过RNAi机制对脂多糖诱导的RAW264.7细胞炎症因子的分泌有明显的抑制作用.     

单核细胞Toll样受体4可能介导热休克蛋白70信号的转导

目的寻找Toll样受体4(TLR4)新的配体,探讨热休克蛋白70(HSP70)与TLR4的相互关系。方法收集人单核细胞体外培养,加入终浓度5．0μg／ml HSP70,分别于加入后0、30、60、120min中止刺激,免疫组化检测核因子-κB(NF—κB);加入不同浓度TLR4阻断剂孵育后,予HSP70刺激,120min后检测NF—κB。用流式细胞术检测HSP70刺激后单核细胞膜TLR4受体数目的变化。同时用ELISA法检测加不同浓度TLR4阻断剂后上清液肿瘤坏死因子-α(TNF—α)的浓度。结果HSP70可刺激单核细胞NF—κB核移位,TLR4阻断剂可阻断HSP70这一效应。HSP70的刺激可导致单核细胞膜TLR4受体数目显著下调。HSP70刺激单核细胞引起上清液TNF—α浓度增加,加入TLR4阻断剂可显著降低TNF—α浓度。结论HSP70可通过细胞膜TLR4转导信号,是TLR4的内源性配体。     

连翘对LPS作用的巨噬细胞TLR4蛋白表达的影响

目的观察连翘对LPS诱导巨噬细胞（RAW264．7）16h后TLR4蛋白表达的影响,探讨连翘对抗内毒素作用及其可能机制。方法体外实验共分6组,分别为control组,LPS组,连翘高、中、低剂量组及多黏菌素B组;连翘高、中、低剂量组及多黏菌素B组分别加入连翘水煎液50mg／ml、25mg／ml、12．5mg／ml及多黏菌素B10ug／ml培养0．5h后,再加入10ng／ml LPS,培养16h;Western blot法测各组细胞TLR4蛋白表达变化。结果control组RAW264．7细胞只表达少量TLR4,给予LPS刺激16h,TLR4表达明显升高（P〈0．01）,连翘高、中、低剂量组预处理均可明显降低TLR4的表达（P〈0．01）,并呈剂量依赖关系;连翘高剂量组与多黏菌素B组比较无显著性差异（P〉0．05）。结论连翘预处理能抑制LPS诱导的巨噬细胞TLR4的表达可能是其抗内毒素作用的重要机制。     

TLR4及其信号通路在阻塞性黄疸肝脏损伤中作用的研究

目的 探讨TLR4及其信号通路在阻塞性黄疸中引起肝脏损伤的作用机制。方法 将60只SD大鼠（雌雄各半）随机分为阻塞性黄疸+多粘菌素B组（OJ+PMB组,n=15）、阻塞性黄疸组（OJ组,n=15）、假手术组（SO组,n=15）、空白对照组（CG组,n=15）。结扎胆总管建立阻塞性黄疸大鼠模型,并于术后7、14、21d采集标本,检测血清内毒素（LPS）、谷丙转氨酶（ALT）和总胆红素（TBI）含量,常规HE染色观察肝脏病变,ELISA法检测肝脏组织中TLR4蛋白表达和NF-kB P65活性,RT-PCR检测TLR4mRNA的表达情况 。结果 在同一时间点,OJ+PMB组、OJ组与SO组、CG组比较,血清内毒素、ALT、TBI和肝组织TLR4、NF-kB P65均明显升高（p＜0.01)。ALT与TLR4的变化呈明显正相关（r=0.875, p＜0.01）,并且肝组织病理损伤也随肝组织中TLR4升高而逐渐加重。LPS与TLR4的变化呈正相关（r=0.848, p＜0.01), TLR4与NF-kB p65的变化呈正相关（r=0.877, p＜0.01),它们之间都存在明显的依存关系。21d时,OJ+PMB组与OJ组比较各血清学指标下降,差别有统计学意义（p＜0.01),病理损伤减轻。结论 TLR4的表达可加重阻塞性黄疸肝脏的损伤,并可经LPS―TLR4―NF-kB信号转导通路发挥其作用;PMB有拮抗内毒素,减轻肝脏损伤作用。     

