葡多酚对大鼠脂质代谢紊乱的干预作用

目的:通过体内实验观察葡多酚(GP)对大鼠脂质代谢紊乱的干预作用。方法:Wistar成年雄性大鼠随机分成4组,分别为正常对照组、高脂模型组、葡多酚低剂量与高剂量组,每组10只。正常对照组给予基础饲料,其余3组喂饲高脂饲料诱发高脂血症。试验组动物每日经口灌胃给予40mg/kg、120mg/kg剂量的GP。于实验第31天测定血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及HDL亚组分Ⅱ和亚组分Ⅲ的胆固醇含量(HDL2-C、HDL3-C);并计算低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇比值(LDL-C/HDL-C)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)和致动脉粥样硬化指数(AI)。结果:实验前、实验末期各组大鼠体重及实验末期体重增重均无差异。高脂模型组大鼠血清TG、TC、LDL-C、VLDL-C、LDL-C/HDL-C、AI均高于正常对照组(P<0.01或P<0.05),而HDL-C、HDL2-C、HDL2-C/HDL3-C均明显低于正常对照组(P<0.01)。与高脂模型组比较,葡多酚低剂量组与葡多酚高剂量组的TG、TC、LDL-C、VLDL-C降低(P<0.01或P<0.05);HDL2-C含量、HDL2-C/HDL3-C比值升高(P<0.01或P<0.05)。葡多酚高剂量组的LDL-C/HDL-C明显低于高脂模型组(P<0.01),AI低于高脂模型组(P<0.05)。结论:葡多酚具有调整血脂、改善脂质代谢紊乱的作用。     

槲皮素对高脂血症大鼠的降脂作用

目的 通过观察槲皮素治疗前后的高脂血症大鼠,阐述槲皮素降血脂作用.方法 Wistar大鼠50只分组,建立实验性大鼠高脂血症模型,分为正常组、高脂模型组、槲皮素高、中、低(150,100,50mg.kg-1.d-1)剂量组,10只/组,尾静脉取血测血清中的TC、TG、LDL、HDL、FFA等指标.结果 高脂血症时血清中的TC,TG,LDL及FFA含量升高(P<0.05),HDL含量降低(P<0.05),经槲皮素治疗后TC,TG,LDL及FFA含量降低(P<0.05),HDL含量上调(P<0.05)至接近正常水平.结论 槲皮素具有降血脂作用.     

胡椒酸己二胺降血脂及抗氧化作用的实验研究

目的：：研究胡椒酸己二胺( PAH)对实验性高脂血症大鼠血脂水平和抗氧化能力的影响。方法：雄性SD大鼠78只,适应性饲养一周后,测定基础血清胆固醇( TC)和甘油三酯( TG),随机抽取12只作为正常对照组,给予普通饲料,余作为造模组喂以高脂饲料。喂养4周后,再次检测血清TC和TG,比较造模前后血脂水平,TC、TG显著升高,认为造模成功。将造模成功的60只大鼠按血脂大小分层,并随机分为5组,即高脂模型组、辛伐他汀阳性药物组(10mg/kg)和PAH高(10mg/kg)、中(5mg/kg)、低(2.5mg/kg)三个剂量组。每日灌胃给予各受试物,第4周末,麻醉动物,采集血清,测定TC、TG、高密度脂蛋白胆固醇( HDL－C)、低密度脂蛋白胆固醇( LDL－C)、超氧化物歧化酶( SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH－PX)活性以及丙二醛( MDA)的含量。结果：胡椒酸己二胺能显著降低高脂血症大鼠的血清TC、TG和LDL－C水平,且呈剂量依赖性;低剂量时显著升高HDL－C水平;并能显著升高高脂血症大鼠血清SOD和GSH－P X活力、降低MDA含量。结论：胡椒酸己二胺具有一定的降血脂及抗氧化作用。     

