外源性bFGF治疗兔下肢慢性缺血的研究

目的:探讨bFGF生长因子治疗后肢缺血兔的剂量关系.方法:将48只后肢缺血的兔模型分成四组(每组12只)分别注射rh-bFGF 5μg,10μg,20μg和缓冲溶液.处死前均采用DSA技术观察肢体侧支血管形成,计数侧支血管数.处死动物后取股内侧肌肉制作标本,进行毛细血管密度、微血管/肌纤维束比值检测.结果:(1)注射10μg和20μg bFGF后血管造影可见骨骼肌内、外侧有大量小血管形成.(2)10μg和20μg治疗组微血管密度和微血管/肌纤维束比值较对照组明显增高(P<0.01).结论:rh-bFGF可有效促进兔缺血肢体血管新生.     

自体骨髓干细胞移植治疗糖尿病下肢缺血性疾病的初步实验研究

目的 对比骨髓干细胞移植、皮下注射重组人粒细胞集落刺激因子(recombinant human granulocyte-colony stimulating factor,rhG-CSF)、骨髓干细胞移植联合rhG-CSF皮下注射3种方法对糖尿病兔缺血组织血管新生的作用效果.方法 健康新西兰兔,用四氧嘧啶(alloxanate,ALX)诱导糖尿病后,结扎兔右后肢股动脉,建立糖尿病下肢缺血动物模型,随机分成4组,A组(rhG-CSF动员组),B组(rhG-CSF动员+局部千细胞移植组),C组(局部干细胞移植组),D组(PBS对照组).治疗28 d后全麻,4组均以右侧股内侧正中部位为中心等距离取局部肌肉组织,制作切片,免疫组织化学染色,检测各组骨骼肌微血管密度及血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达水平.结果 ①A、B、C组均使局部缺血组织微血管数量增加,B组微血管数量明显高于其他2组(P<0.05).②A、B、C 3组局部缺血组织VEGF的表达量均增加,但B组VEGF的表达量明显高于其他2组(P<0.05).结论 rhG-CSF动员后联合骨髓干细胞移植治疗糖尿病下肢缺血性疾病,其效果明显优于单纯用rhG-CSF治疗和单纯骨髓干细胞移植治疗.     

激活Notch信号的骨髓间充质干细胞移植促心肌梗死模型鼠血管新生研究

目的探讨干预Notch信号骨髓间充质干细胞（BMSCs）移植对心肌梗死（MI）大鼠心肌的治疗性血管新生作用及其机制。方法 60只Wistar大鼠经结扎冠状动脉前降支建立MI模型后,建模2周进行相应处理后,随机分为MI模型对照组（B组）、培养液移植对照组（C组）、激活Noth信号的BMSCs移植实验组（D组）、BMSCs移植对照组（E组）,每组15只;另选取10只为假手术对照组（A组）。4周后观察细胞生长及增殖情况,测定缺血心肌中血管内皮细胞生长因子（VEGF）蛋白的表达及缺血区心肌毛细血管密度的改变。结果 BMSCs在梗死区中可增殖分化为内皮细胞,与A、B、C组相比,D组、E组缺血心肌中VEGF蛋白的表达增多及毛细血管密度均明显增高（P〈0.01）,且D组较E组更明显（P〈0.05）。结论激活Notch信号有促进心肌梗死区BMSCs向内皮细胞分化,并通过自分泌和旁分泌的方式增加缺血心肌VEGF的表达,由此促进缺血心肌中毛细血管新生。     

