益赛普对大鼠心肌缺血再灌注损伤中炎症相关细胞因子含量的影响

目的:探讨益赛普(etanercept)对结扎冠脉左前降支所致大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用以及对炎症细胞因子的影响.方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,取心肌组织,HE染色观察大鼠心肌组织形态的变化,酶联免疫吸附法检测心肌组织中的肿瘤坏死因子-α(tu...     

健心平律丸抗心律失常的机理研究

【目的】探讨健心平律丸抗心律失常的机理。【方法】SD大鼠90只，随机分成3组，即模型对照组，健心平律丸高、低剂量组；后两组分别按1．6、0．8g／kg剂量灌胃给药，模型组给予等容积生理盐水，连续7d后，3组动物均复制阻断左冠状动脉致大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，采用心电图Ⅱ导联记录、连接蛋白43(Connexin 43，Cx43)免疫组化染色方法，观察健心平律丸对心肌缺血再灌注大鼠的心律失常发生率、病死率和心肌组织Cx43表达的影响。【结果】健心平律丸可减少缺血再灌注大鼠心律失常的发生率及病死率，增强心肌组织Cx43的表达。【结论】健心平律丸直接拮抗心肌损伤令Cx43表达增强的作用，可能是其抗心律失常的机理之一。     

急性心肌缺血/再灌注HSP70和Fos蛋白的表达 及其法医病理学意义

【目的】研究大鼠急性心肌缺血后不同时间再灌注心脏不同区域HSP70和Fos蛋白表达的规律,为心肌缺血/再灌注损伤所致心性猝死的法医学诊断提供形态学依据。【方法】结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血/再灌注模型。用免疫组织化学方法,观察心肌缺血后不同时间再灌注HSP70和Fos蛋白在心肌组织表达的改变。【结果】对照组心肌组织无Fos和HSP70表达。心肌缺血15min再灌注0.5h后Fos蛋白即在缺血区域表达,随着再灌注时间延长表达增强;非缺血区域1h始有表达,缺血区域表达明显强于非缺血区域。心肌缺血区域再灌注1h后HSP70始有表达,随着再灌注时间延长表达增强;非缺血区域心肌2h始有表达,且明显弱于缺血区域。再灌注早期HSP70和Fos首先在心肌内层表达,随着时间延长表达向心肌外层扩展。【结论】心肌缺血/再灌注早期不同时间HSP70和Fos蛋白表达有不同的区域性及强度,有可能为早期心肌缺血/再灌注提供一项新的辅助诊断的形态学指标。     

p38／Fas／FasL对心肌缺血再灌注损伤诱导细胞凋亡的调控作用

目的探讨p38／Fas／FasL对大鼠心肌缺血再灌注损伤诱导细胞凋亡的调控作用。方法SD大鼠20只随机分成2组（假手术组、模型组）,每组10只。结扎冠状动脉左前降支,30min后剪断结扎线制作心肌缺血再灌注模型。对心肌组织进行苏木精一伊红（H—E）染色,观察心肌组织病理变化;免疫印迹（WesternBlotting）检测Fas、Fas配体（FasL）、p38促分裂素原活化蛋白激酶（p38MAPK）以及磷酸化p38MAPK（P—p38MAPK）在缺血再灌注心肌组织中的表达;TdT介导的dUTP缺口末端标记技术（TUNEL）法检测心肌细胞凋亡模型。结果H—E染色结果显示,模型组心肌纤维变性;Western Blotting结果显示模型组大鼠心肌组织中Fas、FasL、p38MAPK及P—p38MAPK蛋白的表达明显增高;TUNEL结果显示模型组的心肌组织中细胞凋亡明显增多。结论心肌缺血再灌注时Fas、FasL、p38MAPK和P—p3SMAPK表达明显增多,且与细胞凋亡率呈正相关,提示心肌缺血再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡可能是通过激活Fas／FasL／p38MAPK途径实现的。     

