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1.
SDF-1/CXCR4与VEGF-C在喉癌中的表达及与淋巴结转移的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨趋化因子受体(CXC chemokine receptor4,CXCR4)、血管内皮生长因子-C(Vascular endothelial growth factor C,VEGF-C)、基质细胞衍生因子-1(Stromalcell derived factor-1,SDF-1)在喉鳞状细胞癌及颈淋巴结组织中的表达及其在淋巴结转移过程中的作用和可能机制.方法:应用RT-PCR技术及免疫组织化学SP法检测10例癌旁正常组织、45例喉癌原发灶中CXCR4、VEGF-C和45例颈淋巴结组织中SDF-1表达的情况.结果:不论在mRNA还是蛋白水平,喉癌原发灶均表达较高水平的CXCR4与VEGF-C(78%、67%与78%、71%),与癌旁正常组织相比,差异有统计学意义;SDF-1在颈部淋巴结组织中呈高表达,在有癌细胞浸润组的表达率(100%)显著高于无癌细胞浸润组(30%).喉癌原发灶中CXCR4和VEGF-C表达呈正相关(P<0.05);CXCR4和VEGF-C的表达与喉癌患者的TNM分期,分化高低及有无淋巴结转移有显著相关性(P<0.05);SDF-1的表达则仅与患者有无淋巴结转移显著相关(P<0.05);喉癌原发灶中CXCR4与淋巴结组织中SDF-1的表达经pearson相关分析结果显示,两者的表达水平呈显著负相关(r=-0.3309,P=0.0167).结论:SDF-1/CXCR4/VEGF-C在喉癌组织及转移淋巴结中高表达,并与喉癌淋巴转移显著相关,三者在喉癌的器官特异性转移中可能起协同作用,共同促进喉癌的淋巴转移.  相似文献   

2.
目的探讨胃癌组织中CXCR4和MMP-9的表达与淋巴转移的关系及两者的相关性。方法 S-P免疫组化法及反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测CXCR4和MMP-9在30例无淋巴转移与46例有淋巴转移人胃癌组织中的表达水平。结果 CXCR4蛋白在胃癌组织中的阳性表达率为55.26%,其中淋巴结转移组阳性表达率分别为73.91%,无淋巴转移组阳性表达率为36.37%,差异有统计学意义(P=0.000)。MMP-9蛋白在胃癌组织中阳性表达率(67.11%),其中淋巴转移组阳性表达率为80.43%,无淋巴结转移者和46.67%,差异有统计学意义(P=0.002)。CXCR4和MMP-9蛋白及mRNA在胃癌中的阳性表达随淋巴结转移增加而增加,且CXCR4阳性表达与VEGF-C阳性表达呈显著正相关(r=0.498,P<0.05)。结论胃癌CXCR4的表达和MMP-9的表达与胃癌淋巴结转移呈正相关,而且两者之间存在一定相关性,联合可能对预测胃癌患者淋巴结转移及判断预后有重要临床价值。  相似文献   

3.
VEGF-C及其受体VEGFR-3在胃癌淋巴转移中的作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:研究胃癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体3(VEGFR-3)的表达与淋巴管生成和淋巴结转移的关系,探讨其在胃癌淋巴转移中的作用和意义.方法:采用RT-PCR检测67例胃癌及正常胃组织中VEGF-C及VEGFR-3 mRNA表达,酶组织化学方法行淋巴管染色并计数,同时分析胃癌淋巴结转移情况.结果:胃癌组织中VEGF-C及VEGFR-3 mRNA阳性表达分别为62.69%(42/67)、58.21%(39/67),显著高于在正常胃组织中的表达[23/67(34.3%)、21/67(31.3%),P<0.01],胃癌组织中两者表达有密切联系(P<0.01);在两者阳性表达的病例中,癌组织淋巴管计数和淋巴结转移显著增多(P<0.05或0.01).结论:VEGF-C作用于VEGFR-3可诱导胃癌组织淋巴管生成,促进淋巴道转移;阻断两者信号转导、抑制胃癌淋巴管生成有望成为抗胃癌淋巴道转移治疗的新靶点.  相似文献   