伊贝沙坦对糖尿病大鼠心肌组织葡萄糖转运蛋白4表达的干预研究

目的观察伊贝沙坦对糖尿病大鼠心肌病模型心肌肥大和心肌细胞葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）表达的影响。方法将Wistar大鼠随机分为A组（健康对照组）、B组（糖尿病对照组）、C组（伊贝沙坦治疗组）,D组（小剂量胰岛素治疗组）和E组（小剂量胰岛素＋伊贝沙坦治疗组）。将B组、C组、D组和E组大鼠制成糖尿病模型后,C组和E组予以50 mg/（kg.d）-1伊贝沙坦灌胃,同时D组和E组予以普通胰岛素2.0u Bid皮下注射。观察第11周时,大鼠的心体比值（心脏重量/体重的比值）及相关的血糖变化。免疫组化方法观察各组大鼠心肌细胞GLUT4蛋白表达的情况。结果①B组、C组、D组和E组大鼠心体比值较A组均明显增高（P〈0.05）,E组心体比值较B组、C组和D组减少（P〈0.05）,而C组心体比值较B组和D组减少（P〈0.05）;②B组、C组、D组和E组血糖较A组明显增高（P〈0.01）,E组血糖较B组、C组和D组降低（P〈0.05）,C组血糖较B、D组降低（P〈0.05）,而后两组之间的差别无统计学意义;③免疫组化法半定量分析显示,E组心肌细胞表达的葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）较B组、C组和D组增高（P〈0.05）,C组GLUT4蛋白较B组和D组增高,B组和D组之间无明显差别,而此4组GLUT4蛋白的表达较A组均明显减少（P〈0.01）。结论糖尿病大鼠早期应用伊贝沙坦可增加心肌细胞GLUT4蛋白的表达,抑制糖尿病心肌细胞的肥大和组织重构,并有轻度的降低血糖的作用。而以上这些作用,是独立于胰岛素之外的。     

高血胆固醇兔下肢缺血动物模型的建立及形成机制探讨

目的探讨建立高血胆固醇兔下肢缺血模型的方法及其形成机制,观察缺血肢体血运重建情况。方法将34只日本大耳兔随机分成对照组11只,喂以普通饲料;实验组23只,喂以高胆固醇饲料并静脉注射牛血清蛋白;6周后结扎离断股动脉,建立下肢缺血模型,观察血脂水平、颈总动脉斑块形成情况和测定股动脉内膜／中膜厚度比值（I／M）;10周后血管造影观察血管形成情况。结果6周后实验组兔均出现高胆固醇血症,其中12只见颈总动脉粥样硬化斑块（动脉粥样硬化组）,9只未见粥样硬化斑块（高血胆固醇组）,TC、TG、LDL—C、I／M均明显高于对照组（均P〈0.05）;动脉粥样硬化组TC、TG、LDL—C、I／M亦明显高于高血胆固醇组（均P〈O．05）。血管造影示实验组兔新生血管明显少于对照组,镜下可见动脉内皮细胞损害、平滑肌细胞增生。结论高胆固醇饲料喂养结合免疫反应损伤法可成功建立高血胆固醇兔下肢缺血模型,该方法简便易行、可靠,可引起内皮结构和功能损害、内膜增厚,其病理改变与人类动脉粥样硬化的病理过程相似,这为内皮祖细胞移植治疗老年下肢缺血提供了可靠的实验依据。     

Bevacizumab抑制骨溶解的实验研究

目的：观察局部注射不同浓度的血管内皮生长因子抑制剂bevacizumab对磨损颗粒诱导骨溶解的抑制作用。方法：建立磨损颗粒诱导骨溶解的植骨气囊动物模型,分别在bevacizumab低剂量组（C组）和bevacizumab高剂量组（D组）小鼠气囊内隔天注入0.2 mL 25μg·mL^-1和250μg·mL^-1 Bevacizumab溶液,空白对照组（A组）和阳性对照组（B组）则以等量生理盐水取代,2周后观察囊壁炎症反应及骨溶解情况。结果：阳性对照组囊壁红肿及血管增生明显重于空白对照组,不同剂量bevacizumab组（C、D组）囊壁红肿及血管增生轻于阳性对照组。HE染色显示不同剂量bevacizumab组囊壁厚度、细胞密度均明显低于阳性对照组（P〈0.05）,并随浓度增加而降低（P〈0.05）,骨片边缘骨破坏也轻于阳性对照组。实时荧光定量PCR及ELISA显示不同剂量bevacizumab组炎性因子表达明显低于阳性对照组（P〈0.05）。结论：局部注射Bevacizumab可抑制磨损颗粒诱导的炎症反应及骨溶解。     

