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相似文献
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1.
目的观察中链脂肪酸(medium chain fatty acid,MCFA)对高脂肪饲料诱导的肥胖C57BL/6J小鼠脂肪组织中转录因子的表达,探讨中链脂肪酸降低体重、体脂肪的可能机制。方法 30只C57BL/6J肥胖小鼠按空腹体重随机分为两组,每组15只,分别给予含2%MCFA和长链脂肪酸(long chain fatty acid,LCFA)的高脂饲料喂养12周,测定小鼠体重、体长,取小鼠肝脏、肠系膜周围脂肪垫、附睾周围脂肪垫及肾周脂肪垫并称重。采用BCA法测定附睾周围脂肪组织(white adiposetissue,WAT)蛋白浓度,采用ELISA法测定小鼠WAT中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferators-activated receptor-γ,PPAR-γ)水平,采用Real-time PCR法检测WAT中PPAR-γ、甾醇调控元件结合蛋白-1(sterol regulatory element-binding protein-1,SREBP-1)和CCAAT/增强子结合蛋白(CCAAT enhancer binding protein-α,C/EBP-α)的mRNA表达。结果 MCFA饲料组肥胖小鼠体质量、体长、肝脏质量、肾周脂肪质量、附睾周脂肪质量以及WAT中TNF-α水平、SREBP-1和C/EBP-α的mRNA表达量均显著低于LCFA饲料组(P〈0.05)。PPAR-γ水平及其mRNA表达量,两组之间无统计学差异(P〉0.05)。结论 MCFA可能通过下调脂肪组织中TNF-α、SREBP-1及C/EBP-α水平和mRNA表达,抑制脂肪细胞分化。  相似文献   

2.
目的:观察哺乳期后幼鼠在不同饲料锌水平条件下的生长情况,探讨饲料中锌水平对幼鼠大脑皮质、海马及睾丸组织锌转运体3(ZnT3)mRNA表达的影响.方法:20只雄性3周龄ICR幼鼠(P21)随机分为饲料缺锌(ZD,Zn 1 mg/kg)、适锌(ZA,Zn 30 mg/kg)、高锌(ZS,Zn 180 mg/kg)、高锌对喂(PF,Zn 180 mg/kg,每日饲料投放量依据缺锌组每日摄食量确定)4组,以相应饲料饲喂3周(P21~P42),观察小鼠P21~P42期间的摄食量及体质量变化.饲喂3周后,处死小鼠取血清及大脑皮质、海马、睾丸组织,以原子吸收分光光度法测定小鼠血清锌含量,半定量RT-PCR法检测分析不同饲料锌水平幼鼠P42时相应组织中ZnT3 mRNA的表达.结果:断乳幼鼠饲喂不同水平锌饲料3周后,ZD组幼鼠摄食量及体质量显著低于其余各组(P<0.05,P<0.01),血清锌也显著低于其余各组(P<0.05,P<0.01).P42时ZD小鼠睾丸及皮质中ZnT3 mRNA表达显著降低(P<0.05),PF小鼠海马中ZnT3 mRNA表达高于其他各组(P<0.05).结论:哺乳期后保证饲料中足量锌对幼鼠的生长发育十分重要;饲料缺锌显著降低哺乳期后小鼠睾丸及皮质ZnT3 mRNA表达,这种基因表达变化可能是哺乳期后幼鼠维持锌内稳态的一种反馈保护机制.  相似文献   

3.
目的 观察青蒿琥酯对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)小鼠肝脏Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子S8(MyD88)和磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)表达的影响.方法 70只昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组、青蒿琥酯高[60 mg/(kg·d)]、中[30 mg/(kg ·d)]、低[15 mg/(kg·d)]剂量组.采用高脂饲料构建NAFLD小鼠动物模型,于给药后12周末处死,观察肝脏病理变化,酶法检测血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平,RT-PCR法检测肝组织TLR4、MyD88、PI3K mRNA表达.结果 各青蒿琥酯剂量组小鼠血清TG、TC和ALT水平比模型组显著降低,肝脏脂肪变性明显减轻,肝组织TLR4、MyD88及PI3K表达量也显著降低(P<0.01,P<0.05).与正常对照组相比,模型组肝组织TLR4、MyD88及PI3K表达量显著升高(P<0.01),且三者有相同的变化趋势.结论 TLR4/MyD88及其下游PI3 K/AKT通路可能在NAFLD发病中起重要作用.青蒿琥酯可通过降低TLR4、MyD88、PI3K mRNA表达,减轻NAFLD小鼠肝脏脂肪变性程度,降低血脂,改善肝功能指标.  相似文献   

