茶碱、咯利普兰对肺纤维化大鼠支气管肺泡灌洗液中炎性细胞的影响

目的 观察茶碱、咯利普兰对肺纤维化大鼠支气管肺泡灌洗液中炎性细胞数的影响。方法 64只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、茶碱组和咯利普兰组，后三组气管内滴入平阳霉素制备模型，滴入前1d腹腔分别注入生理盐水、氨茶碱溶液[60mg／（kg·d）]和咯利普兰溶液（0．25mg／kg），对照组给予生理盐水；气管内滴药后第7、28天分两批处理动物，收集支气管肺泡灌洗液，进行炎性细胞计数和分类；测定肺匀浆中羟脯胺酸，光镜下观查肺泡炎和肺纤维化程度。结果 BALF中细胞总数和中性粒细胞比例，两治疗组明显低于模型组（P均〈0．05）；模型组肺HYP[（2．40±0．15）mg／g肺组织]显著高于荼碱组[（1．42±0．15）mg／s肺组织]（P〈0．01）和咯利普兰组[（1．32±0．23）mg／s肺组织]（P〈0．01）。结论 茶碱和咯利普兰可减少肺纤维化模型BALF中炎性细胞数，对肺纤维化有阻断作用。     

酪氨酸激酶受体RON在慢性阻塞性肺疾病大鼠肺内表达的研究

目的:探讨酪氨酸激酶受体RON在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠气道炎症中的作用。方法:单纯熏香烟法建立COPD大鼠模型;支气管肺泡灌洗计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数与肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)数,培养正常和COPD大鼠AM,采用逆转录-聚合酶链式反应法检测大鼠肺组织中酪氨酸激酶受体RON mRNA的表达情况,免疫组化法观察大鼠气道和离体培养的AM中RON蛋白的表达水平,图像分析系统测定肺平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡数(MAN)和肺泡腔面积与总面积比(PAA)。结果:COPD组MLI、PAA较正常对照组明显增高[MLI:(111.451±49.334)×10-6m vs(44.803±10.624)×10-6m;PAA:(79.653±7.594)%vs(48.352±13.063)%],而MAN则明显低于正常对照组[(81.621±20.394)×106/m2vs(170.098±42.398)×106/m2],差异均有统计学意义(P<0.01)。COPD组BALF中细胞总数和AM计数均明显高于正常对照组[细胞总数:(6.029±0.420)×108/L vs(1.463±0.0692)×108/L;AM数:(5.752±0.571)×108/L vs(1.387±0.105)×108/L,P<0.01)]。COPD组大鼠肺组织RON mRNA表达较正常对照组明显上调[(0.892±0.088)vs(0.353±0.080),P<0.01],COPD组大鼠气道上皮及AM中RON蛋白水平也较正常对照组显著增加[气道RON蛋白:(0.171±0.027)vs(0.073±0.009);AM RON蛋白:(0.310±0.101)vs(0.110±0.006),P<0.01]。结论:RON与COPD气道炎症调节密切相关。     

吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠模型巨噬细胞炎性蛋白-2及髓过氧化物酶研究

目的制备吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠模型,研究大鼠血清髓过氧化物酶(MPO)的变化与巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)之间的关系,探讨慢性支气管炎气道炎症形成的可能机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为二组:正常对照组、吸烟模型组。采用单纯吸烟的方法建立慢性支气管炎大鼠模型。光镜下观察支气管肺组织病理形态学改变。分析支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数和分类;用ELISA法测定肺组织匀浆MIP-2质量浓度;用生化比色法测定大鼠血清MPO含量。结果模型组病理形态学改变符合人类慢性支气管炎的特点。与正常组比较,模型组血清MPO及肺组织匀浆MIP-2含量明显升高(P<0.01),模型组血清MPO与BALF中性粒细胞数,肺组织匀浆MIP-2质量浓度成显著正相关(分别为r=0.876及r=0.739;均P<0.01)。结论吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠可能通过MIP-2介导中性粒细胞聚集,活化参与气道炎症反应。     