4.
目的通过检测趋化因子受体4(CXCR4)和血管内皮生长因子C(VEGF-C)在人胃癌组织中的表达,探讨其与胃癌临床病理因素的关系。方法应用免疫组织化学方法,检测CXCR4和VEGF-C在人胃癌组织中的表达,同时对其与胃癌临床病理因素的关系进行统计学分析。结果 CXCR4在胃癌组织中的阳性表达率为62%,其中无淋巴结转移组表达率为25%,淋巴结转移组表达率为73.68%,差异非常显著(P<0.01);无腹膜转移组表达率为(52.5%),显著低于腹膜转移组(100%)。VEGF-C在胃癌组织中的阳性表达率为72%。而且,CXCR4阳性表达与VEGF-C阳性表达呈显著正相关(К=0.597,P<0.01)。胃癌CXCR4和VEGF-C的表达水平与肿瘤的组织分化程度、肿瘤浸润深度、淋巴结转移及TNM分期密切相关(P<0.05)。结论 CXCR4和VEGF-C有望成为胃癌分子诊断和病期评估的标志之一。  相似文献   

5.
目的探讨趋化因子受体(CXCR4)和血管内皮生长因子C(VEGF-C)在人结肠癌组织中的表达及与淋巴结转移之间的关系。方法选择65例结肠癌标本,应用免疫组织化学染色方法,检测CXCR4和VEGF-C在人结肠癌组织中的表达,同时对其与临床病理参数的关系进行统计学分析。结果CXCR4在结肠癌组织中的阳性表达率为43.1%,其中淋巴结转移组表达率为57.9%,无淋巴结转移组表达率为22.2%,差异有非常显著的统计学意义(P<0.01)。VEGF-C在结肠癌组织中的阳性表达率为50.2%,其中淋巴结转移组表达率为68.4%,无淋巴结转移组表达率为25.9%,二者差异非常显著(P<0.01)。而且,CXCR4阳性表达与VEGF-C阳性表达呈显著正相关(P<0.05)。结肠癌CXCR4和VEGF-C的表达水平与肿瘤细胞淋巴结转移密切相关,而与病人的年龄、性别、肿瘤大小、组织学类型、分化程度及肿瘤浸润深度等无相关性(P>0.05)。结论CXCR4和VEGF-C的表达可作为评估结肠癌病人淋巴道转移的一个观测指标。  相似文献   

6.
目的探讨趋化因子受体CXCR4(CXC chemokine receptor 4,CXCR4)和血管内皮生长因子-C(vascu-lar endothelial growth factor C,VEGF-C)在人直肠癌组织、癌旁组织和淋巴结中的表达及意义。方法采用免疫组织化学方法检测10例癌旁正常黏膜组织、50例癌组织和相关淋巴结中CXCR4与VEGF-C的蛋白表达情况,并分析其与临床病理特征之间的关系。结果 CXCR4与VEGF-C在直肠癌组织中均有高表达,CXCR4的表达率为72%,VEGF-C的表达率为92%,与癌旁正常组织相比差异均有统计学意义。转移淋巴结中CXCR4表达的阳性率为95%,VEGF-C表达的阳性率为93%,与无淋巴结转移组相比差异均有统计学意义。同时CXCR4和VEGF-C的表达与癌组织的不同侵润程度、组织分化程度和病理分期之间有密切关系,且两者呈正相关。结论 CXCR4和VEGF-C在直肠癌组织和转移淋巴结中的表达呈正相关,提示CXCR4和VEGF-C在直肠癌肿瘤的侵润、转移过程中起协同作用,并可作为评估直肠癌组织淋巴结转移的指标之一。  相似文献   

7.
目的探讨趋化因子受体4(CXCR4)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在胃癌中的表达和临床意义。方法应用S-P免疫组织化学方法检测CXCR4和MMP-9在76例胃癌组织及癌旁正常胃组织中的表达水平,并分析其与胃癌临床病理因素之间的相关性。结果 CXCR4在癌旁正常胃组织中无阳性表达,在胃癌组织中的阳性表达率为55.26%;CXCR4在伴有淋巴结转移与无淋巴结转移的胃癌组织中阳性表达率分别为73.91%和36.37%,差异有统计学意义(P=0.000);CXCR4在伴有腹膜转移的胃癌组织中阳性表达表达率为100%,显著高于无腹膜转移组(39.28%,P=0.000),且同肿瘤的分化程度及浸润深度关系密切(P分别为0.000、0.001)。MMP-9在胃癌组织中阳性表达率(67.11%)明显高于癌旁正常胃组织(15.79%)(P<0.000);MMP-9的在胃癌中的阳性表达与肿瘤组织分化程度、浸润深度、伴淋巴结转移及腹膜转移有关(P分别为0.002、0.013、0.002、0.000)。CXCR4与MMP-9的阳性表达呈正相关(r=0.406,P=0.000)。结论 CXCR4和MMP-9表达强度与胃癌的恶性程度密切相关。  相似文献   

