吡格列酮对小剂量地塞米松诱发大鼠出现的胰岛素抵抗的影响

【目的】 研究胰岛素增敏剂吡格列酮对小剂量地塞米松诱发大鼠出现的胰岛素抵抗的改善作用。【方法】大鼠皮下注射地塞米松（0．1 mg/kg,2次/d）的同时给予吡格列酮（20 mg/kg）灌胃,观察吡格列酮对胰岛素敏感性、葡萄糖耐量、血中甘油三酯含量及体重的影响。【结果】吡格列酮可明显提高小剂量地塞米松处理大鼠对外源性胰岛素的反应性,改善其异常的糖耐量,降低血甘油三酯水平,并使体重下降的程度减轻。【结论】吡格列酮可明显改善小剂量地塞米松处理大鼠的胰岛素抵抗。     

自体干细胞激活疗法对2型糖尿病大鼠细胞膜胰岛素受体的影响

【目的】探讨自体干细胞激活疗法对2型糖尿病（T2DM ）大鼠的降糖作用和对红细胞膜胰岛素受体数目及亲和力的影响。【方法】将实验大鼠分为健康对照组（NC组）,糖尿病对照组（DC组）,干细胞激活疗法治疗组（M I组）,MI组给予rhG-CSF 3μg/（kg · d）隔日一次皮下注射,给予rhG-CSF d2开始每日行促肝细胞生长素3 mg/（kg · d）腹腔注射及烟酰胺100 mg/（kg · d）灌胃,连续28 d;NC组和DC组大鼠给予同体积生理盐水隔日一次皮下注射, d2开始每日给予同体积5％葡萄糖加中和量胰岛素腹腔注射、高压灭菌水灌胃,持续4周。实验结束后测定各组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、红细胞膜胰岛素受体数目和亲和力。【结果】造模后,与NC组对比,DC组、M I组大鼠空腹血糖、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）显著升高（ P＜0．01）;MI组较DC组血糖值下降33．95％,HOMA-IR显著降低（ P＜0．05）;DC组红细胞膜胰岛素受体数目较 NC组显著降低（ P＜0．05）,MI组较DC组显著升高（ P＜0．05）,三组间红细胞膜胰岛素受体亲和力无显著差异（ P＞0．05）。【结论】rh-CSF联合促肝细胞生长素和烟酰胺治疗可降低T2DM大鼠高血糖,并改善其胰岛素抵抗作用,其机制可能与提高细胞膜胰岛素受体数目相关。     

每周单次皮下注射rhPTH(1-34)促进大鼠的骨折愈合

【摘要】目的 研究每周单次皮下注射甲状旁腺激素rhPTH（1-34）促进大鼠骨折愈合的作用。方法 50只3月龄雄性SD大鼠左侧胫骨骨折,克氏针内固定术后,根据皮下注射rhPTH（1-34）的剂量及频次,随机分为5组（n=10/组）：10μg/kg/w、20μg/kg/w、10μg/kg/d、20μg/kg/d组及每周皮下注射等量（500μl）生理盐水作为对照组。治疗4周后处死取材,分别行小动物X线、双能X线、micro-CT及三点弯曲生物力学实验检测骨折愈合情况。结果 无论每周或每日皮下注射rhPTH（1-34）骨密度均高于对照组（p<0.05）;20μg/kg/w组骨折愈合效果好于对照组,其中rhPTH（1-34）20μg/kg/w组在骨密度、矿化的骨痂体积、骨痂总体积、矿化的骨痂体积占骨痂总体积百分数、最大载荷方面分别比对照组高26.2%、51.4%、21.6%、24.5%、29.3%。20μg/kg/w、10μg/kg/d及20μg/kg/d组的最大载荷均高于对照组（p<0.01）;20μg/kg/w组骨密度、骨微结构、力学强度均与10μg/kg/d组无统计学差异（p>0.05）。结论 每周皮下注射甲状旁腺激素（rhPTH1-34）（10μg/kg/w、20μg/kg/w）可以促进骨折愈合,而且20μg/kg/w与每天皮下注射（10μg/kg/d、20μg/kg/d）促进骨折愈合效果相当。     

