心房颤动离子通道重构的研究进展

心房颤动是临床上最常见的心律失常,目前国内外学者研究认为,心房电重构在心房颤动发生和维持中起主要作用,而心房电重构主要由离子通道重构引起,本文对此进行综述。     

巨噬细胞移动抑制因子与心房颤动的研究进展

巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是一种多效性炎性细胞因子,在心房颤动(AF)患者中高表达。心房电重构、结构重构、氧化应激、炎性反应等在心房颤动的发病机制中起重要作用,MIF可能与心房颤动的众多因素相关,参与了心房颤动的各个过程。文章对MIF在不同方面促进心房颤动的发生发展及其抑制剂的治疗前景的治疗前景进行综述,推测靶向MIF的药物可能成为心房颤动治疗的新靶标。     

心房颤动致心房电重构及相关药物治疗

心房电重构指促进心房颤动发生与维持的任何电生理学性质的改变。近来,对电重构分子机制认识的最大进展在于明确了离子通道及细胞内钙离子稳态调节因子为心房异常电活动的分子决定子及它们在心房颤动时如何改变。在心房颤动的治疗中,许多药物(如钙离子通道阻滞剂、钾离子通道阻滞剂以及血管紧张素转换酶抑制剂)的抗心律失常特性和疗效与其预防和逆转电重构的效应相关。     

炎性因子参与心房电重构机制的研究进展

心房颤动是最常见的心律失常之一,是全球性的重大公共卫生负担。明确心房颤动的发生、发展机制,有利于指导临床进行综合防治。心房颤动心房电重构是心房颤动时心房肌细胞电生理特性的改变,然而其机制尚未明确。炎症与心房颤动密切相关,高敏C反应蛋白、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、巨噬细胞移动抑制因子等炎性因子以及他汀类、肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂、糖皮质激素等抗炎药物均参与心房电重构的过程。     

心房颤动抗重构治疗进展

心房颤动的发生和维持机制复杂。目前的研究表明心房电重构和结构重构是心房颤动(AF)发生和持续的核心环节,主要包括电重构、结构重构和收缩功能重构三种形式。传统的复律、抗凝、控制心室率治疗已不足以满足患者的需要,与此相应,抗心房重构治疗代表了AF治疗的未来发展方向。目前在动物试验及临床研究中抗重构治疗已经取得了可喜的成果,本文综述了该领域研究的最新进展。     

房颤电重构的离子通道及结构重构的分子生物基础

心房颤动(AF)是心律失常领域的研究热点,房颤电重构、结构重构是心房颤动细胞电生理的主要表现。近年来的研究发现,AF及快速心房起搏能引起心房电生理功能的改变,促使AF的发生和维持,这种现象称为心房电重构。电重构表现为心房动作电位时程(APD)及有效不应期(ERP)缩短,心房不应     

心房颤动中结构重构机制的研究进展

心房颤动是临床最常见的心律失常之一,现今研究支持其发病机制是多因素的。近年来研究表明,除电重构以外,结构重构在心房颤动的发生及发展过程中也起了至关重要的作用。本文综合近几年研究进展,从细胞内钙超载,心房壁牵张,纤维化变性以及炎症因素4个方面对心房颤动中结构重构的几种主要机制予以综述。     

氯沙坦对高血压伴阵发性心房颤动的维持窦性心律作用研究

心房颤动是常见的心血管病之一.近年来研究表明,心房重构是心房颤动发生和自我持续的核心环节.本研究通过口服胺碘酮联合氯沙坦,在心房颤动复律后维持窦性心律的临床观察,进一步探讨对心房重构干预治疗在心房颤动治疗中的意义.     

迷走神经对心房电重构的影响

目的研究迷走神经对心房电重构的影响。方法24只杂种犬随机分为3组,3组犬均应用美托洛尔阻断交感神经效应。A组(10只):心房电重构过程中无迷走神经干预:B组(8只):应用阿托品阻断迷走神经效应;C组(6只):在心房电重构过程中同时进行迷走神经刺激。在右心房(RA)、冠状静脉窦(CS)和右心室(RV)放置多极导管。通过RA导管进行600次／min的起搏30 min构建急性心房电重构模型。在心房电重构前、后测量基础状态(无迷走神经刺激)和迷走神经刺激下的心房有效不应期(ERP)和心房颤动易感窗口(VW)。结果A组犬心房电重构后基础状态下及迷走神经刺激时的ERP较心房电重构前明显缩短(P值均<0．05)。B组犬心房电重构后与心房电重构前基础状态下及迷走神经刺激时的ERP的差异无统计学意义(O值均>0．05)。C组犬心房电重构后基础状态下及迷走神经刺激时的ERP较心房电重构前明显缩短(P值均<0．05)。A组及C组心房电重构后ERP缩短值明显大于B组(P值均<0．05),但A组及C组ERP缩短值的差异无统计学意义(P>0．05)。基础状态下,3个实验组的实验犬在心房电重构前后均不能诱发心房颤动(VW接近0)。迷走神经刺激下, B组实验犬在心房电重构前后也不能诱发心房颤动(VW接近0),但A组及C组实验犬电重构后较电重构前容易诱发心房颤动(P值均<0．05)。结论短期的心房电重构能够缩短心房的有效不应期。心房电重构可能伴随着迷走神经兴奋性增强。迷走神经兴奋性增强及迷走神经刺激可能加重心房电重构,导致心房颤动易感性增加。迷走神经阻滞能减轻心房电重构,降低心房颤动易感性。     