8.
目的 探讨趋化性细胞受体因子4(CXCR4)、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在 胃癌淋巴结转移中的作用及意义。方法 应用免疫组化法检测76例人胃癌组织中CXCR4、VEGF-C 和MMP-9 的表达水平,并分析其与胃癌淋巴结转移的关系。结果 CXCR4、VEGF-C 或MMP-9 任一指标表达水平与胃癌淋巴结转移均有显著关系(均P<0.01),且这3 项指标两两相关,CXCR4/VEGF-C 联合阳性表达的患者淋巴结转移率为84.8%(28/33),高于仅1 项指标阳性表达(11/22,50.0%)及两者联合阴性表达(7/21,33.3%)的患者,差异有统计学意义(均P<0.01);VEGF-C/MMP-9 联合阳性表达的患者淋巴结转移率为80.0%(32/40),高于仅1 项指标阳性表达(9/19,47.4%)及两者联合阴性表达(5/17,29.4%)的患者,差异均有统计学意义(P<0.05 或0.01);CXCR4/MMP-9 联合阳性表达的患者淋巴结转移率为83.3%(30/36),高于仅1 项指标阳性表达(11/22,50.0%)及两者联合阴性表达(5/18,27.8%)的患者,差异均具有统计学意义(均P<0.01)。3 项指标共同表达的患者淋巴结转移率高达90.0%。结论 CXCR4、VEGF-C 和MMP-9 在胃癌组织中的表达与淋巴结转移关系密切,如果3项指标均为阳性者淋巴结转移的可能性最大。  相似文献   

9.
目的 探讨趋化因子受体CXCR4在骨肉瘤组织中的表达及其与血行转移的相关性.方法 应用MaxvisionTM法检测21例骨肉瘤组织中CXCR4的表达情况.结果 21例骨肉瘤患者中CXCR4阳性表达率为52.4%(11/21),其中TNMI-Ⅱ者的阳性表达率为37.5%(3/8),TNMⅢ-Ⅳ者的阳性表达率为61.5%(8/13),两者比较差异有统计学意义(P<0.05);无淋巴结转移者的阳性表达率为46.2%(6/13),有淋巴结转移者的阳性表达率为62.5%(5/8),两者比较差异有统计学意义(P<0.05);骨肉瘤组织中CXCR4的表达与肿瘤大小无关(P>0.05).结论 骨肉瘤转移是通过调节CXCR4的表达,促进肿瘤细胞向特异性靶器官迁移;CXCR4表达可作为骨肉瘤预测预后的指标之一.  相似文献   