黄芪多糖对2-DM胰岛素抵抗大鼠血糖及血脂的影响

目的：研究黄芪多糖（Astragaluspolysaccharides,APS）对2型糖尿病（2-Diabetes;2-DM）胰岛素抵抗大鼠血糖及血脂的影响。方法：Wistar大鼠喂以高脂高糖饲料加小剂量链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）建立2型糖尿病早期胰岛素抵抗大鼠模型。将Wistar大鼠随机分为正常对照组、2-DM胰岛素抵抗模型对照组、黄芪多糖大剂量（800mg/kg/d）治疗组、黄芪多糖中剂量（400mg/kg/d）治疗组、黄芪多糖小剂量（200mg/kg/d）治疗组。检测了大鼠空腹血糖（fasting plasma glucose,FPG）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）、胆固醇（CH）、的含量。结果：1、黄芪多糖能够显著降低2-DM胰岛素抵抗大鼠的血糖。2、黄芪多糖能显著降低2-DM胰岛素抵抗大鼠血清TG、CH、LDL含量,同时显著升高血清HDL含量。结论：黄芪多糖可以降低2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血糖和改善体内脂代谢紊乱。     

黄芪多糖对2-DM胰岛素抵抗大鼠FINS及IR相关指数的影响

目的：研究黄芪多糖（Astragalus poly saccharides，APS）对2型糖尿病（2-Diabetes；2-DM）胰岛素抵抗大鼠IR相关指数的影响。方法：Wistar大鼠喂以高脂高糖饲料加小剂量链脲佐菌素（Streptozotocin，STZ）建立2型糖尿病早期胰岛素抵抗大鼠模型。将Wistar大鼠随机分为正常对照组、2-DM胰岛素抵抗模型对照组、黄芪多糖大剂量（800mg／kg／d）治疗组、黄芪多糖中剂量（400mg／kg／d）治疗组、黄芪多糖小剂量（200mg／kg／d）治疗组。检测APS对空腹胰岛素（FINS）、胰岛素敏感指数（ISI）、胰岛素分泌指数（IS）、胰岛素抵抗指数（IRI）、b细胞功能指数（HbCI）等相关指标的变化。结果：1、黄芪多糖能够显著降低2-DM胰岛素抵抗大鼠的FINS；黄芪多糖能够显著降低2-DM大鼠胰岛素抵抗。结论：黄芪多糖可以降低2-DM胰岛素抵抗大鼠的胰岛素抵抗。     

葛根素与雌二醇对去卵巢大鼠子宫的影响

目的观察长期联合使用葛根素、雌二醇对去卵巢大鼠子宫组织结构的影响。方法将40只健康雌性5月龄SD大鼠随机分为5组(n=8):假手术组、去卵巢模型组、葛根素组、雌二醇组、葛根素-雌二醇组。假手术组大鼠只切除其卵巢旁的一小块脂肪垫;其余4组建立去卵巢大鼠骨质疏松症模型。1周后,葛根素组大鼠皮下注射葛根素50mg/kg,1次/d;雌二醇组大鼠皮下注射雌二醇200μg/kg,2次/周;葛根素-雌二醇组大鼠皮下注射葛根素(25mg/kg,1次/d)的同时还皮下注射雌二醇(100μg/kg,2次/周)。药物干预20周后取各组大鼠血清和子宫组织,观察血清雌二醇水平和子宫组织的形态学表现。结果雌二醇组大鼠血清雌二醇水平、子宫管径、子宫内膜面积、肌层面积和子宫腺面积明显高于去卵巢模型组、葛根素组及葛根素-雌二醇组(P<0.05)。葛根素-雌二醇组与葛根素组比较,前者大鼠血清雌二醇水平、子宫管径、子宫内膜面积、肌层面积和子宫腺面积有增加趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论小剂量雌二醇与葛根素联合或较大剂量葛根素对子宫的促增生作用较弱。     