几种弥漫性间质性肺疾病的支气管-肺泡灌洗液细胞所见及其临床意义

本文对X线胸片呈弥漫性间质性肺疾病48例,并以仅有呼吸道症状,X线胸片和纤支镜检查无异常病人7例做对照,进行支气管—肺泡灌洗和支气管—肺泡灌洗液(BALF)的细胞学检查。结果:BALF细胞总数:研究组均高于对照组;细胞分类计数:致纤维化肺泡炎嗜中性粒细胞(21.3±20.2%),明显高于对照组(P<0.01);过敏性肺泡炎和肺结节病淋巴细胞,均明显高于对照组(P<0.01)。认为BALF细胞检测对弥漫性间质性肺疾病的诊断、鉴别诊断及分类具有一定临床意义。     

冬虫夏草对COPD大鼠肺功能及肺泡灌洗液基质金属蛋白酶-9的影响

目的探讨冬虫夏草对慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠肺功能及肺泡灌洗液基质金属蛋白酶-9含量的影响。方法 42只SD大鼠采用反复被动吸烟和气道内注入脂多糖的方法建立慢性阻塞性肺病模型,大鼠被随机分为模型组、治疗组和对照组,各14只。8周后每组随机取7只做肺功能测定,观察肺组织病理变化。每组剩下的7只行支气管肺泡灌洗,支气管肺泡灌洗液(BALF)做白细胞计数,用ELISA法测定BALF中的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的含量。结果光镜下对照组大鼠肺组织的结构正常;模型组大鼠的肺组织支气管壁及周围组织有大量炎症细胞浸润,部分肺泡间隔破坏,肺泡孔扩大;治疗组大鼠的肺组织支气管及其周围组织损伤明显减轻。与对照组相比,模型组大鼠BALF中的白细胞总数及MMP-9的水平显著升高,气道阻力增加,肺顺应性下降;与模型组相比,治疗组BALF中白细胞总数、MMP-9的水平明显降低(均<0.05),气道阻力下降,而肺顺应性上升。结论冬虫夏草对肺功能的保护作用可能是通过降低气道炎症反应减少BALF中MMP-9的表达来实现。     

冬虫夏草对COPD模型大鼠肺功能及Th1/Th2的影响

目的：探讨冬虫夏草对大鼠慢性阻塞性肺病（COPD）模型的肺功能及Th1／Th2的影响。方法：42只大鼠随机分为模型、治疗和对照三组，各14只。前两组采用SD大鼠反复被动吸烟和气道内注入脂多糖的方法建立COPD模型。8周后每组随机取7只做肺功能测定，观察肺组织病理变化。每组剩下的7只行支气管肺泡灌洗。取支气管肺泡灌洗液（BALF）做细胞计数及分类；用ELISA法测定BALF中的IL-2、IL-4及Th1／Th2的水平。结果：光镜下，对照组大鼠肺组织结构正常：模型组大鼠的肺组织支气管壁柱状纤毛倒伏、粘连，杯状细胞增生，支气管壁及周围组织有大量炎症细胞浸润，部分肺泡间隔破坏，肺泡孔扩大；治疗组大鼠的肺组织支气管及其周围组织损伤明显减轻。与对照组比较，模型组大鼠BALF中的炎症细胞数明显升高，气道阻力增加，肺顺应性下降：BALF中IL-2水平和IL-2／IL-4比值显著降低；与模型组比较，治疗组BALF中的炎症细胞数明显降低，气道阻力下降，而肺顺应性上升，BALF中IL-2／IL-4比值升高。结论：冬虫夏草有抑制COPD气道炎症反应、改善肺功能及纠正气道Th1／Th2比例失衡的作用。     

浓烟吸入诱发大鼠透明质酸升高的研究

目的　探讨大鼠烟雾吸入后透明质酸增多与大鼠肺吸入性损伤的关系。方法　４０ 只ＳＤ 大鼠随机分成５ 组：正常对照组和烟雾吸入后不同时间观察组。分别测定血清、支气管肺泡灌洗液和肺组织中的透明质酸含量,支气管肺泡灌洗液中的炎性细胞比例及蛋白含量。结果　烟雾吸入后,血清和肺组织中的透明质酸含量升高,１２ ｈ 达到高峰［ 血清：１２ ｈ 组（４７０．４±９７ ．５） μｇ／Ｌ,对照组（１８６．４ ±３１．５） μｇ／Ｌ;肺组织：１２ ｈ 组（６９７ ．５±１１５．１）μｇ／Ｌ,对照组（２０２ ．６ ±３９．４） μｇ／Ｌ］ 。而支气管肺泡灌洗液的各时间观察组升高不显著。支气管肺泡灌洗液蛋白含量６ ｈ 达高峰;细胞数在１２ ｈ 最多,主要是中性粒细胞。结论　烟雾吸入后支气管内炎性细胞以中性粒细胞为主。肺内透明质酸含量高于血液。透明质酸似可作为烟雾吸入性肺损伤的病理指征。     

