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相似文献
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1.
目的:观察甲钻胺联合葛根素用药对糖尿病大鼠神经病变的保护作用及机制。方法:腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、甲钻胺组、葛根素组、甲钻胺葛根素联合组,并设置空白对照组。连续给药8周,监测大鼠空腹血糖及糖化血红蛋白;组织切片观察坐骨神经病理变化;并采用生化法检测大鼠坐骨神经组织超氧化物歧化酶(SOD)以及丙二醛(MDA)水平。结果:葛根素组及两药联合组大鼠血糖及糖化血红蛋白与模型组比较明显降低(P〈0.01);与模型组相比甲钻胺及甲钴胺葛根素联合组可升高SOD活性,减少MDA生成(P〈0.05)。结论:甲钴胺、葛根素对DPN均有一定的保护作用,且以联合用药组作用最显著。其机制可能与升高坐骨神经组织SOD活性,减少氧化应激损伤有关。  相似文献   

2.
目的:观察甲钴胺对糖尿病(DM)大鼠神经保护作用,探讨其可能的作用机制。方法:专选取60只健康Wistar大鼠,正常对照组(NG)20只,其余40只以链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立糖尿病大鼠模型。将DM大鼠随机分为糖尿病对照组(3M)20只,糖尿病甲钴胺治疗组(DMC)20只。2组控制血糖方法相同,8周后2组分别给予生理盐水、甲钴胺(1OOug/kg)隔日臀大肌肌注1次,连续4周,观察其坐骨神经传导速度(SNCV、MNCV)、cAMP、cGMP含量的影响及病理改变。结果:甲钴胺治疗组大鼠神经病变坐骨神经的传导速度明显提高,坐骨神经cAMP、cGMP含量明显增加。结论:甲钴胺对糖尿病大鼠神经功能有明显保护作用。  相似文献   

3.
目的观察复方丹参片对链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病(DM)大鼠坐骨神经功能和多元醇代谢通路的影响。方法采用链脲佐菌素诱发DM大鼠模型。造模1周后开始用不同剂量的复方丹参片进行治疗。用药4周后观察各组大鼠血糖(FBG)、体重(W)、果糖胺(FMN)、坐骨神经山梨醇、红细胞山梨醇(RBCS)等多元醇含量的变化,并测定大鼠坐骨神经传导速度。结果复方丹参片能降低糖尿病大鼠果糖胺、坐骨神经和红细胞山梨醇的含量,增加坐骨神经传导速度。结论复方丹参片对糖尿病大鼠坐骨神经功能和多元醇通路增强有改善作用。  相似文献   

4.
目的研究周络通对糖尿病大鼠坐骨神经功能、醛糖还原酶活性及抗自由基能力的影响.方法.利用STZ糖尿病大鼠模型,连续给药8周,研究中药复方周络通对坐骨神经传导速度和神经组织中的Na -K -ATP酶活性、醛糖还原酶活性、SOD活性、GSH-PX活性和CAT活性的影响,并考察神经组织中MDA和GSH含量的变化.结果.周络通对STZ糖尿病大鼠的体重、血糖虽均无明显影响,但可明显改善大鼠坐骨神经传导速度,增强神经组织中Na -K -ATP酶活性.周络通还可明显性抑制STZ糖尿病大鼠坐骨神经组织中醛糖还原酶、SOD和CAT活性的升高,增加GSH-PX活性,降低坐骨神经组织中MDA的含量.结论.抑制多元醇通路增强和减少自由基损伤生成可能是周络通防治糖尿病周围神经病变发生的重要途径.  相似文献   

5.
甲钴胺对周围神经损害恢复的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的观察甲钴胺对大鼠周围神经损害的修复作用。方法以SD大鼠坐骨神经建立周围神经损害动物模型,以坐骨神经传导速度为观察指标,考察甲钴胺对周围神经损害的修复作用。结果甲钴胺给药4周后能显著改善大鼠周围神经损害。结论甲钴胺对周围神经损害有确切的修复作用。  相似文献   