活血益气法对大鼠股骨骨折后高凝血状态的影响

【目的】探讨活血益气法对股骨骨折后大鼠模型高凝血状态的影响。【方法】将120只SD大鼠随机分为4组:正常组、模型组、低分子肝素钠(LMWH)组、LMWH+通脉汤组,每组30只。复制大鼠股骨创伤骨折模型。造模成功后,LMWH组给予低分子肝素钠注射液(600 U/kg)皮下注射;LMWH+通脉汤组给予LMWH(600 U/kg)皮下注射联合通脉汤(0.588 g/m L)灌胃。模型组大鼠给予等体积生理盐水皮下注射。治疗时间为术后1~7 d。观察各组大鼠左大隐静脉血管组织病理学改变并计算血管相对体积、厚度和数量;采用生化分析仪测定D-二聚体(D-D)、纤维蛋白原(FIB)水平;采用血流动力学检测仪测定低切变率下全血黏度(WBV-lsr)、高切变率下全血黏度(WBV-hsr)。【结果】成功造模后第7天,模型大鼠左大隐静脉镜下可见内皮细胞显著减少,红细胞显著凝聚,有大的血栓形成。与正常组比较,模型组大鼠血浆D-D、FIB、WBV-lsr、WBV-hsr水平明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。治疗7 d后,LMWH+通脉汤组和LMWH组血浆D-D、FIB、WBV-lsr、WBV-hsr水平明显低于模型组(P0.05),且LMWH+通脉汤组的降低作用明显优于LMWH组。LMWH+通脉汤组血管内皮细胞排到相对整齐、宽度一致,无细胞水肿扩大现象。【结论】活血益气法可有效减轻骨折大鼠模型的血液高凝状态。     

不同剂量的rhG CSF对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑组织VEGF的影响

目的 探讨不同剂量的rhG-CSF对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑组织VEGF的影响.方法 7日龄Wistar大鼠96只随机分为四组:缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型组,rhG-CSF小剂量组(60μg/kg),中剂量组(100μg/kg),大剂量组(200μg/kg),每组各24只.每组根据处死时间不同又分为三个亚组:24 h组,48 h组,72 h组,每亚组各8只.各组均建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型,治疗组分别在缺氧缺血后即刻给予rhG-CSF 60μg/kg,100μg/kg,200μg/kg颈部皮下注射,并连用3 d.各组于不同时间点取脑组织,用免疫组化法检测脑组织中VEGF的表达.结果 与HIBD模型组各时间点相比,rhG-CSF各剂量组脑组织VEGF表达均明显增加,差异均有统计学意义(P<0.01);同一时间点rhG-CSF各剂量组间VEGF表达差异均无统计学意义(P>0.05),但小剂量组各时间点脑组织外观两侧基本对称,而中剂量组及大剂量组缺氧缺血侧脑组织出现水肿,大剂量组较明显.结论 rhG-CSF治疗可明显增加脑组织VEGF的表达,有利于脑组织结构和功能的恢复,60μg/kg为较合适的剂量.     