生脉注射液联合奥沙利铂抗结肠癌肝转移的作用

目的观察生脉注射液与奥沙利铂联合抗结肠癌肝转移的作用。方法转移性肝癌造模成功后,将72只小鼠随机分为6组(n=12):奥沙利铂组(A组)、生脉中剂量组(B组)、奥沙利铂 生脉小剂量组(C组)、奥沙利铂 生脉中剂量组(D组)、奥沙利铂 生脉大剂量组(E组)和对照组。生脉注射液小、中、大剂量浓度分别为10.0、100.0、1 000.0μg/L,对照组给予生理盐水,0.1 mL/d腹腔注射,连续给药。奥沙利铂剂量浓度为9.3μg/L。给药14 d后处死小鼠,观察瘤重抑制率和肝转移抑制率;采用ELISA法检测小鼠血清白介素(IL)-15、IL-6、血管内皮生长因子(VEGF)和肝细胞生长因子(HGF)水平;免疫组化检测微血管密度(MVD)和VEGF的表达。结果与对照组比较,A、C、D、E组小鼠的瘤重抑制率和肝转移抑制率均明显升高(P<0.01),HGF、IL-15、IL-6和VEGF的水平均明显降低(P<0.05),肝脏MVD明显降低(P<0.01)。A、D、E组VEGF的表达与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论生脉注射液联合奥沙利铂具有明显的抑制肿瘤生长和抗肿瘤肝转移作用,其对肝转移的干预机制可能与抗肿瘤血管生成有关。     

益气活血方对大鼠胸部照射肺组织SOD活性、MDA及HP含量的影响

目的：探讨不同剂量益气活血方对大鼠胸部照射肺组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性、丙二醛（malondiadehyde,MDA）及羟脯氨酸（hydroxyproline,HP）含量的影响,寻找最佳治疗剂量,为临床治疗提供实验依据。方法：100只雄性SD大鼠随机分成：正常对照组（A组）,单纯照射组（B组）,小剂量治疗组（C组）,中剂量治疗组（D组）,大剂量治疗组（E组）,每组20只。A组不照射,B、C、D、E组行6 Mv X线2O Gy单次胸部照射,C、D、E组照射后每日分别给予一次小（30 g/kg）、中（60 g/kg）、大剂量（120 g/kg）益气活血方灌胃治疗。A、B组给予等容积生理盐水灌服。照射后第7、14、30、45、60 d行肺组织SOD、MDA、HP含量检测。结果：肺组织生化指标：照射后30 d SOD逐渐下降到低谷,以B组降低最明显,C、D、E组明显高于B组（P〈0.01）;肺组织MDA照射后逐渐上升,30 d达到高峰,以B组升高最明显,C组低于B组而高于D、E组;照射后HP升高,B组高于C、D、E组,而C组高于D、E组。结论：益气活血方对大鼠胸部照射可提高肺组织SOD活性,降低MDA、HP的含量;益气活血方中剂量为最佳剂量。     

bFGF联合骨髓干细胞动员剂促进大鼠缺血后肢血管新生的分析

目的:了解bFGF联合骨髓干细胞动员剂促进大鼠缺血后肢血管新生的作用。方法:将48只大鼠的左侧股动脉与其分支切断,构建大鼠后肢缺血模型,并按随机数字表法分成四组,每组12只,其中A组将重组人bFGF蛋白注入大鼠缺血后肢肌内;B组将重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)注入大鼠皮下;C组大鼠予以bFGF联合rhG-CSF;D组予以均等的生理盐水。治疗持续4周后予以每组大鼠腹主动脉造影,进而观察大鼠侧支血管的具体形成状况,予以内收肌以及腓肠肌肌组织病理切片检查,借助图像分析系统,统计各组大鼠血管密度。行免疫组化检测,分析大鼠血管内皮生长因子阳性表述血管数。结果:在大鼠侧支循环血管条数、血管内皮生长因子阳性表述血管数以及血管密度上,C组A组B组D组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:对于促大鼠缺血后肢血管新生而言,bFGF蛋白与骨髓干细胞动员剂疗效显著,均可改善大鼠肢体的缺血状态,但骨髓干细胞动员剂联合bFGF蛋白改善大鼠缺血肢体更为明显。     

