维甲酸诱导人肺腺癌细胞基因表达和分化作用的研究

应用１０－５ｍｏｌ／Ｌ全反式维甲酸（ＲＡ）诱导人肺腺癌细胞系ＧＬＣ－８２，观察到：①细胞体外生长速度减慢、堆叠性生长消失、胞浆内出现空泡、细胞逐渐衰老和死亡；②双层软琼脂中细胞集落形成受到明显抑制；③细胞ＤＮＡ合成能力降低；④细胞周期出现向Ｇ１／Ｇ０期移行的特征性动力学改变；⑤细胞分化和凋亡的效应器因子－谷氨酰胺转移酶（ＴＧａｓｅ）基因早期即被激活并持续表达。研究结果表明，ＲＡ通过激活人肺腺癌细胞ＧＬＣ－８２分化相关基因表达进而启动细胞分化。     

维甲酸对人肺腺癌细胞系分化作用的实验研究

为阐明癌症发生的内在机制和探索肿瘤分化治疗与基因治疗的合适途径，作者应用１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ全反式维甲酸诱导人肺腺癌细胞系ＧＬＣ－８２，观察到（１）细胞体外生长速度减慢，堆叠性生长消失，细胞出出现空泡，细胞逐渐衰老和死亡；（２）双层软琼脂中细胞集落形成爱到明显抑制；（３）细胞ＤＮＡ合成能力降低；（４）细胞周期出现向Ｇ１／Ｇ０期移行的特征性动力学改变；（５）细胞分化和凋亡的效应器因子－谷氨酰胺转移酶     

维甲酸诱导的人肺腺癌细胞促分化基因的克隆

肿瘤分子生物学研究揭示,正常细胞发生恶性转化时,有显性癌基因激活和抑癌基因失活,由于这些遗传改变破坏了细胞增殖与分化平衡的调控机制,导致癌症的发生和演进。大量基础和临床研究资料还表明,肿瘤细胞并没有完全丢失控制正常生长     

人肺腺癌细胞系维甲酸特异性cDNA消减文库的建立和鉴定

人肺腺癌细胞系维甲酸特异性ｃＤＮＡ消减文库的建立和鉴定黎伯铨张雪艳蔡岩王秀琴毛宝龄吴采用诱导分化与ｃＤＮＡ文库消减杂交（ｃＤＮＡｌｉ－ｂｒａｒｙｓｕｂｔｒａｃｔｉｖｅｈｙｂｒｉｄｉｚａｔｉｏｎ）相结合的策略，建立了人肺腺癌细胞系全反式维甲酸（ＲＡ）...     

9—顺维甲酸对人肺腺癌细胞维甲酸受体转录的影响

目的：观察9－顺维甲酸（9-cis-RA)处理前后人肺腺癌细胞株PG和A549维甲酸受体（RARs)及维甲类X受体（RXRs）不同时相mRNA转录水平的表达。方法：用RT－PCRT相对定量检测人肺腺癌细胞株PG和A549加9-cis-RA前后RARs和RXRs mRNA转录水平。结果：应用9-cis-RA后，两细胞株的RARα和RARβ mRNA转录水平较对照组明显增高，其余受体转录无明显变化。结论：受体RARα和RARβ可能与9-cis-RA对两细胞株的生长抑制和诱导凋亡作用有密切关系。     

9-顺维甲酸对人肺腺癌细胞维甲酸受体转录的影响

目的：观察９－顺维甲酸（９－ｃｉｓ－ＲＡ）处理前后人肺腺癌细胞株ＰＧ和Ａ５４９维甲酸受体（ＲＡＲｓ）及维甲类Ｘ受体　（ＲＸＲｓ）不同时相ｍＲＮＡ转录水平的表达。方法：用ＲＴ－ＰＣＲ相对定量检测人肺腺癌细胞株ＰＧ和Ａ５４９加９－ｃｉｓ－ＲＡ前后ＲＡＲｓ和ＲＸＲｓ　ｍＲＮＡ转录水平。结果：应用９－ｃｉｓ－ＲＡ后，两细胞株的ＲＡＲα和ＲＡＲβ－ｍＲＮＡ转录水平较对照组明显增高，其余受体转录无明显变化。结论：受体ＲＡＲα和ＲＡＲβ可能与９－ｃｉｓ－ＲＡ对两细胞株的生长抑制和诱导凋亡作用有密切关系。     