弓形虫感染对大鼠、小鼠血清一氧化氮水平的影响

目的测定正常大鼠、地塞米松处理大鼠以及小鼠感染弓形虫前后的血清一氧化氮水平,探讨弓形虫感染对其血清一氧化氮水平的影响。方法将36只雌性SD大鼠分为6组,每组6只。Ⅰ组:正常对照组;Ⅱ组:弓形虫感染组;Ⅲ组:地塞米松2mg/kg体重,隔天皮下注射2周后停止注射;Ⅳ组:地塞米松2mg/kg体重,隔天皮下注射2周后感染弓形虫,并停止注射地塞米松;Ⅴ组:实验期间,地塞米松2mg/kg体重,隔天皮下注射;Ⅵ组:地塞米松2mg/kg体重,隔天皮下注射2周后感染弓形虫,继续注射地塞米松。每周采集实验大鼠血液并分离血清。第6周时处死大鼠,收集血清,将弓形虫感染鼠的脑组织匀浆转种小鼠,并以脑组织为模板PCR扩增弓形虫SAG1基因。雌性昆明小鼠36只,于感染弓形虫后0,1,2,3,4,5d时每天处死6只,收集血清。硝酸根还原酶法测定大鼠、小鼠血清一氧化氮浓度。结果正常组大鼠6周平均一氧化氮浓度为(29.30±2.77)μmol/L;地塞米松注射2周后,Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组、Ⅵ组大鼠血清一氧化氮水平分别为(13.24±2.30)μmol/L、(13.33±2.41)μmol/L、(14.98±1.71)μmol/L、(14.55±2.99)μmol/L;Ⅱ组大鼠感染弓形虫后,血清一氧化氮第3周时升至(76.79±6.93)μmol/L,而后持续下降,至第6周时为(52.34±4.50)μmol/L;Ⅲ组大鼠停止注射地塞米松后血清一氧化氮水平逐渐上升,至第4周时为(26.32±2.93)μmol/L,其后维持在正常水平;Ⅳ组大鼠感染弓形虫后第3周时其一氧化氮水平升至(36.19±7.42)μmol/L,然后继续上升,至第5周时达最高至(63.60±16.32)μmol/L,然后下降;Ⅴ组大鼠的一氧化氮浓度则维持在从(13.96±2.50)μmol/L到(14.98±1.71)μmol/L之间的较低水平;Ⅵ组大鼠感染弓形虫后血清一氧化氮水平缓慢上升,至第5周时升至最高,为(58.89±21.70)μmol/L,然后下降。采用PCR的方法从Ⅳ组中的1只大鼠的脑组织扩增出SAG1片段,Ⅵ组有2只大鼠的脑组织扩增出SAG1片段,并且其脑组织匀浆转种小鼠后回复分离出弓形虫速殖子;PCR阳性的3只大鼠血清一氧化氮浓度在实验期间均维持在较低水平。小鼠感染弓形虫前一氧化氮水平为(27.47±4.41)μmol/L,感染后1d其血清一氧化氮水平有所降低,为(19.29±3.07)μmol/L,然后快速升高,至感染后5d达最高峰(114.51±8.19)μmol/L,此时小鼠处于频死状态。结论地塞米松可降低大鼠血清一氧化氮水平,弓形虫感染可升高大鼠血清一氧化氮水平;注射地塞米松或未注射地塞米松的大鼠感染弓形虫后其血清一氧化氮水平都有升高,但升高的幅度与速度有所不同,未注射地塞米松的大鼠升高的速度更快、幅度更高。小鼠感染弓形虫后血清一氧化氮水平先降低而后升高,但不能防止小鼠因急性感染而死亡。     

早期营养干预改善 IUGR大鼠胰岛素抵抗及其与血清瘦素的关系

【目的】探讨生后早期不同饮食构成喂养对宫内生长迟缓(IUGR)大鼠胰岛素抵抗的远期影响及其与瘦素、腹部内脏脂肪的相关关系。【方法】IUGR新生雌鼠48只和正常新生雌鼠10只随机分为5组予下述相应饮食饲料喂养母鼠3周:①IUGR模型组(S/N组)予常规饮食,②IUGR高碳水化合物饮食组(A组),③IUGR高脂肪饮食组(B组),④IUGR高蛋白质饮食组(C组)⑤正常对照组(C/N组)予常规饮食。第4周起各组幼鼠断乳后均予常规饮食饲料喂养至实验结束。各组大鼠于12周(成年期)分别测定体质量、肾周脂肪质量(肾脂)、血清瘦素、血糖、胰岛素并计算胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(IRI)。【结果】12周时IUGR模型组大鼠肾脂增多,血清瘦素和IRI升高、ISI下降(P<0.05)。IUGR高蛋白饮食组体质量(242.6±17.5)g虽高于C/N组(192.1±37.2)g,但与S/N组(213.4±27.3)g比较无显著性差异(P>0.05),且不伴肾脂(1.46±0.67)g增多,血清瘦素(0.43±0.26)μg/L、ISI(4.47±0.45)和IRI(0.78±0.45)也与正常对照组(1.41±0.42)g,(0.42±0.34)μg/L,4.46±0.42和0.77±0.31比较差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】生后哺乳期给予高蛋白质饮食早期营养干预然后恢复正常饮食,可使IUGR大鼠既能达到体格追赶生长,又可避免其成年后胰岛素敏感性下降而产生I     