慢性阻塞性肺疾病及糖尿病大鼠肺泡灌洗液SIgA的含量测定

目的建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)、糖尿病(DM)和慢性阻塞性肺疾病并糖尿病(COPD+DM)大鼠模型,测定其肺泡灌洗液(BALF)中分泌型免疫球蛋白A(SIgA)含量,观察上述不同疾病时BALF中SIgA含量的变化。方法将48只大鼠随机分成COPD组、DM组、COPD+DM组和正常组,每组12只。大鼠实验环境中预饲养1周后,建立糖尿病模型,1周后用气道内滴入脂多糖(LPS)和被动吸烟的方法建立慢性阻塞性肺疾病大鼠模型。大鼠成模后,取其右侧肺组织,做常规病理检查。同时对左侧肺组织进行肺泡灌洗,并采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定肺泡灌洗液中SIgA的含量。结果①各组大鼠肺组织病理学改变:正常组大鼠肺泡结构正常,未见炎性细胞浸润。COPD组大鼠支气管黏膜上皮脱落,肺间质及气道管壁有炎性细胞浸润,肺泡腔扩大,部分融合成肺大疱。DM组大鼠支气管上皮纤毛有倒伏现象,基膜下有炎性细胞浸润。COPD+DM组支气管黏膜上皮脱落严重,肺间质及气道管壁有大量的炎性细胞浸润,肺泡结构破坏,部分融合成肺大疱;②各组大鼠肺泡灌洗液中SIgA含量测定结果:与正常组比较,COPD组的SIgA含量显著下降(P<0.01),DM组和DM+COPD组的SIgA含量升高(P<0.01);与COPD组比较,DM组、COPD+DM组SIgA含量显著升高(P<0.01);DM组和COPD+DM组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 SIgA在肺部黏膜免疫中发挥正向的防御作用。COPD大鼠肺灌洗液中的SIgA水平较正常组明显减低,揭示气道黏膜局部防御功能下降。DM大鼠及COPD+DM大鼠肺灌洗液中的SIgA增高,可能与晚期糖基化产物免疫应答和对病原微生物的代偿性免疫增高有关。     

臭氧暴露对支气管哮喘大鼠肺功能及炎性细胞的影响

目的研究臭氧暴露对支气管哮喘大鼠肺功能及气道炎症的影响。方法采用随机数表法,将24只雄性SD大鼠分为3组,每组8只,分别为正常对照组、模型对照组、臭氧暴露组。模型对照组采用卵蛋白(OVA)腹腔注射致敏,结合OVA持续雾化吸入复制经典哮喘模型;臭氧暴露组在支气管哮喘模型的基础上叠加臭氧暴露。观察记录各组大鼠一般情况,肺功能,支气管肺泡灌洗液(BALF)行瑞氏染色,显微镜下进行炎症细胞分类计数。结果肺功能检测显示与正常对照组相比,模型对照组和臭氧暴露组中心气道阻力(Rn)及气道高反应性(I)升高,差异有统计学意义(P0.05),提示两组均有气流受限及换气功能障碍;模型对照组BALF中炎性细胞总数高于正常对照组,臭氧暴露组高于模型对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论臭氧暴露导致支气管哮喘大鼠肺功能下降,同时导致支气管肺泡灌洗液中炎性细胞增多。     