4.
目的研究高脂饮食诱导非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠肝脏Chemerin及Chemerin受体(CMKLR1)的表达情况。方法22只C57BL/6小鼠随机分为对照组(n=10)和高脂组(n=12),对照组给予基础饲料喂养,高脂组给予高脂饲料喂养,连续喂养18周后进行腹腔注射葡萄糖耐量试验(IPGTT)和胰岛素耐量试验(ITT),检测血清游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、谷丙转氨酶(ALT);ITT结束后第3天处死小鼠,测肝脏TG含量,并做HE染色观察肝脏形态变化;采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞因子Chemerin、CMKLR1及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA水平的表达。结果高脂组与对照组相比,胰岛素的敏感性下降(P<0.05),肝脏HE染色存在明显的炎症及肝细胞脂肪变,肝脏的TG含量升高(P<0.05),血脂紊乱及肝功能损伤,肝脏Chemerin的mRNA水平下降(P<0.05),CMKLR1及TNF-α的mRNA水平表达上升(P<0.05)。结论经高脂喂养18周后小鼠NAFLD造模成功并伴有胰岛素抵抗,在这种模型中肝脏Chemerin及CMKLR1的表达改变可能与NAFLD的发病有关。  相似文献   

5.
目的 探讨高脂饲料对apoE基因敲除(apoE-/-)小鼠心肌组织中内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric-oxide synthase,eNOS)的含量及基因表达的影响。方法 将13只apoE-/-小鼠随机分为两组,即高脂饲料组(n=7)和普通饲料组(n=6)。喂养12周后,测血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)和低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)含量,采用Real-Time RT-PCR法检测心肌组织中eNOS的mRNA表达水平,以免疫组化方法检测eNOS蛋白的表达。结果 高脂饲料组TC、TG和LDL明显高于普通饲料组,HDL则低于普通饲料组(P<0.01);高脂饲料组心肌组织中eNOS的mRNA和蛋白水平均低于普通饲料组(P<0.01)。结论 高脂饲料导致apoE-/-小鼠发生高脂血症,并引起心肌组织中eNOS的mRNA表达的减少和相应蛋白水平的降低。  相似文献   

6.
目的 观察含有中链脂肪酸(MCFA)的食用油对高甘油三酯(TG)合并不同水平高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)血症者脂代谢的影响.方法 采用双盲随机临床对照法,将112名高甘油三酯血症患者分为含MCFA食用油组(MCT)和含长链脂肪酸(LCFA)食用油组(LCT),每组按人群初始HDL-C浓度进行低(<1.04mmol/L)、中(1.04-1.54mmol/L)、高(≥1.55mmol/L)水平分层,控制每日膳食摄入量、运动时间及食用油摄入量,每人25-30g/d,分别在研究开始前和8周后,检测研究对象的空腹血生化指标:总胆固醇(TC)、TG、HDL-C、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A1(ApoA1)、ApoB、ApoA2、ApoC2、ApoC3及ApoE.结果获得有效数据101例,LCT组50例,MCT组51例,按HDL-C水平分层后两组人群性别分配比例、平均每日饮食中三大产热营养素和总能量摄入、运动时间指标均无统计学差异(P>0.05).低水平HDL-C的MCT组人群研究结束时的TG、LDL-C、ApoB浓度显著低于LCT组(P<0.05),血HDL-C和HDL-C/LDL-C、(ApoA1 +ApoA2)/ApoB显著高于LCT组(P<0.05);高水平HDL-C人群各项指标两组间均无统计学差异(P>0.05).结论合理膳食条件下,含MCFA食用油可降低高TG合并低水平HDL-C人群血脂浓度,改善其脂蛋白、载脂蛋白水平.  相似文献   

7.
目的 观察荜茇宁对实验性高脂血症大鼠血脂代谢及其相关基因表达的影响.方法 饲喂高脂饲料建立高脂血症大鼠模型,荜茇宁分别按2.5、5、10 mg/kg给大鼠连续ig 4周.实验结束,取空腹血,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白Al(ApoAl)、载脂蛋白B(ApoB);利用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定大鼠肝脏低密度脂蛋白受体(LDLR)、ApoB和3-羟基-3-甲基-戊二酰辅酶A还原酶(HMG-CoAR)mRNA的表达.结果 与模型组相比,荜茇宁能降低血清TC、TG、LDL-C、ApoB水平及ApoB/ApoAl的值(P<0.05),升高HDL-C、ApoAl(P<0.05),能增强高脂血症大鼠LDLR mRNA表达(P<0.05),降低ApoB mRNA表达(P<0.05),但对HMG-CoAR mRNA的影响不明显(P>0.05).结论 荜茇宁具有调节高脂血症大鼠血脂代谢的作用,其机制可能与提高LDLR基因转录水平,降低ApoB mRNA表达有关.  相似文献   