热休克因子1基因剔除对小鼠生长繁殖的影响

目的采用左冠状动脉结扎法,建立和评价大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。方法麻醉大鼠21只,开胸,穿线结扎左冠状动脉造成缺血45min、松解造成再灌注180min;记录标准Ⅱ导联心电图、MAP和心肌收缩功能、心肌缺血／坏死面积以及大鼠存活时间变化。结果左冠状动脉结扎后,QRS波增宽、增高,ST段上移,T波增高,与缺血前有非常显著差别（P〈0．01）;再灌注后,QRS波宽和波高、ST段和T波非常显著下降（P〈0．01）,但仍高于缺血前水平。与缺血前比较,缺血后MAP、HR、LVSP、＋dp／dtmax、-dp／dtmax非常显著下降（P〈0．01）,LVEDP非常显著升高（P〈0．01）,再灌注后变化趋势相同。180min后,缺血区／左室、坏死区／缺血区的的平均面积比分别为34．3％、49．6％,存活率为52．4％。结论采用左冠状动脉结扎法,复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,心电图、MAP和心肌收缩功能、心肌缺血／坏死变化明显,成功率较高,是一种较好的建模方法。     

星状神经节阻滞对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨星状神经节阻滞对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 将30只8周龄健康Sprague Dawley雄性大鼠按照随机数字表法分为对照组、缺血再灌注组和星状神经节阻滞组，每组10只。缺血再灌注组、星状神经节阻滞组大鼠采用冠状动脉左前降支结扎法制备心肌缺血再灌注模型，对照组大鼠用丝线穿过冠状动脉左前降支但不结扎。星状神经节阻滞组大鼠再灌注即刻使用罗哌卡因行星状神经节阻滞。记录3组大鼠手术前(T₀)、结扎30 min(T₁)、再灌注后30 min(T₂)、再灌注后60 min(T₃)、再灌注后120 min(T₄)的心率(HR)和平均动脉压(MAP);再灌注结束后，取各组大鼠颈动脉血5 mL,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)以及乳酸脱氢酶(LDH)水平；取3组大鼠缺血区心肌组织，采用ELISA法检测心肌组织中丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)表达。结果 T₀时3组大鼠的MAP、H...     

大豆苷元对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察大豆苷元对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：取32只雄性Wistar大鼠，随机分为4组，每组8只，分别为假手术组、缺血再灌注组、大豆苷元高、低剂量组。于结扎冠状动脉左前降支前10min经舌下静脉注入大豆苷元溶液，模型组及假手术组经舌下静脉注入等体积生理盐水。结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血，40min后恢复血流并持续120min，复制缺血再灌注损伤模型。测定心肌组织丙二醛、超氧化物歧化酶、血清乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶值。结果：大豆苷元治疗组与模型组比较，心肌梗死面积明显缩小，血清LDH、CK值降低，血清MDA值减小，SOD值升高，且呈一定剂量依赖性。结论：大豆苷元对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

SEA0400对离体大鼠心肌再灌注损伤的保护作用

【目的】研究SEA0400对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的效应及作用机制。【方法】SD大鼠随机分为正常对照组（NC组）、缺血再灌注组（IR组）及SEA0400处理组（SEA0400＋I/R组）,每组动物10只。离体大鼠心脏采用Langendorff法灌流,停灌40 min再灌60 min造成心肌缺血再灌注损伤模型。全程连续记录左心室发展压（LVDP）和左心室内压最大变化速率（±dp/dtmax）。心脏灌流结束后测定心肌组织ATP含量以及心肌线粒体膜电位（ΔΨ）和基质钙离子浓度（[Ca2＋]m）。【结果】灌注液加入SEA0400可显著改善缺血再灌注所致的心功能损伤,抑制缺血再灌注造成的心肌组织ATP含量下降、线粒体钙超载以及线粒体膜电位去极化。【结论】SEA0400可通过抑制缺血再灌注所致线粒体钙超载维持线粒体功能和心肌组织ATP含量,从而起到心肌保护的效应。     