神经束植入及甲钴胺治疗失神经骨骼肌的实验研究

目的 研究神经束植入治疗失神经支配骨骼肌,探讨神经营养药物应用的最佳给药方法.方法 选用雄性大鼠制作左侧胫神经切断动物模型.A组:神经束植入组;B组:神经束植入+左侧腓肠肌注射甲钴胺;C组:神经束植入+腹腔注射甲钴胺;D组:胫神经切断;E组:胫神经切断+左侧腓肠肌注射生理盐水.术后当日开始,B组隔日左侧腓肠肌注射甲钴胺300 μg/kg,C组隔日腹腔注射甲钴胺300 μg/kg,E组隔日左侧腓肠肌注射等渗盐水0.02 ml.分别于术后4周和8周测量小腿三头肌肌肉湿重、肌纤维横截面积和Bcl-2蛋白抗体免疫组化染色.结果 术后4周及8周,A、B、C三组间小腿三头肌肌肉湿重、肌纤维横截面积和Bcl-2蛋白抗体免疫组化染色比较差异均有统计学意义(P＜0.05);A、B、C组与D、E组差异有统计学意义(P＜0.05).D组与E组之间差异无统计学意义(P＞0.05).B组明显优于其他组.结论 神经束植入术能有效防治失神经骨骼肌萎缩,靶肌肉给药效果优于全身用药.     

七氟醚麻醉下不同剂量舒芬太尼对气管插管时应激反应的影响

目的观察在七氟醚麻醉下,不同剂量舒芬太尼对气管插管时应激反应的影响。方法 80例妇科患者,ASAⅠ-Ⅱ级,年龄20-49岁,全麻下行择期腹腔镜手术,随机分为A、B、C、D四组（n=20）。予8%七氟醚吸入诱导（氧流速为6L/min）,待患者意识消失后,B、C、D组复合应用舒芬太尼,剂量分别为0.25μg/kg、0.5μg/kg、1.0μg/kg,A组给予生理盐水2ml,静注罗库溴铵0.6mg/kg,待七氟醚呼气末浓度上升至2.0MAC时,维持2min后行气管插管。记录麻醉诱导前（t0）、患者意识消失时（t1）、气管插管前（t2）、气管插管后1min（t3）、气管插管后3min（t）4的脑电双频指数（BIS）值和血流动力学。结果 B组心率（HR）在气管插管后1min（t3）、气管插管后3min（t4）均高于麻醉诱导前（t0）,差异有统计学意义（P〈0.05）;D组平均动脉压（MAP）在气管插管后1min（t3）、气管插管后3min（t4）均低于麻醉诱导前（t0）,差异有统计学意义（P〈0.05）;气管插管后BIS的最高值（tmax）在A、B、C三组均高于气管插管前（t2）,BIS值的上升程度（气管插管后的最大值-插管前数值）随舒芬太尼剂量的增大而减小,差异有统计学意义（r2=0.445,P〈0.05）。结论七氟醚麻醉下,0.5μg/kg舒芬太尼可有效抑制气管插管时的应激反应。     

骨碎补总黄酮对人工关节磨损微粒引起单核细胞分泌肿瘤坏死因子-α的影响

目的 探讨骨碎补总黄酮对聚乙烯微粒引起单核细胞分泌肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响.方法 采集20例健康人体外周血,分离单核细胞,随机分组培养.A组（对照组）：仅单核细胞;B组：单核细胞＋聚乙烯微粒;C组：单核细胞＋聚乙烯微粒＋帕米磷酸钠（10 mg/L）;D组：单核细胞＋聚乙烯微粒＋骨碎补总黄酮（5 mg/L）;E组：单核细胞＋聚乙烯微粒＋骨碎补总黄酮（10 mg/L）;F组：单核细胞＋聚乙烯微粒＋骨碎补总黄酮（20 mg/L）.培养48 h后,检测细胞上清液中TNF-α的含量.结果 TNF-α含量B组高于A组（P〈0.01）;C、D、E、F组分别低于B组（P〈0.01）;C组与D、E、F组之间的差异无统计学意义（P〉0.05）;D组和E组之间的差异无统计学意义（P〉0.05）,E组和F组之间的差异无统计学意义（P〉0.05）,F组低于D组（P〈0.01）,随着药物浓度的增加,D、E、F组有逐渐减少趋势.结论在体外聚乙烯微粒可以刺激人外周血单核细胞过量分泌TNF-α.在体外骨碎补总黄酮和帕米磷酸钠均可有效抑制人外周血单核细胞过量分泌TNF-α.在一定剂量范围内,在体外骨碎补总黄酮和帕米磷酸钠抑制人外周血单核细胞过量分泌TNF-α的效果相似.骨碎补总黄酮能有效抑制由磨损微粒介导的TNF-α的高表达,有望成为将来防治人工关节无菌性松动的一种很有潜力的药物.     