Rho激酶抑制剂对慢性阻塞性肺疾病气道重塑的干预作用

目的建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型,观察Rho激酶抑制剂Y-27632对COPD大鼠模型气道重塑的干预作用。方法将45只雄性Wistar大鼠随机分为COPD模型组和Y-27632干预组和正常对照组。模型组和干预组采用烟熏及气管滴入内毒素脂多糖(LPS)法建立COPD大鼠模型,在试验的第1、8、15、23天将LPS 200μg/200μL(用生理盐水配成1 g/L溶液)注入大鼠气管内,在注入LPS 1 h后,干预组腹腔内注射Y-27632溶液0.1 mL,模型组和对照组同一时间腹腔内注射等量生理盐水代替,3组大鼠饲养至第91天处死。对各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞分类计数和肺组织病理学检测。结果 (1)动物造模情况:模型组及干预组大鼠早期出现躁动不安,先后出现精神萎靡、行动迟缓,进食进水量减少,之后逐渐出现体重减轻,咳嗽、气促等表现;对照组未出现上述表现。(2)BALF细胞总数及分类计数:与模型组相比,干预组和对照组BALF细胞总数和细胞分类中肺泡巨噬细胞(AM)的比例明显下降(P<0.05)。(3)病理形态学观察:光镜下观察对照组大鼠支气管肺组织上皮结构和肺泡结构完整,支气管纤毛排列整齐;模型组肺组织支气管纤毛柱状上皮细胞部分剥脱,杯状细胞增生,黏膜下层及肌层大量炎性细胞浸润,管腔内大量炎症细胞浸润,肺泡过度扩大融合。支气管组织病理分级比较显示,模型组较其余两组病理改变严重(P=0.028、P=0.031),干预组与对照组比较差异无统计学意义(P=0.576);肺泡组织病理分级比较显示,模型组较其余两组病理改变严重(P=0.025,P=0.033),干预组与对照组比较,差异无统计学意义(P=0.523)。病理图像分析提示模型组气管壁明显增厚,细支气管伴行肺小动脉壁亦明显增厚;与模型组相比,干预组的气道壁厚度及腺体厚度/气道壁厚度、血管壁厚度等均较模型组有所改善(P<0.05)。结论 Rho激酶抑制剂Y-27632抑制Rho/ROCK信号通路,可能通过减少COPD大鼠的肺组织AM在气道的聚集,减轻气道的慢性炎症,从而改善气道重塑。     

转bcl-2基因大鼠全脑缺血再灌注后c-Myc蛋白的表达

目的 研究转bcl-2基因大鼠全脑缺血灌注后c-Myc蛋白在海马回的表达.方法 健康雄性SD大鼠随机分为三组:缺血再灌注组(IR,n=30),采用4-血管法建立全脑缺血再灌注模型,全脑缺血6 min后再灌注;假手术组(SO,n=30),只暴露血管而不夹闭;转bcl-2基因模型加缺血再灌注组(bcl-2,n=30).各组...     

异丙酚对大鼠缺血再灌注海马区Bax和Bcl-2表达的影响

目的 研究异丙酚对缺血再灌注脑损伤大鼠海马区凋亡因子Bax、Bcl-2及大脑梗死体积的影响,探讨异丙酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 Wistar大鼠共40只,随机分为4组,每组10只,S组为假手术组,C组为缺血再灌注损伤对照组,I组为线栓梗塞缺血后异丙酚治疗组,R组为线栓梗塞缺血再灌注后异丙酚治疗组.结果 C组、I组、R组的神经功能缺失体征评分无明显差异(P＞0.05).I组和R组的梗死体积比C组明显减小,差异有统计学意义(均P＜0.01).C组海马区单位面积内细胞核Bax阳性表达的细胞数目较S组、I组、R组升高(均P＜0.05),S组、I组、R组3组之间比较差异无统计学意义(P＞0.05).I组、R组海马区Bcl-2吸光度测定值分别高于C组和S组(均P＜0.05).但C组与S组之间、I组与R组之间比较差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 异丙酚可降低缺血再灌注脑损伤大鼠海马区凋亡因子Bax的表达和大脑梗死体积,提高抑制凋亡因子Bcl-2的表达,对缺血再灌注脑损伤有一定保护作用.     