PPARγ激动剂罗格列酮对大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的影响

 【目的】探讨PPARγ激动剂对大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的影响及相关机制。【方法】将雄性SD大鼠60只随机分成假手术（Sham）组、缺血再灌注（I／R）组、缺血再灌注＋罗格列酮（I／R＋Ros）组、缺血再灌注＋罗格列酮＋缓激肽B2受体拮抗剂HOE140（I／R＋Ros＋HOE140）组，每组15只。麻醉大鼠后，结扎大鼠冠状动脉前降支根部30min，再灌注40min，观察缺血再灌注前后心律失常发生情况，检测肌组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、总一氧化氮合酶（tNOS）、还原型一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和一氧化氮（N0）水平。【结果】罗格列酮预处理组的大鼠恶性室性心律失常的发生时间（13min），持续时间（14．37s），室性早搏的发生次数（47次）和心律失常评分等指标均得到改善（P〈0．05）；提前应用Hoe140可部分或全部阻断缺血一再灌注时罗格列酮的抗心律失常作用（P〈0．05）；I／R＋Ros组与I／R组相比心肌组织eNOS、NO、和SOD活性水平明显提高，而iNOS活性和MDA水平显著下降（P〈0．051；HOE140可阻断此作用（P〈0．05）。【结论】PPARγ激动剂罗格列酮有抗大鼠心肌缺血再灌注心律失常作用，这可能是通过缓激肽-一氧化氮途径实现的。     

PPARγ激动剂罗格列酮对大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的影响

【目的】探讨PPARγ激动剂对大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的影响及相关机制。【方法】将雄性SD大鼠60只随机分成假手术（Sham）组、缺血再灌注（I／R）组、缺血再灌注＋罗格列酮（I／R＋Ros）组、缺血再灌注＋罗格列酮＋缓激肽B2受体拮抗剂HOE140（I／R＋Ros＋HOE140）组，每组15只。麻醉大鼠后，结扎大鼠冠状动脉前降支根部30min，再灌注40min，观察缺血再灌注前后心律失常发生情况，检测肌组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、总一氧化氮合酶（tNOS）、还原型一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和一氧化氮（N0）水平。【结果】罗格列酮预处理组的大鼠恶性室性心律失常的发生时间（13min），持续时间（14．37s），室性早搏的发生次数（47次）和心律失常评分等指标均得到改善（P〈0．05）；提前应用Hoe140可部分或全部阻断缺血一再灌注时罗格列酮的抗心律失常作用（P〈0．05）；I／R＋Ros组与I／R组相比心肌组织eNOS、NO、和SOD活性水平明显提高，而iNOS活性和MDA水平显著下降（P〈0．051；HOE140可阻断此作用（P〈0．05）。【结论】PPARγ激动剂罗格列酮有抗大鼠心肌缺血再灌注心律失常作用，这可能是通过缓激肽-一氧化氮途径实现的。     

五步蛇毒PCA在心肌缺血再灌注损伤诊断中的实验研究

目的:探讨五步蛇毒蛋白C激活剂(Protein C activator,PCA)在心肌缺血再灌注损伤诊断中的应用。方法:SD大鼠随机分成对照组(control,C组)和缺血再灌注损伤组(Ischemia reperfusion injury,IR组),每组15只。IR大鼠开胸结扎左冠状动脉前降支30 min后再灌注120 min,C组大鼠只穿线而不结扎左冠状动脉前降支;记录大鼠在体心电图及心肌组织学改变。留取血液以制备血浆,检测其活化部分凝血酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT);以发色底物法检测血浆蛋白质C(Protein C,PC)活性;酶联免疫吸附法检测血浆游离蛋白质S(plasma free protein S,FPS)的含量。结果:同C组相比,IR组大鼠心肌横纹模糊不清或消失,肌纤维及肌丝明显紊乱且心电图改变明显;IR组大鼠心脏再灌注60 min后血浆APTT明显缩短(P<0.05),血浆PC活性缺血期间明显下降,再灌注60 min明显回升,而再灌注120 min又再次下降(P<0.01);血浆FPS含量缺血期间明显减少,再灌注60 min升高,再灌注120 min又减少(P<0.05,P<0.01)。结论:以五步蛇毒PCA制备的血浆蛋白C活性检测试剂可较灵敏地反映心肌缺血再灌注损伤大鼠血浆蛋白C活性的变化。     

腺苷预处理对缺血再灌注心肌血红素加氧酶-1的影响

目的:观察腺苷预处理对心肌缺血再灌注损伤的影响,探讨血红素加氧酶-1(HO-1)在其中的作用.方法:雄性SD大鼠18只,体重(250±16)g,随机分为3组,每组6只:①对照组(C组),②缺血再灌注组(IR组),③腺苷预处理+缺血再灌注组(AP组).采用结扎/放松左冠状动脉前降支建立心肌缺血再灌注损伤模型.再灌注结束后...     