关节腔注射三氧对兔膝骨性关节炎病理改变的影响

目的通过建立兔膝骨性关节炎的模型,了解膝关节腔注射三氧对骨性关节炎软骨病理改变的影响。方法成年新西兰兔40只随机分为5组,每组8只,即正常对照组（A组）,模型对照组（B组）,20μg／ml三氧治疗组（c组）,40μg／ml三氧治疗组（D组）,60μg／ml三氧治疗组（E组）。采用Videman法对B、c、D、E组家兔进行兔膝骨关节炎模型复制。造模6周后将空气1ml注入B组家兔左膝关节腔内作为对照,将20、40、60μg／ml浓度的三氧1ml分别注入C、D、E组兔左膝关节腔内,每3d1次,治疗2次后,处死动物,观察兔膝关节软骨形态学变化及进行病理积分统计。结果B组肉眼外观及病理显示关节软骨有明显破坏,病理积分较A组明显升高（P〈0．01）,C、D两组病理改变较B组显示关节软骨有所修复,病理积分较B组降低（P〈0．05）,E组与B组比较病理改变无明显变化,病理积分的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论20、40μg／ml浓度的三氧关节腔注射可促进早期兔膝骨性关节炎关节软骨的修复,有利于减轻及阻止骨性关节炎的发展;而60μg／ml浓度三氧关节腔内注射对已损伤的软骨无修复作用。     

爱普列特对老年大鼠前列腺增生组织中微血管的影响

目的 探讨新型5α-还原酶抑制剂爱普列特对老龄雄性SD大鼠前列腺增生组织的微血管的影响及作用机制。方法将70只已增生老龄雄性SD大鼠随机分为爱普列特大剂量组（20只）、小剂量组（20只）、非那雄胺组（20只）及对照组（10只）,并分别采用免疫组化SP法和SABC法检测、对比各组大鼠前列腺增生组织中内皮型一氧化氮合酶（eNOS）和CD34的表达情况。结果爱普列特大剂量组、小剂量组及非那雄胺组MVD值（435±2．20、6．25±129、4．90±129）及eNOS（72．27±4850、163.89±91．40、144．82±8078）均明显低于对照组（8．00±298、293．58±1160）（均P〈0.05）;而且爱普列特大剂量组MVD值明显低于小剂量组（P〈0.05）,eNOS明显低于小剂量组及非那雄胺组（P〈0．05）。结论爱普列特对大鼠前列腺增生组织中血管的生成具有明显的抑制作用,其可能是通过下调eNOS及CD34的表达来实现的。     

中西医结合对急性肝衰竭大鼠肠道屏障功能保护作用的研究

目的 观察大黄煎液联合谷氨酰胺能否减少急性肝衰竭大鼠肠道细菌易位的发生并探讨其防治作用的机制.方法 SD大鼠随机分成5组,模型组（A组）,大黄防治组（B组）,谷氨酰胺（Gln）防治组（C组）,大黄联合谷氨酰胺防治组（D组）,对照组（E组）.A、B、C、D组腹腔注射D-氨基半乳糖（GalN）建立急性肝衰竭（AHF）大鼠模型.造模前两天,B组予大黄煎液灌胃,C组予Gln溶液灌胃,D组予大黄煎液和Gln溶液灌胃,A组和E组予生理盐水灌胃作为对照.造模4天后处死动物,观察肠系膜淋巴结细菌易位及平均组织含菌量的情况,观察回肠组织学改变,测量回肠绒毛高度和隐窝深度.结果 D组肠系膜淋巴结易位率（50％）明显低于A组（100％）（P＜0.05）,D组亦低于B组（63.6％）、C组（60％）（P＞0.05）.D组肠系膜淋巴结平均组织细菌含量（1.80 ±2.31）×103CFU/g低于A组（10.54 ±4.08）×103CFU/g（P＜0.01）,但与B组（3.59±3.80）×103CFU/g、C组（3.12±3.54）×103CFU/g比较差异无统计学意义（P＞0.05）.D组的肠绒毛高度1.77±0.14μm显著高于B组1.23±0.92μm （P＜0.01）和C组1.45±0.13μm （P＜0.01）.D组的肠隐窝深度1.46±0.15μm显著高于B组0.92±0.11 μm（P＜0.01）和C组1.15±0.13μm （P ＜0.01）.结论 大黄能护肝降酶退黄,改善肠道微循环,谷氨酰胺具有保护肝脏、维持肠道黏膜屏障功能等作用.大黄联合谷氨酰胺能改善AHF大鼠的肠道黏膜屏障功能,对AHF大鼠肠道细菌易位具有预防作用.     