黄连素联合二甲双胍对实验性高脂血症的降血脂作用

目的 探讨黄连素合用二甲双胍（B-M合剂,2∶1）对高脂血症大鼠和小鼠的降血脂作用.方法 高脂饲料喂养建立大鼠慢性高脂血症模型,分为正常组、模型组、B-M合剂三个剂量组（280 mg/kg、140 mg/kg、70 mg/kg）、二甲双胍组（140 mg/kg）,每组10只,灌胃给药21d,取血清测定甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平.尾静脉注射Triton WR-1339建立小鼠急性高脂血症模型,分为正常组、模型组、B-M合剂三个剂量组（400 mg/kg、200 mg/kg、100 mg/kg）、二甲双胍组（200 mg/kg）,每组10只,造模前3d开始灌胃给药,造模后24h取血清测定TG、TC、HDL-C和LDL-C水平.结果 B-M合剂各剂量均能明显降低高脂血症大鼠血清TG、TC和LDL-C水平,与模型组比较差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）. B-M合剂各剂量能降低高脂血症小鼠血脂水平,其中高剂量组血清TG、TC、HDL-C和LDL-C水平比模型组均显著降低（P＜0.05或P＜0.01）,中剂量组明显降低血清TG、TC和LDL-C水平（P＜0.05或P＜0.01）,低剂量组则主要降低血清LDL-C水平（P＜0.05）.降血脂效应呈现出一定的剂量相关性.结论 黄连素合用二甲双胍可有效改善高脂血症的脂质代谢紊乱.     

香菇多糖降血脂作用及其机制的研究

目的:根据传统中医"药食同源"的理论,研究香菇多糖(Lentinan,LNT)对高脂血症大鼠的降血脂作用.方法:取雄性SD大鼠30只,随机分正常对照组(灌饲生理盐水)6只,高脂血症模型组24只.模型组随机分为低剂量组(灌饲香菇多糖100mg/kg)、高剂量组(灌饲香菇多糖200mg/kg)、高脂对照组和阳性对照组(灌饲洛伐他汀10mg/kg),每组6只.实验持续60天.分别测定TC、LDL-C、HDL-C及其亚类HDL3-C、HDL2-C和LCAT、LPL、HL酶活性.结果:使用LNT后低剂量组、高剂量组的TC水平明显降低(P<0.05),LDL-C变化不明显(P>0.05),而HDL-C明显升高(P<0.05),尤其是HDL2-C(P<0.05);抗动脉粥样因子HDL-C/TC与HDL-C/LDL-C的比值明显改善(P<0.05).高脂对照组大鼠LCAT、LPL酶活性明显低于正常对照组(P<0.05),使用LNT后LCAT、LPL酶活性均明显升高(P<0.05).结论:香菇多糖对高脂血症大鼠有明显的降低血清总胆固醇的作用,该作用可能与LNT能明显增强LCAT、LPL酶活性,提高HDL-C水平(尤其是HDL2-C水平)有关.     

月见草油对大鼠血脂的调节作用

目的 :观察月见草油对高脂高胆固醇大鼠血脂的调节作用 ,为治疗高脂血症中药的开发提供资料。方法 :Wistar大鼠 5 0只按体重分为生理盐水组、高脂高胆固醇组 ,月见草油组按剂量分别为低剂量组 (2 5ml/kg)、中剂量组 (5ml/kg)、高剂量组 (10ml/kg)。每组 10只 ,分别于实验后第 30d测定血清总胆固醇 (TC)、甘油三脂 (TG)及高密度脂蛋白C(HDL -C)、HDL -C/TC比值、动脉硬化指数 (AI)。结果 :与高血脂组相比 ,月见草油各组大鼠血清TC含量显著降低 (P <0 0 5 ) ,HDL -C含量显著增高 (P <0 0 5 ) ,HDL -C/TC比值显著增高 (P <0 0 5 ) ,AI值显著降低 (P <0 0 5 ) ,本试验未见受试物对TG有影响。结论 :月见草油具有调节血脂的作用。     