脑缺血再灌注致小鼠神经元退行性变进程中自由基水平和SOD-1表达的变化

目的探讨脑缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)致神经元退行性变自由基和SOD-1表达的时程变化。方法 NIH小鼠160只,分为I/R组和假手术组,每组80只。抽取并回输约40%总血量加双侧颈总动脉夹闭20 min建立I/R损伤模型。分别于术后5、15、30、60 d以光学显微镜观察神经元损伤;Morris水迷宫评价学习记忆能力;分光光度计法检测SOD-1活性和丙二醛(MDA)含量;RT-PCR和Western blot分别检测海马SOD-1 mRNA和蛋白表达。结果假手术组脑组织MDA含量、SOD-1活性及蛋白、mRNA表达分别为(0.549±0.049)nmol/mg、(55.134±4.076)U/mg、30.413±2.962和104.541±18.825。与假手术组比较,I/R组小鼠学习记忆能力显著降低,术后5、15、30、60 d脑组织MDA含量[(0.673±0.087)、(0.782±0.101)、(0.719±0.094)、(1.084±0.140)nmol/mg]进行性显著升高(P<0.05);术后5 d和15 d I/R组SOD-1活性[(42.522±3.701)、(37.011±4.843)U/mg]和蛋白表达(23.145±3.476、15.746±2.344)显著降低(P<0.05);术后30 d和60 d I/R组SOD-1活性[(51.801±6.706)、(50.202±6.488)U/mg]与假手术组间差异无显著性(P>0.05),但SOD-1蛋白表达(40.587±6.154、44.263±6.597)较假手术组显著升高(P<0.05);各组SOD-1 mRNA表达水平无显著差异(P>0.05);组织学检测显示I/R组海马出现进行性神经元核固缩加重和神经元丢失。结论 I/R致小鼠神经元退行性变与SOD-1表达和功能异常和氧化应激进行性增强有关。     

针刺预处理对脑缺血再灌注大鼠血清皮质酮含量的影响

目的观察肾俞、百会穴针刺预处理对脑缺血再灌注模型大鼠不同时间段血清皮质酮水平的影响。方法雌性Wistar大鼠160只，随机分成正常对照组、针刺预处理组、模型组和针刺预处理模型组，每组40只。针刺预处理：对双侧肾俞、百会穴进行针刺；造模：以颈动脉引流法行全脑缺血再灌注造模，术后／针后分0．5h、3h、6h、24h、48h5个时间段眼球取血，制备血清，比色法检测皮质酮含量。结果针刺预处理组与正常对照组比较，0．5h血清皮质酮出现短暂升高（P〈0．05），之后快速回落至正常水平；脑缺血再灌注模型大鼠血清皮质酮含量在再灌注0．5h急剧升高，再灌注6h达高峰（P〈0．05），24h后逐渐回落，但仍高于其它各组相应时间段（P〈0．05）；针刺预处理模型组与模型组比较，各时段均降低，尤以6h最为显著（P〈0．05）。结论肾俞、百会穴针刺预处理对脑缺血再灌注后血清皮质酮异常波动具有显著的调控作用。     

DSL对复灌性局部脑缺血大鼠脑电活动的影响

研究目的探讨蝙蝠葛苏林碱(DSL)对局部脑缺血-再灌注损伤的治疗作用。研究背景已确证某些钙通道阻断剂(如尼莫地平)有抗脑缺血作用。DSL是新近证明的、能选择性作用于神经细胞的钙通道阻断剂,它对脑缺血的影响尚未见研究报道。研究方法 40只wistar雄性大鼠随机分为5组。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ是低、中、高3个不同剂量DSL的实验组;Ⅳ为阴性对照组;Ⅴ为尼莫地干阳性对照组。用尼龙线经颈内动脉可逆性插入到大脑前动脉内,建立大鼠局部脑缺血再灌注模型。脑电图在双侧顶区记录。研究结果 MCA阻断后,缺血侧的EEG波幅降低,甚至成电平线,然后逐渐恢复,1小时后可恢复到50％以上。复通后1小时Ⅱ、Ⅲ及Ⅴ组的EEG波幅有明显增高,与阴性对照的Ⅳ组差异显著(P<0.05),且这3组动物的生存时间也明显延长。结论 DSL对局部脑缺血-再灌注损伤有一定的保护作用。     