组织工程骨BCBB/BMP/bFGF的成骨作用观察

目的：观察吸附有骨形态发生蛋白（BMP）及碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的双相陶瓷生物骨（BCBB）植入兔股部肌袋内的成骨过程,评价BCBB/BMP/bFGF的成骨作用.方法：成年新西兰大白兔60只,随机分为4组;A组股部肌袋内植入BCBB/BMP/bFGF,B组植入BCBB/BMP,C组植入BCBB/bFGF,D组植入BCBB;分别于术后4、8和12周取材,每个时间点每组取5例标本进行外观及组织切片观察,并检测钙含量及钙磷比.结果：外观见各时间点标本A组较B组、C组和D组色泽红润,与周围组织连接紧密,组织切片术后各时间点新骨形成面积比较,A组大于B组、C组和D组,B组大于C组和D组,差异具有统计学意义（P＜0.05）,C组、D组间差异无统计学意义（P＞0.05）;X射线能谱分析,术后12周时A组钙含量及钙磷比大于B组、C组和D组,差异具有统计学意义（P＜0.05）.结论：BCBB是生长因子的良好吸附载体,且吸附有BMP及bFGF的BCBB具有较强的成骨能力,bFGF能够促进BMP的诱导成骨作用.     

清肝排毒饮抗鸭乙型肝炎病毒的实验研究

目的观察清肝排毒饮抗鸭乙型肝炎（DHBV）作用。方法用Dot—BLOT法筛选出DHBsAg强阳性1d龄华南麻鸭。随机分为5组，分别为模型组、拉米夫定（ACV）组和清肝排毒饮大、中、小剂量组。除模型组外，其他各组均灌胃口服治疗10d，于用药前（T0）、用药第5d（T5）、第10d（T10）厦停药后第3d（P3）分别采血，采用斑点杂交方法检测用药前后鸭血清乙肝病毒脱氧核糖核酸（DHBV DNA）的动态变化。结果清肝排毒饮中剂量治疗组第5、10d鸭血清DHBV DNA OD值明显低于培药前，差异有显著性（P〈0．05），但与拉米夫定组比较，差异无显著性意义（P〉0．05）。停药3d后无反跳。结论清肝排毒饮有一定的抑制DHBV DNA复制作用。     

芬太尼分次注射对其诱发呛咳反应的临床观察

目的观察芬太尼分次注射对其诱发的咳嗽反射的影响。方法选择400例全身麻醉的患者,随机分为4组,A组预先注入0．9％生理盐水5mL,1min后注入2．5μg/kg芬太尼;B组预先注入0．5μg/kg芬太尼,1min后注入2μg/kg芬太尼;C组预先注入1μg/kg芬太尼,lmin后注入1．5μg/kg芬太尼;D组预先注入1．5μg/kg芬太尼,1min后注入1μg/kg芬太尼。观察各组呛咳反应的发生率。结果四组咳嗽的发生率分男11为68％、5％、40％、64％,B组和C组显著低于A组和D组（P〈0．05）,B组显著低于C组（P〈0．05）。结论预先注入0,5μg/kg芬太尼,1min后注入2μg/kg芬太尼,这种分次注药方式可以降低全麻诱导期间咳嗽的发生率。     

仙人救心片对充血性心力衰竭大鼠氧自由基清除作用的实验研究

目的：探讨仙人救心片治疗充血性心力衰竭（CHF）的作用机制。方法：将健康SD大鼠45只,随机分为5组,空白对照组（A）、模型对照组（B）、卡托普利组（C）、仙人救心片大剂量组（D）、仙人救心片小剂量组（E）,每组9只。通过腹腔注射阿霉素,建立心力衰竭大鼠模型,C、D、E组分别用卡托普利片、仙人救心片大、小剂量治疗2周后,测定大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和血清丙二醛（MDA）含量。结果：仙人救心片可降低血清MDA含量,提高血清SOD活性。结论：仙人救心片对CHF有明显治疗作用,其机制可能与清除氧自由基（OFR）,抑制脂质过氧化反应有关。