燕麦β-葡聚糖治疗大鼠高脂血症

目的:考察燕麦β-葡聚糖对大鼠高脂血症的治疗作用.方法:健康成年SD大鼠70只,雌雄各半,随机分成正常对照组(n=10)和复制模型组(n=60).复制模型组喂高脂饲料,3周后测定大鼠空腹血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),以血清TC显著高于正常对照组为造模成功指标.选50只高脂血症大鼠,按血脂随机分为5组(n=10):高脂对照组(等量蒸馏水,灌胃给药),壳寡糖对照组[200 mg/(kg·d),灌胃给药],燕麦β-葡聚糖低、中、高剂量组[133 mg/(kg·d), 266 mg/(kg·d), 533 mg/(kg·d),均灌胃给药],各组继续喂高脂饲料4周;正常对照组喂普通饲料、蒸馏水4周.在灌胃给药前后分别称每只大鼠体质量.分别于大鼠灌胃给药前及给药3、4周眼眶采血,测定血清TC、HDL-C、LDL-C.结果:与正常对照组相比,燕麦β-葡聚糖高、中剂量组大鼠体质量下降(P<0.05).燕麦β-葡聚糖能显著降低高脂血症大鼠血清TC和LDL-C,显著升高HDL-C.燕麦β-葡聚糖灌胃4周后降脂作用明显高于灌胃3周后的作用,且呈明显的剂量依赖性;其降脂作用优于壳寡糖,并未见不良反应.结论:燕麦β-葡聚糖对大鼠高脂血症有显著的治疗作用.     

酸柏栀油软胶囊抗氧化作用初步研究

目的:探讨酸柏栀油软胶囊抗氧化作用。方法:将60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、高、中、低酸柏栀软胶囊组和辛伐他汀组。对照组正常饮食,其他组高脂饮食,4周后,眼眶采血全自动生化分析仪测定血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(CH)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)水平。高脂血症大鼠模型建立后,对照组不做处理,其他组均在每天上午9:00按1ml/100g剂量灌胃:模型对照组给予生理盐水,阳性对照组给予辛伐他汀(0.3mg/100g),高剂量组给予酸柏栀油软胶囊(0.45g/100g),中剂量组给予酸柏栀油软胶囊(0.18g/100g),低剂量组给予酸柏栀油软胶囊(0.072g/100g)。5周后,水合氯醛腹腔麻醉,腹主动脉采血测定血浆中TG、CH、HDL、LDL及总超氧化物歧化酶(T-SOD)水平。结果:高脂饮食4周后,高脂饮食大鼠血浆CH、HDL、LDL水平高于对照组,TG水平低于对照组(P<0.05)。干预5周后,酸柏栀油软胶囊均可降低高脂血症大鼠血清TC、升高血清T-SOD(P<0.01);高剂量组降低LDL-C和TG水平(P<0.05)。结论:酸柏栀油软胶囊具有降低高脂血症大鼠血脂和升高高脂血症大鼠血清总超氧化物歧化酶作用。     

野菊花提取物调节血脂作用的研究

目的 研究野菊花提取物(CIE)对高脂血症(HLP)大鼠血脂的影响及其作用机制.方法 用13 mL/(kg·d)高脂乳剂灌胃,建立HLP模型,同时灌胃CIE 1.25、2.50、5.00 g/(kg·d),35 d后检测大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;肝组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与正常组相比,模型组血清中TC、TG水平显著升高(P<0.05或P<0.01),HDL-C水平下降,但无统计学意义,表明已成功建立HLP模型.与模型组相比,CIE可显著地降低HLP大鼠血清中TC的水平(P<0.01);CIE 1.25 g/(kg·d)剂量组血清中TG水平显著降低(P<0.05);CIE各剂量组有升高HDL-C水平趋势,但无统计学意义;CIE 1.25、2.50 g/(kg·d)剂量组能显著降低HLP大鼠肝组织MDA含量(P<0.01);CIE各剂量组有升高SOD活性的趋势(P<0.05).结论 CEI具有明显的调血脂作用,这可能与CEI抗脂质过氧化作用有关.     