心房颤动与心房代谢重构的研究进展

心房颤动（简称房颤）是最常见的心律失常之一，常导致高致残率和高致死率。心房电重构、结构重构、代谢重构等是房颤发生的主要原因，重构又促进房颤发生和维持，由此形成恶性循环。主要介绍与房颤相关的代谢重构及针对代谢重构干预的研究进展。     

犬慢性快速心房起搏心房颤动模型的建立

目的:建立犬慢性快速心房起搏房颤模型,为进一步探讨房颤发生的机制做好实验用准备。方法:选取健康成年家犬10只(1~2岁),雌雄不限,体重(18±0.5)kg。建立慢性快速心房起搏房颤模型成功。结果:慢性快速心房起搏模型的建立制作简单,容易诱发心房肌电重构,导致房颤发生和维持。适用于实验及后续性药物研究的需要。结论:犬慢性快速心房起搏房颤模型具有房颤诱发率高、持续时间长、重复性好等特点。     

缬沙坦对风湿性心脏病心房颤动患者心房重构的影响

目的探讨缬沙坦对风湿性心脏病心房颤动患者心房重构的影响。方法 50例风湿性心脏病二尖瓣病变合并心房颤动患者分为缬沙坦组27例和对照组23例,对照组给予利尿剂、洋地黄制剂、β受体阻滞剂等常规治疗,缬沙坦组在常规治疗的基础上加用缬沙坦治疗。应用超声心动图测定左心房内径和容积,记录二尖瓣血流频谱A峰流速(VA)和左心房射血力(LAEF)。行心脏外科手术时取右心耳组织,并应用V-G染色法和VIDAS-21图像分析系统测量心房组织胶原容积分数(CVF)。结果治疗后缬沙坦组左心房前后径、最大容积、最小容积、心房CVF明显低于对照组,VA、LAEF明显高于对照组,差别均有统计学意义(P<0.05)。结论缬沙坦可明显降低风湿性心脏病心房颤动患者左心房重构程度,从而阻止心房颤动的发生发展。     

依那普利联合胺碘酮治疗阵发性心房纤颤的临床观察

目的:观察依那普利联合胺碘酮对阵发性房颤及预防复发的疗效。方法:选择我院2003～2005年70例阵发性心房纤颤患者将随机分为治疗组(依那普利胺碘酮)和对照组(胺碘酮组),对照组应用标准胺碘酮治疗方案,治疗组在此基础加用依那普利,观察两组的治疗和预防效果。结果:随访6个月,两组患者均有良好的治疗依从性,两组比较治疗组效果优于对照组,窦性心律维持率高,房颤复发率低。结论:依那普利具有抑制心房电重构和组织重构,降低心房纤颤复发率及阻止心房纤颤持续的作用,可用于阵发性房颤的治疗与复发的预防。     

高血压合并心房颤动对内皮细胞功能的影响

目的探讨高血压合并心房颤动(简称房颤)对内皮细胞功能的影响。方法入选轻中度原发性高血压(简称高血压)患者88例,其中伴房颤者34例,分为高血压组和高血压合并房颤组2组,实验室测定血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平,心脏超声下评价心脏结构和功能的各项指标。以34名健康人作对照组。结果高血压合并房颤组较高血压组左房内径显著增大,血浆ET水平和ET/NO比值均显著高于单纯高血压组和对照组(P<0.001),而血浆NO水平明显低于高血压组和对照组(P<0.001)。结论高血压合并房颤病人左房在原有高血压基础上进一步扩大,内皮细胞功能进一步下降。     

高尿酸血症与房颤相关性及机制研究进展

心房颤动(atrial fibrillation)是临床上最常见的心律失常,显著增加了脑卒中、心衰和心源性死亡的风险.近年来,高尿酸血症与心血管疾病的相关性备受关注.高尿酸血症可通过炎症、氧化应激等途径促进高血压、冠心病等心血管疾病的发生.炎症和氧化应激是导致心脏电生理和结构重构的重要机制.流行病学研究表明高尿酸血症与房颤发生显著相关.然而,高尿酸是否通过炎症、氧化应激等途径导致房颤尚不清楚.本文结合国内外研究,对高尿酸血症与房颤的相关性以及高尿酸血症导致房颤的可能机制进行综述.     