9—顺—维甲酸对人肺鳞癌细胞分化和凋亡的影响

目的：研究9－顺－维甲酸（9－cis-RA)对人肺鳞癌L78细胞,A2细胞分化和凋亡的影响,方法：以1和5umol/L 9-cis-RA处理肿瘤细胞株,分别于0,12,24,36,48,72h检测对照组和用药组细胞数及细胞HE染色后的形态变化,应用流式细胞术分析细胞周期分布,Bcl-2表达和凋亡细胞数,结果：9－cis-RA可抑制肺鳞癌细胞生长,用药后细胞分化征明显,可见凋亡细胞,流式细胞计数显示,用药组细胞G0/G1百分率明显升高,S期细胞百分率下降,细胞凋亡率增加,Bcl-2的表达下降,结论0－cis-RA能抑制人肺鳞癌L78细胞,A2细胞增殖,诱导细胞分化和凋亡。     

干扰素α对人肺腺癌细胞系A549增殖抑制和诱导分化作用

目的 :探讨干扰素α(IFN α)对人肺腺癌细胞的增殖抑制和诱导分化作用。方法 :用不同质量浓度IFN α(2 5 μg/L ,75 μg/L ,10 0 μg/L)处理人肺腺癌A54 9细胞 ,记录细胞数目 ,进行甲基绿 派洛宁染色 ,测定软琼脂集落形成率。结果 :IFN α能明显抑制A54 9细胞的增殖 ,药物组与对照组之间差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,药物组与对照组比较增殖型细胞减少 ,分化型细胞数增加 ,双层软琼脂中细胞集落形成受到明显抑制 ,对照组集落普遍比药物组集落大 ,且单个集落中细胞数目多 (P <0 0 5 )。结论 :IFN α对A54 9细胞具有增殖抑制和诱导分化作用     

9-顺-维甲酸对人肺鳞癌细胞分化和凋亡的影响

目的研究9-顺-维甲酸(9-cis-RA)对人肺鳞癌L78细胞、A2细胞分化和凋亡的影响.方法以1和5μmol/L 9-cis-RA处理肿瘤细胞株,分别于0、12、24、36、48、72h检测对照组和用药组细胞数及细胞HE染色后的形态变化,应用流式细胞术分析细胞周期分布、Bcl-2表达和凋亡细胞数.结果9-cis-RA可抑制肺鳞癌细胞生长;用药后细胞分化征明显,可见凋亡细胞.流式细胞计数显示,用药组细胞G0/G1百分率明显升高,S期细胞百分率下降,细胞凋亡率增加,Bcl-2的表达下降.结论9-cis-RA能抑制人肺鳞癌L78细胞、A2细胞增殖,诱导细胞分化和凋亡.     

干扰素α对人肺腺癌细胞系A549增殖抑制和诱导分化作用

目的探讨干扰素α(IFN-α)对人肺腺癌细胞的增殖抑制和诱导分化作用。方法用不同质量浓度IFN-α(25μg／L,75μg／L,100μg／L)处理人肺腺癌A549细胞,记录细胞数目,进行甲基绿-派洛宁染色,测定软琼脂集落形成率。结果IFN-α能明显抑制A549细胞的增殖,药物组与对照组之间差异有显著性(P＜0.05),药物组与对照组比较增殖型细胞减少,分化型细胞数增加,双层软琼脂中细胞集落形成受到明显抑制,对照组集落普遍比药物组集落大,且单个集落中细胞数目多(P＜0.05)。结论IFN-αt对A549细胞具有增殖抑制和诱导分化作用。     

维甲酸对Bel-7402人肝癌细胞的诱导分化作用

目的：该研究探讨维甲酸对Ｂｅｌ－７４０２人肝癌细胞的分化诱导作用,为肝癌的分化治疗提供资料。方法：用维甲酸处理Ｂｅｌ－７４０２人肝癌细胞,观察细胞增殖、软琼脂集落形成和各项生化指标的变化。结果：１０μｍｏｌ／Ｌ维甲酸显著抑制肝癌细胞增殖,并使肝癌细胞软琼脂集落形成率明显减少,使代表肝细胞分化的酶乌氨酸氨基甲酰转移酶、酷氨酸－α－酮戊二酸转氨酶和碱性磷酸酶比活力明显升高于甲旧白分泌量、γ－谷氨酰转肽     

全反式维甲酸诱导分化舌癌细胞株的实验研究

目的 研究维甲酸对舌癌细胞株的诱导分化作用。方法 应用不同浓度（１０＾－９ｍｏｌ／Ｌ～１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ）全反式维甲酸体外处理人舌癌细胞株，①倒置显微镜下观察细胞的生长状态、计数活细胞并描绘细胞生长曲线，②航向电镜观察细胞超微结构的改变，③应用＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入试验测定ＤＮＡ合成能力。结果 经维甲酸处理后，倒置显微镜下可见癌细胞生长速度减慢，群体倍增时间延长，并与浓度成正比；细胞形态趋向良性分化     