6.
7.
[目的]观察昆布提取物对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾组织醛糖还原酶活性及丙二醛含量的影响.[方法]采用链脲佐菌素诱导制作大鼠糖尿病模型,灌胃给予昆布提取物,检测大鼠肾组织醛糖还原酶活性及丙二醛含量.[结果]昆布提取物可抑制糖尿病大鼠肾组织醛糖还原酶活性,降低丙二醛含量.[结论]昆布提取物可改善机体内多元醇代谢,具有抗脂质过氧化作用.  相似文献   

8.
目的观察复方丹参对链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠心肌、红细胞多元醇代谢通路的影响。方法动物以灌胃给药,连续4周,观察药物对链脲佐菌素糖尿病大鼠血糖(FBG)、体重(W)、超氧化物岐化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)及坐骨神经山梨醇、红细胞山梨醇(RBCS)含量的变化,并测定坐骨神经传导速度。结果复方丹参能降低糖尿病大鼠MDA(P〈0.05)和坐骨神经山梨醇、红细胞山梨醇含量(P〈0.05),升高SOD水平(P〈0.05),并能增加坐骨神经传导速度。结论复方丹参对STZ实验性糖尿病鼠体内多元醇代谢功能增强有抑制作用。  相似文献   

9.
韩丽萍  于德民  谢云 《中华医学杂志》2008,88(35):2513-2515
目的 研究赖诺普利对糖尿病大鼠早期周围神经病变的防治作用.方法 链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病,给药8周,观察对糖尿病大鼠周围神经功能及结构的影响;并测定神经组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、Na+K+-ATP酶活性,坐骨神经内膜毛细血管密度.结果 赖诺普利改善神经组织的功能和结构;改善神经组织的氧化应激状态、提高Na+K+-ATP酶活性、促进神经内膜血管新生.结论 赖诺普利是防治糖尿病周围神经病变的有效措施.  相似文献   

10.
α硫辛酸联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变疗效观察   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:观察α硫辛酸与甲钴胺联合应用治疗糖尿病周围神经病变的疗效。方法:选择80例糖尿病周围神经病变患者,随机分成联合用药组(治疗组)和单药组(对照组),每组各40例。治疗组给予α硫辛酸和甲钴胺联合治疗,对照组单用甲钴胺治疗,疗程均为4周。观察两组治疗后的临床疗效及神经传导速度(NCV)。结果:治疗组总有效率达92.5%,明显高于对照组的62.5%(P〈0.05);治疗后治疗组神经传导速度较对照组有显著提高(P〈0.05)。结论:α硫辛酸与甲钴胺联合治疗糖尿病周围神经病变较单用甲钴胺治疗,更能有效改善糖尿病周围神经病变患者的症状和神经传导速度。  相似文献   

11.
醛糖还原酶抑制剂对糖尿病SD大鼠神经传导速度的影响   总被引:7,自引:0,他引:7  
利用糖尿病SD大鼠动物模型观察了3种醛糖还原酶抑制剂(aldosereductaseinhibitors,ARIs)Sorbinil、黄岑甙、黄连素对大鼠神经传导过度的影响。结果发现糖尿病鼠用上述3种ARIs治疗后神经传导速度明显改善(糖尿病鼠为38.4±3.51m/s,3种ARIs分别为45.6±5.55m/s,45.8±5.02m/s和42.0±3.74m/s),结果提示ARIs对神经病变有效,使用ARIs防治糖尿病神经病变将是一条有希望的新路。  相似文献   

12.
利用链脲菌佐素诱发SD大鼠糖尿病模型,动态观察其糖性白内障形成过程中不同时期晶体上皮细胞形态学改变,检测糖尿病30天时晶体上皮细胞NaKATP酶活性。结果表明:在大鼠糖性白内障形成中,最早发生改变的是晶体上皮细胞,表现为细胞肿胀,细胞内外出现空泡及内质网池扩张等,白内障出现在晶体上皮细胞改变之后;醛糖还原酶抑制剂AL1576可防止上述改变;白内障形成早期,晶体上皮细胞NaKATP酶活性升高。提示晶体上皮细胞的改变在糖性白内障发生中起了关键性的作用。  相似文献   