8.
目的探讨乙酰水杨酸姜黄素酯对动脉粥样硬化病变的作用及机制。方法 40只7周龄Apo E-/-小鼠,随机分为对照组、高脂组、辛伐他汀组[5 mg/(kg·d)]、乙酰水杨酸姜黄素酯低剂量组[23.8 mg/(kg·d)]和乙酰水杨酸姜黄素酯高剂量组[71.5 mg/(kg·d)],其中对照组给予普通饲料,其他组给予高脂饲料喂养。连续干预4周之后处死动物,检测血清中血脂水平;油红O染色法观察小鼠主动脉斑块;ELISA法或免疫组化法检测血清和肝脏炎症因子TNF-α、IL-6水平;Western blot检测小鼠肝脏中小凹蛋白1和NFκB p65的表达。结果与对照组相比,高脂组血清中TC和LDL-C升高,HDL-C降低,主动脉粥样斑块增多。与高脂组相比,乙酰水杨酸姜黄素酯组小鼠血清中的TC和LDL-C降低,肝脏脂质减少,血清和肝脏炎症因子水平下降,而主动脉粥样硬化斑块减轻;肝脏小凹蛋白1水平升高而NFκB p65水平降低。结论乙酰水杨酸姜黄素酯能抑制高脂喂养所致的Apo E-/-小鼠动脉硬化斑块的形成;机制可能与增加肝脏小凹蛋白1、减少NFκB p65蛋白水平,调节肝脏脂质代谢及炎症反应有关。  相似文献   

9.
目的探讨枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharides,LBP)对高脂血症小鼠肝脏胆固醇7α-羟化酶(cholesterol 7-alpha hydroxylase,CYP7A1)mRNA表达及氧化应激功能的影响。方法选取健康雄性昆明种小鼠26只,随机分为正常对照组、高脂血症组、高脂血症+LBP组;除正常对照组给予正常饮食,高脂血症组、高脂血症+LBP组采用高脂饲料喂养法建立小鼠高脂血症模型;模型建立成功后,高脂血症+LBP组于每天上午9:00按80mg·(kg·d)-1LBP灌胃;正常对照组、高脂血症组在同样时间以同样容量生理盐水灌胃,持续灌胃30d。采用酶联免疫法测定血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP 70)水平;采用吸光光度法测定肝脏超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)、肝脏丙二醛(malondialdehyde,MDA)表达水平;采用实时荧光定量PCR技术测定肝脏CYP7A1mRNA表达水平。结果与正常对照组比较,高脂血症组小鼠血清TC、TG、肝脏MDA均升高(P<0.01),肝脏SOD、肝脏CYP7A1 mRNA表达水平均下降(P<0.01),高脂饮食+LBP组血清TC、TG、HSP70升高(P<0.01),而肝脏CYP7A1 mRNA表达水平则降低(P<0.05);与高脂血症组比较,高脂血症+LBP组小鼠血清TC、肝脏MDA均下降(P<0.01),肝脏SOD、肝脏CYP7A1 mRNA表达水平、HSP 70升高(P<0.05或P<0.01)。结论 LBP可提高高脂血症小鼠抗氧化应激能力,并可能通过上调高脂血症小鼠肝脏CYP7A1 mRNA的表达降低胆固醇。  相似文献   

10.
目的 分析ob/ob肥胖小鼠脂肪肝中脂质代谢相关基因的表达特征.方法 18周龄雄性ob/ob及其同窝对照小鼠各4只,禁食16h后处死.检测小鼠体质量、肝脏湿质量/体质量、肝脏三酰甘油(TG)水平;用H-E和油红O染色观察肝脏的形态结构和脂质沉积情况;用实时荧光定量PCR方法检测肝脏脂质代谢相关基因的mRNA表达情况.结果 Ob/ob小鼠体质量、肝脏湿质量/体质量和肝脏组织TG水平均高于对照小鼠(P<0.05),H-E和油红O染色显示ob/ob小鼠发生肝脏脂质沉积;肝脏脂肪酸转位酶(CD36)、脂肪酸结合蛋白1(FABP1)、脂肪酸合酶(FASN)、乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)、极长链脂肪酸延长酶6(ELOVL6)和硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD1)等mRNA表达水平在ob/ob小鼠肝脏均高于对照小鼠(P<0.05),而过氧化物酶体增殖剂激活受体α(PPARα)、软脂酸辅酶A氧化酶1(ACOX1)、载脂蛋白B(ApoB)和微粒体TG转移蛋白(MTP) mRNA在两组小鼠肝脏中的mRNA表达水平差异无统计学意义.结论 Ob/ob小鼠肝脏的脂肪酸摄取和从头合成相关基因的mRNA表达水平升高,而脂肪酸氧化及脂质向肝外转运的相关基因的mRNA表达水平无明显改变.  相似文献   