Electrical remodeling in human atrial fibrillation

Atrial fibrillation is the most common clinically important cardiac arrhythmia accounting for 20％ to 25％ of strokes and is a common cause of congestive heart failure.1,2 With the aging population and changing demographics,atrial fibrillation has become an epidemic affecting 2.66 million people in the United States.The prevalence of atrial fibrillation is estimated to increase by 5 fold to 12 million by 2050.3 The diagnosis and treatment of atrial fibrillation represent a significant health care burden of $15.7 billion per year.4 Treatment of atrial fibrillation using antiarrhythmic drugs has been disappointing,while radiofrequency ablation approaches have limitations,including unclear long-term efficacy.Innovation in treatment is needed and pursuit of novel modalities of therapy requires fundamental knowledge in the molecular mechanisms that lead to atrial fibrillation,including electrical remodeling in atrial fibrillation.     

心房颤动电生理重构的实验研究

目的 :研究心房颤动 (atrialfibrillation ,AF)时心房肌的电生理重构。方法 :快速持续起搏犬右心房 8～ 10周 ,制备持续性AF模型。比较对照犬 ( 8只 )与起搏犬 ( 10只 )的有效不应期 (effectiverefractoryperiod ,ERP)和心房颤动波周长 (atrialfibrillationcyclelength ,AFCL)的变化来分析心房肌的电生理重构。结果 :起搏组P波时间和PA间期比起搏前明显延长 (P波时间 90 5± 10 5对 5 3 6± 8 3ms ;PA间期 5 9 6± 8 8对 3 8 6± 11 4ms ,P <0 0 5 )。经程序刺激ERP较对照组明显缩短 (S1S13 0 0ms 115± 2 3对 15 0± 2 1;S1S14 0 0ms 10 5± 2 7对 15 4± 2 4ms ,P <0 0 5 )。同一心房不同部位的ERP和AFCL也存在差异。结论 :心房率的长期变化可引起ERP和AFCL的变化 ,即心房肌发生电生理重构 ,而且不同部位心房肌电生理重构是不同的。     

犬24 h房颤心房形态及心功能变化的研究

目的:探讨心房颤动(AF)持续24 h对犬左、右房大小及心功能的影响。方法:全麻状态下,快速起搏(600次/min)犬右心房建立房颤模型,观察AF后0、4、8、12、24 h左、右心房横径、心室射血分数(EF)的变化。结果:随着AF的持续,左、右房横径均逐渐增大,但增大幅度与0 h比较差异无统计学意义(P>0.05)。房颤12 h心室射血分数降低7.48%,24 h降低8.81%,与0 h比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:快速起搏犬右心房所致AF持续24 h后,心室射血分数从12 h开始降低,与心房肌降低泵血功能,减少向心室排血有关,是心房增大的原因之一。心房结构随着AF进程有逐渐增大的趋势,可能参与了阵发性房颤的结构重构。     

缬沙坦预防阵发性房颤复发的临床研究

目的:评价缬沙坦在预防阵发性房颤复发中的疗效。方法:阵发性、症状性房颤患者91例,恢复窦性心律后,随机分为对照组45例,单纯口服胺碘酮;治疗组46例,在此基础上加服缬沙坦每天80mg,随访观察1年。结果:治疗组窦性心律维持率明显高于对照组(81.8%VS62.8%,P<0.05),左房内经明显小于对照组[(35.10±10.21)mmVS(41.82±11.60)mm],差异均有显著意义。结论:缬沙坦联合胺碘酮对阵发性房颤复律后预防房颤复发维持窦性心律作用明显优于单用胺碘酮治疗,这与缬沙坦抑制肾素血管紧张素系统,降低心脏负荷,抑制心房电重构及结构重构有关,且无明显不良反应。     

心房肌电重构能促进房颤吗？

心房颤动（AF,简称房颤）电重构被认为是促进房颤的适应性结果。然而,房颤时INa、ICa通道蛋白表达下调与细胞内相应离子浓度增高诱导有关,利于极性维持;ITo为1相外向瞬时K＋电流,IKur为1相和2相重要外向K＋电流,IKr、IKs为2相主要外向电流,均于房颤时其相应通道蛋白表达下调,延长心房肌有效不应期（AERP）,不利于折返形成;IK1、IKAch、IKATP＋作用于动作电位3相,其通道蛋白上调增大心肌舒张电位．降低心肌兴奋性,减少异位激动。因此．房颤时心房肌电重构并非为适应房颤,而是恢复生理功能。房颤促房颤形成是因为房颤可致心房结构重构。而结构重构又使房颤易于发生和维持,两者相互作用并最终加重心房肌损伤,诱导心肌电紊乱。