益肾I方对PCOS大鼠胰岛素敏感性及炎症细胞因子作用

目的观察益肾I方对多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠胰岛素抵抗及其相关的促炎细胞因子和脂肪细胞因子的干预作用。方法采用十一酸睾酮加绒毛膜促性腺激素（HCG）建立PCOS大鼠模型,连续口服给予二甲双胍和益肾I方25g／（kg·d）、12．5g／（kg·d）、6．25g／（kg·d）3个剂量6周,观察大鼠体质量、空复血糖、口服葡萄糖后2小时血糖（OGTT-2hBG）、空腹胰岛素、高敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、瘦素、脂联素、抵抗素、睾酮等的含量,并计算胰岛素敏感指数（insulin sensitivity index,ISI）的变化。结果PCOS大鼠空腹血糖、OGTT-2hBG、空腹胰岛素、高敏C反应蛋白、TNF-α、瘦素、抵抗素、睾酮水平,明显升高,而ISI和脂联素含量显著降低,与空白对照组比较,有非常显著性差异（P〈0．01）;二甲双胍和益肾I方3个剂量组均能不同程度地改善PCOS大鼠的上述病理改变（P〈0．01-0．05）,但益肾I方6．25g／（kg·d）则对胰岛素含量和ISI未见明显改变（P〉0．05）。结论二甲双胍及益肾I方均能不同程度地改善PCOS大鼠高胰岛素血症、高雄激素血症、胰岛素抵抗和血糖代谢异常,以及下调促炎细胞因子和脂肪细胞因子表达。     

青稞低GI膳食对代谢综合征患者血糖血脂影响的观察

【目的】观察低血糖生成指数膳食对代谢综合征患者血糖、血脂的影响。【方法】选取住院代谢综合征患者180例,随机分为对照组和干预1组、干预2组,每组患者60例。对照组采用普通糖尿病膳食,干预组采取LGI膳食干预1组采用60g／d青稞、干预2组采用120g／a青稞干预30d,观察患者的体质量、血糖、血脂的变化。【结果】LGI膳食干预后,干预组体质量、空腹血糖、餐后2h血糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂胆固醇均显著低于对照组（P〈0．05）,高密度脂蛋白胆固醇显著高于对照组。【结论】采取含青稞LGI膳食可有效地控制代谢综合征患者的体质量、血糖、血脂水平,降低胰岛素抵抗。     

熊果酸对胰岛素抵抗大鼠糖代谢及肝脏葡萄糖激酶的影响

目的：观察熊果酸对大鼠胰岛素抵抗糖代谢的改善及可能作用机制。方法：采用高脂饲料喂养的方法诱导胰岛素抵抗模型。检测大鼠空腹l血糖、空腹胰岛素、口服葡萄糖耐量、肝脏葡萄糖激酶含量,葡萄糖激酶mRNA表达水平,葡萄糖激酶蛋白表达。计算胰岛素抵抗指数和胰岛素敏感指数。结果：熊果酸300mg/（kg·d）组和熊果酸150mg／（kg·d）组空腹胰岛素和胰岛素抵抗指数降低,胰岛素敏感指数升高,葡萄糖耐量明显改善,肝脏葡萄糖激酶含量、mRNA及蛋白表达增加。结论：熊果酸对大鼠胰岛素抵抗的改善可能与肝脏葡萄糖激酶表达升高有关。     