11.
刘莉  刘亚莉  赵越  杨军 《现代医学》2011,39(6):653-657
目的:研究正常体重和肥胖C57BL/6小鼠血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平、内脏和皮下脂肪组织mRNA的表达情况及罗格列酮(RSG)的干预效果。方法:雄性C57BL/6小鼠按体重随机分为对照组、高脂组和RSG组,分别喂饲不同饲料12周,测定血脂、血清PAI-1水平及附睾、皮下脂肪组织PAI-1mRNA的表达情况。结果:RSG组小鼠体重显著高于高脂组和对照组,RSG干预可降低总甘油三酯水平。高脂组血清PAI-1水平显著高于对照组,RSG干预可降低血清PAI-1水平。3组小鼠附睾脂肪组织PAI-1mRNA表达均显著高于皮下脂肪组织;RSG干预可显著降低皮下脂肪组织PAI-1表达,而对附睾脂肪组织却无明显影响。结论:正常体重与肥胖小鼠血清PAI-1水平及内脏、皮下脂肪组织PAI-1的表达均存在差异,RSG有助于改善血脂、降低血清PAI-1水平及皮下脂肪组织PAI-1 mRNA表达。  相似文献   

12.
目的观察丹参酮ⅡA对ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠肝脏脂质沉积及相关基因表达的影响,探讨丹参酮ⅡA抗As作用及可能机制。方法20只ApoE-/-小鼠随机分成模型组、丹参酮ⅡA组,10只C57BL/6J小鼠作为李白对照组。模型组、丹参酮ⅡA组给予高脂饲料喂养,空白对照组给予普通饲料。丹参酮ⅡA组每日灌胃丹参酮ⅡA(30mg/kg)、模型组、空白对照组灌予等量生理盐水灌胃。全自动生化分析仪检测血清中TG、TC、HDL-C、LDL-C含量。HE和油红O染色观察小鼠肝脏组织结构变化以及脂质沉积情况,RT-PCR法检测肝脏低密度脂蛋白受体(LDL-R)、卯磷脂胆固醇脂酰转移酶(LCAT)基因mRNA水平,Westernblotting法检测肝脏内LDL-R、LCAT蛋白表达。结果与空白对照组相比,模型组小鼠血清TC、TG、LDL-C水平显著升高,HDL-C水平显著降低,肝脏形成大量脂质沉积,肝脏LDL-R、LCAT基因mRNA和蛋白水平显著下调。与模型组相比,丹参酮ⅡA组小鼠TC、TG、LDL-C水平显著下降,HDL-C水平显著升高,肝脏脂质沉积明显减少,肝脏LDL-R、LCAT基因mRNA和蛋白水平显著上调。结论丹参酮ⅡA具有调节血脂和减少肝脏内脂质沉积的作用,其机制可能与调控LDL-R和LCAT基因表达相关。  相似文献   

13.
 目的 观察高脂饲料喂养的小鼠心脏和肺组织中内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric-oxide synthase, eNOS)及血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1, HO-1)的含量变化,探讨高脂血症对eNOS和HO-1表达的影响。方法 高脂饮食组(n=8)和普通饮食组(n=8)C57BL/6小鼠分别经高脂饲料和普通饲料喂养18周后,测血清总胆固醇(total cholesterol, TC)、甘油三酯(triglyceride, TG)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein, HDL)和低密度脂蛋白(low density lipoprotein, LDL)含量,采用Real-Time PCR检测心脏和肺组织中eNOS及HO-1的mRNA水平,以免疫组化方法检测其蛋白表达。结果 高脂饮食组TC、TG和LDL明显高于普通饮食组,HDL则低于普通饮食组;高脂饮食组心脏和肺组织中eNOS的mRNA和蛋白水平低于普通饮食组,HO-1的mRNA和蛋白水平高于普通饮食组。结论 高脂饲料喂养能使小鼠形成高脂血症,并引起心脏和肺组织中eNOS的表达降低,同时HO-1的表达升高。  相似文献   