10.
目的探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)和受体(VEGFR)-3在人胃癌组织中的表达及其与微血管、微淋巴管形成、淋巴转移、预后之间的关系。方法对56例人胃癌及相应癌旁组织行VEGF-C,VEGFR-3及CD34免疫组织化学染色链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测,进行淋巴管密度计数、微血管密度(MVD)计数。结果①VEGF-C在胃癌细胞中的表达:VEGF-C阳性表达主要位于胃癌细胞胞浆和胞膜,胃癌组织中VEGF-C的阳性表达率明显高于对照组(P<0.01)。②VEGFR-3表达:VEG-FR-3表达定位于胃癌细胞和脉管内皮细胞的胞膜或胞浆。③VEGF-C与VEGFR-3间相关性:VEGF-C阳性表达的胃癌细胞VEGFR-3也多呈阳性表达,二者有相关性(r=0.439,P<0.05)。④胃癌中VEGF-C的表达与胃癌分化程度呈负相关(P<0.05);VEGF-C表达与胃癌浸润深度和局部淋巴结转移相关。侵及肌层和肌层以上胃癌组织VEGF-C表达阳性率明显高于未侵及肌层者(P<0.05);有淋巴结转移的26例患者中VEGF-C表达阳性率高于无淋巴结转移组(P<0.05);胃癌细胞中VEGFR-3的表达与肿瘤大小、浸润深度和局部淋巴结转移相关;淋巴管数与肿瘤大小、浸润深度和局部淋巴结转移相关。⑤经Kaplan-Meier生存分析,VEGF-C是影响患者术后生存的独立性指标。结论胃癌中,VEGF-C通过自分泌方式作用于受体VEGFR-3,促进胃癌组织生长,抑制分化。VEGF-C促使胃癌内淋巴管形成,促进胃癌淋巴结转移。VEGF-C和VEGFR-3表达增高、淋巴管密度增加是促使胃癌发生淋巴结转移的重要原因。VEGF-C促进微血管的形成。VEGF-C表达有推测预后的意义。  相似文献   

11.
目的探讨趋化因子SDF-1及其受体CXCR4在喉癌组织中的表达与喉癌中VEGF-C表达、淋巴管生成及预后的相关性。方法应用免疫组化法检测SDF-1、CXCR4和VEGF-C在45例喉癌和20例声带息肉组织中的表达,应用5’-核苷酸酶染色法(5’-Nase)计数淋巴管密度,并结合临床病理特征进行相关分析,应用Kaplan-Meier法评估SDF-1和CXCR4表达对喉癌预后的影响。结果喉癌组织中SDF-1、CXCR4和VEGF-C表达较声带息肉组显著增加(P<0.05),SDF-1、CXCR4表达与TNM分期、淋巴结转移、淋巴管浸润相关(P<0.05),VEGF-C表达与淋巴结转移、淋巴管浸润相关(P<0.05)。SDF-1、CXCR4和VEGF-C表达呈正相关(P<0.05),三者均与瘤内和瘤周淋巴管密度相关(P<0.05)。SDF-1阳性表达生存率显著低于阴性表达(P<0.05)。结论 SDF-1/CXCR4生物轴可能通过上调VEGF-C表达促进喉癌淋巴管生成和淋巴结转移,SDF-1高表达是喉癌预后不良的重要指标。  相似文献   

12.
VEGF-C介导的乳腺癌肿瘤淋巴管生成及定位   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:探讨血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor C,VEGF-C)介导的乳腺癌肿瘤淋巴管生成及定位。方法:分子生物学原位杂交方法检测VEGF-C mRNA基因在89例原发性乳腺癌组织中的表达;免疫组化SP法对乳腺癌肿瘤淋巴管进行血管内皮生长因子受体3(vascular endothelial growth factor receptor-3,VEG-FR-3)标记。结果:在89例原发性乳腺癌组织中,49例表达VEGF-C mRNA,表达率为55.06%。VEGF-C mRNA的表达与乳腺癌淋巴管密度(lymphatic vessel density,LVD)和腋淋巴结转移呈正相关;与VEGF-CmRNA阴性组相比,VEGF-C mRNA阳性组的肿瘤淋巴管密度大、腋淋巴结转移率高(均P〈0.05);所有病例都有不同程度的淋巴管生成,但以肿瘤间质组织中淋巴管生成为主,癌巢中未见到明显的成形淋巴管。肿瘤淋巴管密度与乳腺癌临床分期和腋淋巴结转移呈正相关,临床分期越晚,肿瘤淋巴管密度越高(P〈0.05);腋淋巴结转移组的肿瘤淋巴管密度比无淋巴结转移组高(P〈0.05)。结论:原发性乳腺癌组织VEGF-C mRNA的表达与乳腺癌肿瘤淋巴管生成、腋淋巴结转移呈正相关;VEGF-C介导的乳腺癌肿瘤淋巴管生成主要发生在肿瘤间质组织中。  相似文献   