妊娠期糖尿病母亲婴儿脐血C肽和胰岛素水平与胰岛素抵抗的关系

目的了解妊娠期糖尿病母亲婴儿的脐血C肽和胰岛素水平与胰岛素抵抗的相关性。方法取足月单胎妊娠期糖尿病母亲婴儿48例为研究组,选择同期正常母亲婴儿48例为对照组,分别对两组产妇分娩时抽取脐带血检测血糖、C肽及胰岛素水平,同时测量婴儿的体重,身长,计算婴儿重量指数（PI）及稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,采用Pearson线性相关法分析婴儿脐血C肽及胰岛素水平及重量指数与HOMA-IR指数的相关性。结果妊娠期糖尿病母亲婴儿重量指数[（2．86±0．18）g／cm3]高于对照组[（2．61±0．17）g／cm3,P〈0．01],脐血的C肽[（1．91±0．98）μg/L]、胰岛素水平[（24．87±5．82）mu／L]及HOMA—IR（3．14±0．96）均高于对照组[（1．28±0．45）μg/L、（12．48±2．41）μg／L、（2．02±0．78）,P〈0．05或P〈0．01],而血糖水平[（2．78±0．26）mmol/L]低于对照组[（3．54±0．47）mmo/L,P〈0．05],婴儿脐血的c肽和胰岛素水平、重量指数与HOMA—IR呈正相关（r=0．42,0．36,P〈0．01;r=0．29,P〈0．05）。结论HOMA—IR与妊娠期糖尿病母亲婴儿脐血C肽、胰岛素水平及重量指数增加密切相关,监测婴儿脐带血C肽和胰岛素水平可早期发现婴儿的异常代谢,及时采取干预措施减少儿童肥胖症,延缓成年后2型糖尿病等代谢性疾病的发生发展。     

TNF-α对3T3-L1脂肪细胞胰岛素敏感性的影响及罗格列酮的干预作用

目的观察肿瘤坏死因子-α（TNF-α）对3T3-L1脂肪细胞胰岛素敏感性的影响及罗格列酮的干预作用。方法采用不同浓度TNF-α（5μg/ml、10μg/ml、20μg/ml）处理3T3-L1脂肪细胞48h、采用20μg/ml TNF-α处理不同时间（6h、12h、24h、48h）及罗格列酮（10μmol/ml）预处理6h的3T3-L1脂肪细胞与20μg/mlTNF-α作用48h;以2-DG摄入法检测细胞对葡萄糖的摄取率。结果与对照组比较,5μg/L、10μg/L和20μg/LTNF-α作用各组分别使葡萄糖摄取率减少了25%（P〈0.01）、43%（P〈0.01）、58%（P〈0.01）;20μg/L TNF-α处理3T3-L1脂肪细胞6h、12h、24h、48h使葡萄糖的摄取率分别减少10%（P〈0.05）、28%（P〈0.01）、40%（P〈0.01）、57%（P〈0.01）,罗格列酮预处理能使20μg/ml TNF-α组脂肪细胞对葡萄糖的摄取率增加37%（P〈0.01）。结论TNF-α以浓度和剂量依赖方式导致脂肪细胞胰岛素抵抗;罗格列酮能明显改善此作用。     

大黄素改善KKAy糖尿病小鼠胰岛素敏感性的实验研究

目的 探讨大黄素改善KKAy糖尿病小鼠胰岛素抵抗的作用机制.方法 将SPF级KKAy小鼠50只按血糖值随机分为模型组,大黄素低、中、高治疗组按12.5、25、50mg/(kg·d)剂量灌胃,吡格列酮治疗组按1.95mg/(kg·d)剂量灌胃,并选C57BL/6J小鼠为正常对照组,连续灌胃给药8周.8周后测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(Fins)并计算胰岛素敏感指数(ISI)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),游离脂肪酸(FFA),超敏C反应蛋白(hs-CRP)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α).结果 大黄素可以降低KKAy糖尿病小鼠空腹血糖、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、FFA、hs-CRP及TNF-α,并能改善胰岛素敏感性.结论 大黄素能降低血糖及肿瘤坏死因子-α并改善KKAy糖尿病小鼠的胰岛素敏感性.     