14.
目的 探讨Chemerin诱导枯否细胞(Kupffer cells,KCs)的炎性反应在小鼠非酒精性脂肪肝病(NAFLD)进展中的作用和机制.方法 分别用磷脂酰肌醇3-激酶的抑制剂渥曼青霉素作用于预先用Chemerin体外刺激的KCs 2 h,以及由高脂饮食饲养的C57BL/6J小鼠12周.然后,利用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清液及血清细胞因子水平;反转录酶-聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)法分别检测体内外KCs中目的分子的mRNA和蛋白表达水平;记录小鼠体质量变化并检测小鼠胰岛素耐受和葡糖糖耐受情况;HE染色结合NAS评分评测小鼠肝脏脂肪变性程度.结果 在渥曼青霉素处理的Chemerin-KCs或者NAFLD模型小鼠中:细胞上清液和血清中白细胞介素1β(interleukin 1β,IL-1β)和IL-18的水平明显低于单独用Chemerin处理组或者单独高脂饮食组;Chemerin细胞受体(CMKLR1)和炎症小体3样受体蛋白(NLRP3)的mRNA和蛋白表达明显低于单独用Chemerin处理KCs或者单独高脂饮食的小鼠.此外,在高脂饮食单独饲养的小鼠的体质量变化、肝功能变化、胰岛素抵抗情况、葡糖糖抵抗情况及肝脏脂肪指数变化均比渥曼青霉素处理的NAFLD模型小鼠变化明显.结论 渥曼青霉素能通过下调CMKLR1和NL-RP3的表达减轻由高脂饮食诱导的肝脏脂肪变和KCs介导的炎性反应.  相似文献   

15.
ethods Bothh apoAItransgenicmiceandnormalC57micewerefedwitheitheraregularchoworahigh fatdietcontaining 5%porklard ,1 2 5%cholesteroland 0 2 5%sodiumcholatefor 14or 2 4weeksrespectively HumanapoAImRNAweredetectedbyNorthernblot PlasmaapoAIlevelsweremeasuredusingaradi…  相似文献   

16.
目的:探讨甘露糖暴露对载脂蛋白E(ApoE)缺陷小鼠高脂血症的影响及其机制。方法:6周龄雄性ApoE基因敲除小鼠在西方饮食同时给与2%甘露糖饮水4周。酶法检测血浆总胆固醇及甘油三酯水平,利用快速蛋白液相色谱分离血浆脂蛋白,并检测分析载脂蛋白和胆固醇水平的变化。利用RT-PCR和Western蛋白印迹,分别检测分析肝脏和空肠组织中脂蛋白代谢相关基因的mRNA和蛋白表达水平。结果:甘露糖饮水可显著升高ApoE缺陷小鼠的血浆总胆固醇和甘油三酯水平,同时伴有极低密度脂蛋白(VLDL)中胆固醇含量和载脂蛋白B100(ApoB100)蛋白水平显著升高、高密度脂蛋白(HDL)中载脂蛋白A1(ApoA1)和载脂蛋白A4(ApoA4)水平降低。血中ApoA1和ApoA4水平下调的机制与肝脏和空肠组织中的蛋白表达水平降低有关。结论:甘露糖暴露可影响ApoE缺陷小鼠的脂蛋白代谢,加重高脂血症。  相似文献   

17.
目的 观察中链甘油三酯对肥胖小鼠棕色脂肪中β 3肾上腺素能受体表达的影响.方法 复制高脂肪饲料肥胖小鼠模型,选取成功造模的小鼠30只,随机分为中链甘油三酯高脂组(MCT)和大豆油高脂组(LCT),每组15只,喂饲12周.观察研究前后各组小鼠体质量、体脂肪、血脂、棕色脂肪组织重量的差异以及棕色脂肪组织中β 3肾上腺素能受体mRNA表达水平的变化.结果 研究结束时,MCT组小鼠的体质量、体脂肪量显著低于LCT组(P<0.05),血甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)浓度均显著低于LCT组(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)浓度以及HDL-C/LDL-C比值显著高于LCT组.MCT组棕色脂肪组织中环磷酸腺苷(cAMP)、蛋白激酶(PKA)及激素敏感脂酶(HSL)均显著高于LCT组.MCT组棕色脂肪组织重量及β 3肾上腺素能受体mRNA表达水平显著高于LCT组(P<0.05).结论 MCT可促进棕色脂肪组织增殖及其β3肾上腺素能受体mRNA的表达.  相似文献   

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