全反式维甲酸对肺癌细胞作用的初步观察

人肺癌细胞株ＳＰＣ－Ａ１加入全反式维甲酸使其浓度为１０μｍｏｌ／Ｌ。培养７ｄ后处理组和对照组分别进行ＭＴＴ，光镜，电镜及流式细胞仪检测发现处理组细胞增殖减慢，细胞聚集成片，胞浆中空泡增多，核浆比例无明显染色体固缩及凋亡小体。     

维甲酸对肺鳞癌细胞株增殖分化的影响

Human lung squamous carcinoma cell line(TUL cell) was treated with 5 x 10(-6) mol.L-1 all-trans retinoic acid(ATRA). Cell numbers were estimated by 0.4% trypon blue stain. MTT test was used for determining the percentage of cell growth inhibition(GI). DNA syntheses of cells were evaluated by 3H-thymidine incorporation. Cell ultrastructure was examined by transmission electron microscope(TEM). TUL cells were treated with or without ATRA, and transplanted in cutaneous of Balb/c nude mice. The results showed that: 1. The speed of cell growth in study group was smaller than that in control group. 2. The GI of cell lines TUL was 42.3%. 3. The percentage of 3H-thymidine incorporation of TUL cells was declined significantly. 4. Ultrastructure under TME showed that TUL cells treated with ATRA was suppressed. These results suggest that ATRA has the effects on growth-inhibition and differentiation-induction of TUL cell.     

热诱导人肺腺癌细胞凋亡的实验研究

我们以体外人肺腺癌细胞系SPC．AI为研究对象,观察温热对肺癌细胞的杀伤效应,并从细胞形态学和生化学两方面,着重探讨细胞凋亡在热杀伤体外Spe－AI细胞过程中的作用,期望进一步丰富和发展肺癌热疗的生物学机制,为肺癌热疗的临床应用提供新的理论依据。一、材料与方法1细胞培养：人肺腺癌细胞系Spe．AI引自中国科学院上海细胞库。常规用含质量分数为10％的灭活小牛血清的RPMI－lop培养液（pH7．2－74,Gibeo,USA）,单层培养于对℃、含体积分数为0．历的C02的培养箱中。以质量分数为0．石坑胰蛋白酶（D矗。。,1：250）和质量…     

维甲酸诱导黑色素瘤分化的实验研究

我们应用维甲酸对人黑色素瘤细胞系的分化进行了实验研究。实验结果显示:维甲酸对黑色素瘤细也有一定的生长抑制作用,使瘤细胞倍增时间延长,裸鼠皮下移植瘤生长速度减缓,细胞形态亦随之发生变化,由上皮样细胞向梭形或树突状细胞转化。电镜下,诱导后的细胞细胞器较丰富.黑色素小体增多。免疫组化HLA-DR染色在未诱导细胞阳性,诱导后转阴。酪氨酸酶活性在诱导后呈增高趋势,r-src癌基因表达减少。上述结果支持维甲酸通过改变细胞表面的抗原性、癌基因及细胞内酶活性等多种途径发挥诱导分化作用。     

人肺腺癌A549多重抗药细胞株生物学特性变化

目的；探讨人肺腺癌Ａ５４９多重抗药细胞株生物学特性变化，方法：采用阿霉素（ＡＤＭ）浓度递增的方法诱导人肺腺癌Ａ５４９细胞系（Ａ５４９／Ｐ）在体外持续培养６个月，获得了具有多重抗药的Ａ５４９／Ｒ２细胞，该细胞能在０．２μｇ／ｍｌＡＤＭ下持续增殖，通过光镜和电镜观察其增殖及形态结构变化，结果：Ａ５４９／Ｒ２细胞由巨大细胞增殖而来，其微绒毛，线粒体及分泌泡明显增加，有进一步分化趋向，结论：Ａ５４９／Ｒ２     

全反式维甲酸诱导分化治疗晚期胃腺癌的临床疗效观察

晚期胃腺癌多数失去手术、化疗及放疗的机会,诱导分化治疗为这类患者开辟了全新的治疗途径.1993年2月～1997年5月我们对不能手术、放疗及化疗的晚期胃腺癌26例,用全反式维甲酸进行诱导分化,取得一定的疗效,现报告如下.     

全反式维甲酸诱导分化舌癌细胞株的实验研究

：目的 研究维甲酸对舌癌细胞株的诱导分化作用。方法 应用不同浓度(10