13.
参丹健胰丸对糖尿病大鼠肾醛糖还原酶活性的影响   总被引:16,自引:0,他引:16  
目的:评价参丹健胰丸对糖尿病大鼠肾醛糖还原酶(aldose reductase,AR)活性的影响,探讨中药防治糖尿病肾脏病变的意义.方法: 用中药参丹健胰丸和醛糖还原酶抑制剂螺旋已内酰脲(sorbinil)对糖尿病Wistar大鼠模型进行治疗,并观察肾组织AR活性、尿蛋白和Na -K -ATP酶活性的变化.结果: 糖尿病鼠模型组其AR活性显著高于正常鼠组(P< 0.01),使用sorbinil、参丹健胰丸后AR活性明显下降(P<0.01),与正常对照组相比较无显著性差异(P >0.05).治疗8周末,两个治疗组尿蛋白水平与4周末相当,但糖尿病模型组尿蛋白明显升高,远高于两个治疗组(P<0.01),治疗后两组间无明显差异(P>0.05).用sorbinil和参丹健胰丸治疗后,Na -K -ATP酶活性显著升高(与模型组相比P<0.05).结论: 参丹健胰丸可通过抑制糖尿病大鼠肾脏组织AR活性而发挥其防治效用.  相似文献   

14.
目的研究银杏叶提取物(EGb)对糖尿病大鼠行为学及大脑皮层和海马Na+-K+ATP酶活性的影响.方法腹腔注射佐链霉素55mg/kg建立糖尿病模型,以旷场分析法和Morris水迷宫法考察各组大鼠学习记忆能力,检测大脑皮层和海马的Na+-K+ATP酶活性.结果大鼠糖尿病6个月后,旷场分析示中央格停留时间延长、探洞次数较少,Morris水迷宫实验示逃避潜伏时间延长、搜寻平台策略成绩降低,大脑皮层和海马的Na+-K+ATP酶活性明显下降.EGb可明显升高Na+-K+ATP酶活性(P<0.05或P<0.01),缩短中央格停留时间、水迷宫实验逃避潜伏期时间(P<0.05或P<0.01),提高探洞次数和搜寻平台策略成绩(P<0.05或P<0.01).结论EGb可提高糖尿病大鼠大脑皮层和海马的Na+-K+ATP酶活性,改善学习记忆能力.  相似文献   

15.
夏枯草醇提物对实验性糖尿病肾脏病变的作用   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的 :观察夏枯草醇提物对实验性糖尿病大鼠肾脏病变的防治作用。方法 :夏枯草经乙醇、氯仿提取得醇提物 (AEP)。腹腔注射链脲佐菌素后 4周 ,造成大鼠糖尿病模型 (DM ) ,灌胃AEP 10 0mg/kg、2 0 0mg/kg 4周 ,测定血糖、肾功能和肾组织醛糖还原酶活性。结果 :AEP能显著降低糖尿病大鼠尿蛋白 ,AEP 10 0mg/kg能降低血清尿素氮、肌酐含量 ;能显著降低DM大鼠肾组织醛糖还原酶 (AR)活性。结论 :AEP对糖尿病大鼠并发肾脏病变有一定的防治作用 ,其作用机制可能通过抑制醛糖还原酶活性以减轻山梨醇蓄积造成相关组织器官的损害。  相似文献   

16.
目的:探讨低强度脉冲超声(LIPUS)对大鼠糖尿病周围神经病(DPN)模型中坐骨神经中转录因子p53表达的影响。方法:大鼠随机分为正常组、模型组和LIPUS组。链脲佐菌素腹腔注射制备实验DPN大鼠模型,LIPUS组以低强度脉冲超声进行体外治疗,造模后4周检测各组血糖及坐骨神经传导速度,实时荧光定量PCR检测坐骨神经P53 mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组和LIPUS组血糖显著增高,神经传导速度显著降低,坐骨神经p53 mRNA表达增加( P<0.05)。与模型组比较,LIPUS组神经传导速度显著增高,坐骨神经P53 mRNA表达显著下降( P<0.05)。结论:低强度脉冲超声可通过抑制受损神经中轴突抑制因子P53表达,促进糖尿病周围神经病坐骨神经功能恢复。  相似文献   

17.
目的:探讨糖尿病大鼠坐骨神经氧化应激和细胞凋亡及α-硫辛酸的干预作用.方法:腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导成糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组、α-硫辛酸干预组,后者给予α-硫辛酸20 mg/(kg·d),并以正常组作对照.8周后分离所有大鼠坐骨神经,检测神经组织中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘...  相似文献   

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