13.
目的探讨血管内皮生长因子-C(VEGF-C)在不同类型胃癌细胞株及组织中的表达及其与临床病理之间的关系。方法应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Westernblot分别检测VEGF-CmRNA及其蛋白在胃癌细胞株中的表达,对53例胃癌及癌旁组织中VEGF-C的表达采用免疫组织化学SP法染色检测,Ⅷ因子抗体及Ⅳ型胶原抗体双重免疫组织化学染色(SABC)法进行微淋巴管染色及微淋巴管计数。结果在胃癌细胞株中均可检测到VEGF-CmR-NA及蛋白的表达,胃癌组织中,VEGF-C蛋白的表达与淋巴结转移、病理分期有关(P<0.05);淋巴管密度与VEGF-C蛋白的表达、淋巴结转移、病理分期有关(P<0.05)。结论VEGF-C表达与胃癌淋巴结转移密切相关,并有可能参与了胃癌淋巴管的形成。  相似文献   

14.
李利义  徐斌  罗越  韩绍伟  金洲祥  郑志强 《浙江医学》2013,35(19):1722-17,241,732
目的探讨CXCR4和VEGF—C在胃癌淋巴结转移中的作用及两者的相关性。方法应用免疫组化法及RT—PCR检测CXCR4及VEGF—C在人胃癌组织中的表达水平,并分析其与胃癌淋巴结转移的关系。结果CXCR4及VEGF—C蛋白在癌旁组织中无阳性表达,在胃癌组织中均呈阳性表达。胃癌组织中CXCR4及VEGF—C蛋白阳性表达率均明显高于癌旁组织(P〈005或0.01),且No组织、N、+N2组织、N3组织中CXCR4及VEGF—C蛋白阳性表达率两两比较差异均有统计学意义(P〈005或001)。不同胃癌组织中CXCR4mRNA及VEGF—CmRNA的表达明显不同,差异均有统计学意义(P〈005或001)。胃癌组织中CXCR4表达与VEGF-C表达呈显著正相关(r=0.355,P〈001)。结论胃癌中CXCR4和VEGF—C的表达呈正相关,两者的协同作用与胃癌患者淋巴结转移密切相关,进一步研究两者的作用机制可能对预测淋巴结转移及判断预后有重要临床价值。  相似文献   

15.
目的 观察血管内皮生长因子C(VEGF-C)在人胰腺癌组织及胰腺癌裸鼠原位种植瘤模型中的表达特点,及其表达抑制后对胰腺癌细胞淋巴结转移的影响.方法 采用免疫组织化学染色法检测15例人胰腺癌原发灶和转移淋巴结组织中VEGF-C的表达差异.建立人胰腺癌细胞株PANC-1裸鼠原位种植瘤模型,原代培养原发和淋巴结转移灶中胰腺癌细胞,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、酶联免疫吸附实验(ELISA)、流式细胞术、原位末端标记法(TUNEL)进一步检测VEGF-C的表达差异,并通过VEGF-C反义寡核苷酸(ASODN)体内外转染抑制其表达,研究对淋巴结转移胰腺癌细胞凋亡的影响.结果 人胰腺癌淋巴结转移组织中VEGF-C的表达水平明显高于原发组织(8.6±3.4比4.6±2.8,P<0.05);而种植瘤模型中淋巴结转移胰腺癌细胞VEGF-C的表达水平也显著高于原发灶细胞[mRNA:0.87±0.11比0.61±0.15,蛋白:(1682±157)pg/ml比(1404±128)pg/ml,均P<0.05].体内外转染VEGF-C ASODN抑制其表达后,空白对照组、错义核苷酸组、ASODN组淋巴结转移胰腺癌细胞的凋亡率均显著提高[(2.8±1.0)%,(5.0±2.1)%,(13.2±2.2)%,均P<0.01],而原发灶胰腺癌细胞无明显影响[(1.8±0.5)%,(2.0±0.7)%,(4.4±1.0)%,均P>0.05].结论 在人胰腺癌组织及动物模型中,淋巴结转移灶胰腺癌细胞VEGF-C的表达均明显高于原发灶,并且其表达下调能特异性促进淋巴结转移胰腺癌细胞的凋亡.  相似文献   