原花青素预防大鼠冠状动脉粥样硬化研究

目的在大鼠冠状动脉粥样硬化（AS）模型发展过程中,用葡萄籽原花青素进行干预,探讨大鼠AS时葡萄籽原花青素对血总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）活性,及其抗动脉粥样硬化的作用机制。方法将80只健康Wistar雄性大鼠随机分为4组;A空白对照组（普通饮食）;B模型组（维生素D3＋高脂、高胆固醇饮食）;C银杏黄酮组（90mg/kg,ig/d）;D葡萄籽原花青素组（90 mg/kg,ig/d）。10周后测定TC、TG、HDL、LDL活性。结果 B组TC、TG、LDL,较A组明显升高（P〈0.01）,HDL降低（P〈0.01）;C组TC、TG、LDL、较B组显著降低（P〈0.01）,而HDL升高（P〈0.01）。D组的作用优于C组（P〈0.05）。结论葡萄籽原花青素具有降脂、阻止AS早期主动脉壁粥样硬化发展的作用。     

诺迪康对高脂血症大鼠血脂与脂蛋白的影响

目的 :研究诺迪康对高脂血症大鼠血症及脂蛋白的影响。方法 :用高脂饲料喂服雄性wistar大鼠 ,复制高脂血症大鼠模型。连续灌胃给药 10d后采血 ,测定血清甘油三脂 (TG) ,总胆固醇 (TC) ,高密度脂蛋白 (HDL C) ,计算低密度脂蛋白LDL C)。结果 :与高脂模型组比 ,诺迪康 1 0 0、0 5 0、0 2 5g/kg均能明显降低高脂血症大鼠TC、TG、LDL C、(p <0 0 5p <0 0 1) ,诺迪康 1 0 0、0 5 0g/kg也能升高HDL C。结论 :诺迪康能降低高脂血症大鼠TC、TG、LDL C而升高HDL C。     

葛根素联合二甲双胍对实验性高脂血症的降血脂效应

目的 探讨葛根素合用二甲双胍（P-M,2：1）对高脂血症大鼠和小鼠的降血脂作用.方法 高脂饲料喂养建立大鼠慢性高脂血症模型,分为正常组、高脂模型组、P-M合剂组（140mg/kg）、葛根素组（100mg/kg）、二甲双胍组（50mg/kg）,每组10只,灌胃给药21天,取血清测定TG、TC、HDL-C和LDL-C水平.尾静脉注射Triton WR-1339建立小鼠急性高脂血症模型,分为正常组、高脂模型组、P-M合剂组（200mg/kg）、葛根素组（140mg/kg）、二甲双胍组（70mg/kg）,每组10只,造模前3天开始灌胃给药,造模后24h取血清测定TG、TC、HDL-C和LDL-C水平.结果 P-M合剂能明显降低高脂血症大鼠血清TG、TC和LDL-C水平,与高脂模型组比较,差异均有统计学意义（P＜0.01）;葛根素组血清TC、LDL-C水平及二甲双胍组血清LDL-C水平与P-M合剂组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.与高脂血症小鼠模型组相比,P-M合剂组血清TG、TC、HDL-C和LDL-C水平均显著降低（P＜0.05或P＜0.01）;葛根素组血清HDL-C水平与P-M合剂组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 葛根素合用二甲双胍有较好的降血脂作用.     

急性混合型高脂血症对急性心肌梗死面积的影响及其机制探讨

目的:探讨急性混合型高脂血症对急性心肌梗死面积的影响及机制.方法:将53只Sprague-Dawley(SD)大鼠分为3组:对照组(n=15)静脉注射0.9%(质量分数)生理盐水1.0mL,低剂量组(n=17)和高剂量组(n=21)分别静脉注射10%(质量分数)Triton WR-1339溶液0.5mL和1.0mL.给药24 h后建立急性心肌梗死模型.测定给药前、给药24h血脂水平和血清脂蛋白相关磷脂酶A2 (lipoprotein-associated phospholipase A2,Lp-PLA2)的活性,并观察急性心肌梗死24h后各组大鼠心肌梗死面积.结果:与给药前相比,低剂量组血浆总胆固醇(total cholesterol,子酱TC)和甘油三酯(triglycerides, TG)浓度[分别为(6.92±1.48)mmol/L和(11.76±2.76)mmol/L]均明显升高(P<0.01),高剂量组升高更为明显[分别为(11.91±0.87)mmol/L和(33.97±5.85)mmol/L].两组血浆低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol, LDL-C)浓度也较给药前升高(P<0.05),但血浆高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol, HDL-C)浓度较给药前明显降低(P<0.01).另外,给药24h后3组SD大鼠的血清Lp-PLA2的活性组间比较以及与给药前相比差异均无统计学意义(P>0.05).大鼠心肌梗死面积在低剂量组和高剂量组分别为(55.2±3.1)%和(51.4±8.3)%,两组间差异无统计学意义(P=0.336),但与对照组[(37.0±4.2)%]相比均明显增加(P<0.001).结论:急性混合型高脂血症能增加大鼠急性心肌梗死面积,Lp-PLA2在该过程中的作用还有待进一步探讨.     