血吸虫卵对小鼠三硝基苯磺酸肠炎的预防作用

目的：研究腹腔内注射血吸虫卵对小鼠三硝基苯磺酸（TNBS）肠炎的预防作用及对肠道上皮Toll样受体4（TLR4）表达的影响。方法：40只BALB／c小鼠随机分成正常对照组（10只）;TNBS肠炎组（20只）;血吸虫卵组（10只）。评价小鼠病死率,肠黏膜病理表现,血浆肿瘤坏死因子（TNF）-α含量,免疫组化法、逆转录（RT）-PCR法检测结肠TLR4的表达。结果：血吸虫卵组小鼠病死率低于TNBS肠炎组（20％vs 70％,P〈0．05）,肠道炎症轻于TNBS肠炎组（Ameho标准评分1．4±0．5VS4．2±0．6,P〈0．01）。结肠TLR4表达（TLR4／β-肌动蛋白吸光度比值）：TNBS肠炎组〉血吸虫卵组〉正常对照组（0．762±0．054VS0．325±0．029VS0．237±0．021,均P〈0．01）。结论：腹腔内注射血吸虫卵可预防小鼠TNBS肠炎,可能与其下调结肠TLR4表达有关。     

肾上腺髓质素及尾加压素Ⅱ在先天性心脏病肺动脉高压中作用的研究

目的探讨先天性心脏病(CHD)合并肺动脉高压(PH)患者手术前后血浆肾上腺髓质素(ADM)及尾加压素Ⅱ(UⅡ)变化的临床意义。方法将52例患者按肺动脉收缩压分为3组:无PH组(<30 mm Hg)17例,轻度PH组(30~49 mm Hg)18例,中重度PH组(≥50 mm Hg)17例。测定3组术前、术后即刻及术后7 d ADM及UⅡ含量,并比较手术前后的变化;分析两者及其与肺动脉压(PAP)间的相互关系。结果(1)3组患者肺动脉压(PAP)与血浆ADM浓度呈正相关(术前r=0.8012,P<0.01;术后即刻r=0.6325,P<0.01;术后7 dr=0.7126,P<0.01)。(2)3组患者UⅡ浓度则与PAP无相关性(均P>0.05)。(3)无PH组术前ADM浓度为33 pg/m l±5 pg/m l、术后即刻为29 pg/m l±4 pg/m l、术后7 d为20 pg/m l±3 pg/m l;轻度PH组术前ADM浓度为44 pg/m l±8 pg/m l、术后即刻40 pg/m l±6 pg/m l、术后7 d为34 pg/m l±4 pg/m l;中重度PH组术前ADM浓度为60 pg/m l±10 pg/m l、术后即刻58 pg/m l±8 pg/m l、术后7 d为38 pg/m l±4 pg/m l。各组术后ADM浓度呈下降趋势,但只有术后7 d与术前比较差异有统计学意义(无PH组q=5.41,P<0.01;轻度PH组q=4.76,P<0.01;中重度PH组q=6.32,P<0.01)。(4)无PH组术前UⅡ浓度为2.2 pmol/L±0.5pmol/L、术后即刻为2.2 pmol/L±0.44 pmol/L、术后7 d为2.2 pmol/L±0.6 pmol/L;轻度PH组术前UⅡ浓度为2.7 pmol/L±0.6 pmol/L、术后即刻2.6 pmol/L±0.6 pmol/L、术后7 d为2.6 pmol/L±0.5pmol/L;中重度PH组术前UⅡ浓度为2.9 pmol/L±0.6 pmol/L、术后即刻2.6 pmol/L±0.7 pmol/L、术后7 d为2.8 pmol/L±0.4 pmol/L。3组患者手术前后UⅡ浓度差异无统计学意义(均P>0.05)。结论(1)ADM在PH形成和血管重建中发挥重要的作用。(2)UⅡ与PAP无相关性,但是不能排除UⅡ在PH形成和血管重建中有重要的作用。(3)血浆ADM水平可作为判断PH严重程度的指标之一。