16.
目的:检测VEGF-C、MMP-2在正常胃粘膜及胃癌中的表达情况以及它们之间的相关性,探讨胃癌发生淋巴结转移的机制。方法:应用免疫组化SABC法检测VEGF-C、MMP-2在正常胃粘膜及胃癌组织中的表达情况。结果:VEGF-C在正常胃粘膜中阴性表达,在胃癌组织中表达阳性率为44.4%(P<0.01)。MMP-2在正常胃粘膜细胞中阳性表达率为15.0%,在胃癌组织中的表达阳性率为54.0%(P<0.01)。在高、中分化组和低分化组中,VEGF-C蛋白的阳性表达率分别为29.6%和55.6%(P<0.05),MMP-2蛋白的阳性表达率分别为37.0%和66.7%(P<0.05)。在未及浆膜层和浸润浆膜层两组中,VEGF-C的阳性表达率分别为22.7%和56.1%(P<0.05),MMP-2的阳性表达率分别为27.3%和68.3%(P<0.05)。在有淋巴结转移组和无淋巴结转移组,VEGF-C的阳性表达率分别为64.5%和25.0%(P<0.05),MMP-2的阳性表达率分别为77.4%和31.3%(P<0.05)。VEGF-C阳性表达与MMP-2的阳性表达呈正相关。结论:VEGF-C、MMP-2的阳性表达与胃癌的组织学分级、浸润深度、淋巴结转移密切相关。VEGF-C、MMP-2在胃癌中的过表达可能参与了胃癌的淋巴道转移。VEGF-C的阳性表达与MMP-2的阳性表达呈正相关,提示VEGF-C可能通过增强MMP-2的表达,提高肿瘤细胞的侵袭性和转移能力。  相似文献   

17.
胃癌及癌前病变中血管内皮生长因子C的表达及意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨血管内皮生长因子C(vascularendothelialgrowthfactor C ,VEGF C)在胃癌前病变和胃癌中的表达及与淋巴转移的关系。方法 采用免疫组织化学染色 ,观察 2 0例胃上皮内瘤变组织和 5 0例胃癌VEGF C表达。结果  (1)VEGF C可在一些肠上皮化生组织、倾向上皮内瘤变的肠上皮化生组织以及上皮内瘤变组织的胞浆染色 ,上皮内瘤变组织VEGF C染色阳性率为 6 5 % (13/2 0 )。 (2 )原发胃癌中 ,4 4例胃腺癌VEGF C染色阳性率为75 % (33/44 ) ,6例印戒细胞癌未见明显VEGF C染色 ,高、中分化腺癌VEGF C染色通常强于低分化腺癌 ,但后者与淋巴结转移间差异有显著性 (P <0 .0 5 )。VEGF C表达与年龄、浸润深度、淋巴结转移及淋巴管浸润间差异有显著意义 (P <0 .0 5 ) ,但与远处转移、临床分期、肝转移以及静脉浸润间差异无显著意义 (P >0 .0 5 )。淋巴结转移组VEGF C表达率明显高于无淋巴结转移组 (P =0 .0 11)。结论 胃肿瘤前病变和胃癌细胞均可分泌VEGF C ,VEGF C可能通过促进淋巴管生成对胃癌淋巴结转移发挥重要作用  相似文献   

18.
目的:探讨胃癌组织中环氧合酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子-C(VEGF-C的表达及其与微淋巴管形成、淋巴结转移之间的关系.方法:采用免疫组织化学 SP法对53例胃癌组织行COX-2 、VEGF-C检测;Ⅷ因子抗体及Ⅳ型胶原抗体双重免疫组化染色检测微淋巴管密度(MLVD).以15例手术切缘经病理证实的正常胃黏膜作对照.结果:胃癌组织中COX-2蛋白阳性率为62.3%(33/53,且COX-2蛋白表达水平与分化程度、淋巴结转移和病理分期有关(P<0.05);VEGF-C蛋白阳性率为34.0%(18/53,VEGF-C蛋白表达水平与胃癌的组织学分化程度无关(P>0.05),与淋巴结转移和病理分期有关(P<0.05).胃癌组织中,VEGF-C表达与COX-2表达正相关(rs=0.312,P<0.05);MLVD与COX-2、VEGF-C的表达及病理分期、淋巴结转移有关(P<0.05).结论:胃癌组织中COX-2、VEGF-C蛋白表达与胃癌淋巴结转移有关,COX-2、VEGF-C在促使胃癌微淋巴管形成过程中起作用.  相似文献   

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