小檗碱降低代谢综合征-高血压心室重构大鼠血糖血脂作用

目的观察小檗碱（berberine,Ber）和卡托普利（captopril,Cap）对高脂-高盐-高果糖诱导代谢综合征（metabolic symptom,MetS）-高血压（MetS-H）心室重构大鼠胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）、血压、血糖和血脂的影响。方法 Sprague-Dawley大鼠,♀♂各半,除空白对照组食用标准饲料和饮用蒸馏水外,其余造模动物随机喂饲富含高盐（4%）、高脂肪（25%）和高蔗糖（10%）饲料,并交替饮用5%蔗糖、1%食盐水与6%果糖水造模8周,当造模动物出现高血压,糖耐量减退,即建立MetS-H病理模型。然后将大鼠随机分为模型对照、Cap 25mg/kg以及Ber 300mg/kg和150mg/kg两个剂量组;分别灌胃给药或蒸馏水,每天1次共4周,测定大鼠血压及血清胰岛素（Fins）、血糖（FSG）、糖化血清蛋白（GSP）和糖化血红蛋白（GHb）以及血脂成分[包括总胆固醇（TC）、三酰甘油酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）],并计算胰岛素敏感指数（ISI）;光学显微镜下观察左心室心肌组织及血管的病理学改变。结果 MetS-H大鼠血压升高,TC、TG、LDL-C、FSG和Fins含量升高,HDL-C下降,ISI减弱,与正常对照组比较,差异有显著性（P〈0.05或P〈0.01）。Ber 300mg和150mg/kg以及Cap25mg/kg处理MetS-H大鼠后,降低MetS-H大鼠血压以及FSG、GHb、TC、TG、LDL-C含量,纠正高胰岛素血症,增强ISI,提高HDL-C含量,差异有显著性（P〈0.05或P〈0.01）,各组药物均能不同程度地改善左心室组织和血管的病理改变,但只有Ber 300mg/kg降低GSP含量（P〈0.01）。结论 Ber和Cap对抗MetS-H大鼠IR、增强胰岛素敏感性、纠正高胰岛素血症,改善血糖-脂代谢紊乱,抑制糖基化反应,降低血压,以及不同程度地改善左心室组织和血管的病理改变,Ber可能参与拮抗心室重构的部分作用机制。     

二甲双胍对糖尿病大鼠微种植体支抗骨结合的影响

目的二甲双胍干预治疗糖尿病大鼠,观察其对微种植体支抗骨整合的影响。方法30只Wistar大鼠,6～8周龄雄性,随机抽取10只作为正常组,其余20只采用高脂肪饲料加链脲佐菌素（STZ溶液40mg／kg）,诱导建立2型糖尿病大鼠模型。建模成功后,随机分为模型组、药物组。三组大鼠于左侧胫骨各植入微种植体2枚,药物组应用二甲双胍灌胃治疗[剂量0．2g／（kg·d）],2周后加力60g,12周处死,测血糖、血胰岛素、总胆固醇、甘油三酯、并计算胰岛素敏感指数。制作含有微种植体的组织学切片,观察并计算微种植体骨结合率及骨矿化沉积率。结果三组大鼠微种植体仅有模型组1枚微种植体脱落。用药组的骨结合率及骨矿化沉积率高于模型组（P〈0．05）。结论二甲双胍有控制血糖、调节骨代谢的作用,可提高微种植体的骨结合,但作用有限。