柳茶对高脂血症大鼠血脂、超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

目的观察柳茶对实验性高脂血症大鼠血脂、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛含量的影响。方法以喂饲法建立高脂血症大鼠模型,将大鼠分为正常对照组、模型组、柳茶（生药）15、7．5g／kg组4组。检测大鼠血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、丙二醛含量及SOD活性。结果柳茶可明显降低高脂血症大鼠血清TC、TG、LDL、丙二醛含量,提高HDL含量及SOD活性。结论柳茶对高脂血症大鼠具有调血脂及抗脂质过氧化作用。     

兔动脉粥样硬化组织COX-2、mPGES-1表达及阿伐他汀的影响

目的通过观察环氧化酶Ⅱ(cyclooxygenase-2,COX-2)、诱导型前列腺素合成酶Ⅰ(membrane associatedprostaglandin E-1,mPGES-1)在兔动脉粥样硬化(AS)斑块中的表达水平及阿伐他汀对其的干预作用。方法取40只体质量为2.0～2.2 kg的3月龄健康雄性新西兰兔,随机分为正常对照组8只(普通饲料);高脂模型组32只(高胆固醇饲料)。8周后将高脂模型组再分为模型组、阿伐他汀治疗Ⅰ组、Ⅱ组及Ⅲ组[剂量分别为2.5、5及10 mg/(kg.d),n=8]。6周后取各组兔冠状动脉,检测其COX-2及mPGES-1的表达;同时,采血检测各组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)浓度。结果模型组血清TC、TG、HDL-C、LDL-C及VLDL-C水平与正常对照组比较差异显著(P<0.05);而阿伐他汀治疗Ⅱ组及Ⅲ组上述各项指标与模型组比较差异显著(P<0.05);阿伐他汀治疗Ⅰ组各项血脂水平较之模型组无显著差异(P>0.05)。与正常对照组比较,模型组动脉粥样硬化组织的COX-2及mPGES-1表达显著增高(P<0.05);与模型组比较,治疗Ⅱ组、Ⅲ组动脉粥样硬化组织的COX-2及mPGES-1表达明显下调(P<0.05)。结论阿伐他汀可能通过降低COX-2/mPGES-1表达、降低血脂,进而发挥其对AS的治疗作用。     

痛风患者血尿酸与血脂水平的关系及非布司他的降血脂作用

目的:探讨痛风患者血尿酸(UA)与血脂水平的关系及非布司他的降血脂作用。方法: 选择60例男性痛风患者作为痛风组,25例健康体检的男性作为正常对照组,比较2组研究对象的UA及血脂水平。对痛风组中有高脂血症的42例患者进行降UA治疗,采用双盲试验,根据患者使用药物情况分为低剂量非布司他组(非布司他40 mg·d^-1,n=13)、高剂量非布司他组(非布司他80 mg·d^-1,n=16)和别嘌醇治疗组(别嘌醇 300 mg·d^-1,n=13),观察各组研究对象治疗前后血UA及血脂水平。结果:与正常对照组比较,痛风组患者UA、血清甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)水平均升高(P<0.05),且痛风组患者UA与TG水平呈正相关关系(r=0.275,P<0.05);低剂量非布司他组患者治疗后高密度脂蛋白(HDL)水平较治疗前升高(P<0.05),且治疗后HDL水平与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);与治疗前比较,高剂量非布司他组患者治疗后TC、LDL和TG水平下降,HDL水平升高(P<0.05),且治疗后TC、HDL、LDL和TG水平与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);别嘌醇组患者治疗前后TC、HDL、LDL和TG水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。高、低剂量非布司他组和别嘌醇组患者治疗后UA水平均下降,与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05);高剂量非布司他组患者治疗后UA水平与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:痛风患者常并发高脂血症,非布司他在降低UA水平的同时可以降低血脂水平,非布司他(80 mg·d^-1)能降低痛风患者LDL、TC和TG水平,升高HDL水平。     