线栓法制作大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型若干问题的探讨

目的 对线栓法制作大鼠局灶性脑缺血／再灌注模型进行改进，分析影响模型成功率的原因及解决方法。方法参照Zea Longa法，使用SD大鼠制作局灶脑缺血／再灌注模型，但术中不结扎翼腭动脉，栓线直接从颈总动脉进入大脑中动脉。根据神经功能缺损症状，结合TTC或HE染色判断模型制作是否成功。结果改进后的模型成功率80％，在制作过程中易出现蛛网膜下腔出血、脑实质出血、颈部血管破裂出血、脑缺血不完全和麻醉意外等问题。结论改进后的模型成功率高，选择体重合适的大鼠、制作良好的栓线和控制术中出血是模型制作成功的关键。     

胶质细胞源性神经营养因子对局灶性脑缺血后海马齿状回脑电活动的影响

目的：观察胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）对局灶性脑缺血大鼠在体海马齿状回脑电活动的影响。方法：制作右侧局灶性脑缺血模型,右侧脑室注射GDNF,通过神经电生理学方法,记录正常组、脑缺血模型组、生理盐水组和GDNF组大鼠局灶性脑缺血90 min后再灌注14 d海马齿状回的脑电活动,分析脑电频谱。结果：免疫组化检测显示,GDNF组各时间点BrdU阳性细胞较脑缺血模型组和生理盐水组增多。大鼠脑电图显示,GDNF组较脑缺血模型组和生理盐水组脑电活动恢复明显,组间比较有显著性差异（均P〈0.05）。结论：GDNF可改善局灶性脑缺血后的脑损伤,促进激活内源性神经干细胞增殖、分化,改善脑缺血后的行为和脑功能。     

二氢石蒜碱对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的治疗作用

目的:观察二氢石蒜碱(dihydrolycorine,DL)对大鼠局部脑缺血/再灌注损伤的治疗作用和可能机制。方法:线栓法制备右侧大脑中动脉局灶性脑缺血模型,缺血1 h再灌注24 h。SD大鼠随机分为假手术组、模型组和DL低、中、高剂量组,于大鼠脑缺血后即刻及复灌后11 h及23 h DL组腹腔注射DL(10,20,40 mg.kg-1)治疗,假手术组和模型组则注射生理盐水对照。观察不同剂量DL对脑缺血再灌注大鼠神经功能状态、脑梗塞面积、脑水肿程度和脑组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性的影响。结果:脑缺血后给予DL可明显降低缺血侧脑梗死及脑水肿程度,使神经病学症状得到明显改善,降低缺血再灌注损伤后脑组织内MPO的活性(P<0.05)。结论:DL对脑缺血/再灌注损伤具有治疗作用,可能与其减轻脑缺血再灌注所致脑组织的炎症反应有关。     

大鼠脑缺血再灌注后不同时段中枢杏仁核CRF的表达变化

目的采用免疫细胞化学技术,探讨脑缺血再灌注后不同时间段大鼠中枢杏仁核促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)的表达变化及规律。方法雄性Wistar大鼠70只,随机分成正常对照组、假手术对照组、脑缺血再灌注组,以颈动脉引流法行全脑缺血再灌注造模,术后分6h、24h、72h三个时间段取脑,脑组织恒冷箱连续冠状切片,免疫细胞化学ABC反应,图像分析系统行杏仁中央核群促肾上腺皮质激素释放因子样阳性免疫面积、平均吸光度检测。结果术后6h假手术对照组、脑缺血再灌注组两组CRF阳性免疫面积和平均吸光度值均较正常对照组显著升高(P<0.05),处于表达高峰,然后逐渐回落。72h时假手术对照组CRF表达接近正常值水平(P>0.05),而脑缺血再灌注组仍处于高表达状态(P<0.05)。在三个不同时间段,三组CRF表达变化不一致。术后6h及24h两个时间段,脑缺血再灌注组>假手术对照组>正常对照组;术后72h时间段,脑缺血再灌注组>假手术对照组≥正常对照组。结论在脑缺血再灌注后不同时间段,杏仁中央核群神经元促肾上腺皮质激素释放因子样阳性免疫物表达呈现明显的时间规律;杏仁中央核群促肾上腺皮质激素释放因子能神经元可能在脑缺血再灌注损伤过程中发挥重要作用,脑缺血再灌注早期(6h前后)其促肾上腺皮质激素释放因子的高度表达可能与随后神经元的损伤、丢失密切相关。