柴苓归芪汤加蚓激酶对实验性肾病综合征大鼠肾功能的保护作用

目的:探讨柴苓归芪汤加蚓激酶对实验性肾病综合征大鼠肾功能的保护作用.方法:采用尾静脉一次性注射阿霉素5 mg/kg制作肾病大鼠模型,随机分为模型组、辛伐他汀组、柴苓归芪组,并设正常对照组.造模1周后,予以药物干预,共用药5周.采用三氯乙酸法测定大鼠24 h尿蛋白含量;全自动生化分析仪检测血清总蛋白(total protein,TP)、白蛋白(albumin,Alb)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglycerides,TG)、高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)、低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL)、肌酐(creatinine,Cr)及血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN).光镜、电镜下观察肾组织病理形态学变化.结果:模型组与正常对照组比较,24 h尿蛋白定量及血清TC、TG、LDL、Cr、BUN均明显升高(P＜0.05或P＜0.01);血清TP、Alb、HDL则明显降低(P＜0.01).柴苓归芪汤组24 h尿蛋白定量及血清TC、TG、LDL、Cr、BUN均明显低于模型组(P＜0.05或P＜0.01);而血清TP、Alb和HDL则明显高于模型组(P＜0.05或P＜0.01).肾组织病理形态学观察:模型组光镜下部分肾小球呈局灶节段性硬化,近曲小管上皮细胞变性肿胀,部分小管腔内可见蛋白管型,间质可见散在的纤维增生;电镜下肾小球上皮细胞足突广泛融合.柴苓归芪汤组未出现肾小球硬化,肾小管间质病变明显减轻,肾小球上皮细胞足突少量融合.结论:柴苓归芪汤能够降低大鼠尿蛋白,调节脂质代谢紊乱,保护肾脏功能,延缓肾脏疾病进展.     

氟伐他汀联合非诺贝特治疗糖尿病高血脂的疗效分析

目的:探讨氟伐他汀和非诺贝特在治疗糖尿病合并高血脂的效果。方法:选择316例糖尿病合并高脂血症患者,随机分为氟伐他汀组、非诺贝特组和联合用药组,三组均采用常规降糖治疗,未进行任何降脂治疗,生活习惯不变,氟伐他汀组:40mg氟伐他汀,每晚口服;非诺贝特组:200mg非诺贝特,每晚口服;联合组:两者交替使用,隔日顿服,剂量为氟伐他汀40mg,非诺贝特200mg。治疗8周后,检测各组患者血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、空腹血糖(FPG)和餐后2h血糖(2hPG)水平。结果:三组治疗后各检测指标改善具有显著性差异,联合用药组指标变化较单用氟伐他汀或非诺贝特改善更显著(P<0.05)。结论:氟伐他汀和非诺贝特具有调脂调糖作用,联合使用效果更好。     

二甲双胍对糖尿病大鼠脂肪组织AMPKα2及氧化应激水平的影响

摘要：目的：观察二甲双胍对2型糖尿病大鼠脂肪组织中腺苷酸活化蛋白激酶α2(AMPKα2)表达及对氧化应激水平的影响,探讨其改善血糖、氧化应激及胰岛素抵抗的可能机制。方法：雄性SD大鼠高脂饮食一个月后腹腔注射链脲佐菌素制备2型糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组和治疗组,后者给予二甲双胍灌胃治疗。测定大鼠治疗前后的体质量（body weight）,并检测各组空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)、髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、单胺氧化酶(MAO)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)水平,计算大鼠脂体比、胰岛素敏感指数(ISI)。同时以半定量RT-PCR检测脂肪组织AMPK mRNA的表达。结果：与模型组比较,治疗组脂肪组织AMPKα2的表达及血清FINS、GSH、SOD、ISI、HDL增高, FBG、NAG、MDA、MPO、MAO、TC、TG、LDL降低, P均< 0.05。结论：二甲双胍可能通过上调2型糖尿病大鼠脂肪组织AMPKα2的表达来调节机体糖、脂代谢,改善胰岛素敏感性及糖尿病氧化应激。