葡萄糖酸锌对心肌缺血/再灌注损伤保护作用的动物实验研究

目的探讨葡萄糖酸锌(ZG)对心肌缺血/再灌注损伤保护作用及其机制。方法将50只雄性SD大鼠随机分为5组,即假手术组,模型组,ZG低、中、高剂量组。采用结扎冠状动脉左前降支,引起心肌缺血,放松丝线给予再灌注的方法建立心肌缺血/再灌注损伤模型。ZG低、中、高剂量组,于末次灌胃1h后行缺血30min,再灌注60min。于再灌注结束后取心肌组织测定钠-钾-三磷酸腺苷酶(Na+-K+-ATPase)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、IL-1β、Ca2+和丙二醛(MDA)含量。结果与模型组相比,ZG 3个剂量组大鼠心肌组织中Na+-K+-ATPase和SOD活性升高,IL-1β、Ca2+和MDA含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ZG对缺血/再灌注心肌具有保护作用。可能与减轻脂质过氧化反应、改善心肌能量代谢、减轻钙超载及抑制炎症反应有关。     

吗啡后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨吗啡后处理对在体大鼠心肌缺血／再灌注损伤的保护作用。方法32只健康雄性SD大鼠随机分配至4个组（n=8）。假手术组（Sham组）：冠脉左前降支只套线,不结扎;缺血再灌注组（I／R组）：再灌注前5min给盐水1ml／kg;吗啡后处理组（MOR组）：再灌注前5min给予吗啡0．3mg／kg;缺血预处理组（IPC组）：先缺血5min再开放5min,反复3次,再进行冠状结扎。建立大鼠心肌缺血30min,再灌注120min动物模型,以血流动力学、心肌酶学、心肌梗死面积、心肌形态学为指标探讨吗啡后处理对再灌注心肌的作用。结果MOR组与IPC组可以降低缺血再灌注损伤引起的心肌酶学增高、显著降低心肌梗死面积（与I／R组比较,P〈0．05）。光学显微镜下I／R组呈现典型的心肌结构病理改变,MOR组和IPC组病理损伤程度较I／R组减轻。结论吗啡后处理可以减轻在体大鼠心肌缺血再灌注损伤,其心肌保护效果与缺血预处理相似。     

蛇床子素预处理对兔心肌缺血／再灌注损伤的保护作用研究

目的：探讨蛇床子素预处理对兔急性心肌缺血／再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：结扎新西兰大耳兔左冠状动脉前降支40min后，松开结扎线再灌注120min，制作急性心肌缺彬再灌注损伤模型。缺血／再灌注（I／R）组：缺．血40min，放松结扎线后再灌注120min；缺血预处理（IPC）组：缺血5min，再灌注5min，反复3次，余处理方法同I／R组；蛇床子素预处理（Ost）组：缺血前30min经耳缘静脉静注蛇床子素25mg／kg，5min内注完，余处理方法如I／R组。于实验结束时从右心室取血测定血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量及心肌肌钙蛋白（cTnI）、乳酸脱氢酶同工酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同功酶（CK—MB）漏出率；采用TUNEL法原位标记缺血区凋亡心肌细胞并计算凋亡率。结果：各实验组血清SOD活性均较对照组高，MDA含量、cTnI及心肌酶（LDH、CK及CK—MB）漏出率均较对照组低（P〈0．05）；各实验组心肌细胞凋亡率均低于对照组（P〈0．05）。结论：蛇床子素注射液预处理可减轻兔急性心肌缺血／再灌注损伤、减少心肌细胞凋亡，对心肌损伤可能有保护作用。     

清醒大鼠冠状动脉阻断再通技术及其应用

目的；设计冠状动脉阻断与再通控制技术，用于建立清醒自由活动大鼠心肌缺血再灌注模型。方法；大鼠麻醉开胸后，左冠状支脉牵拉线穿过胸内一段小塑料管，然后引出体外。清醒状态下，牵拉该线时，可阻断冠状动脉，放松后使冠状动脉再通。结果；心肌缺血３０ｍｉｎ内，清晰大鼠１６（１６／２５）只存活，而麻醉开胸大鼠９（９／１０）只存活。利多卡因使清晰大鼠缺血性室颤降至８．３％（２／２４），而不影响心肌梗塞范围。清晰大     

内源性神经肽对大鼠心肌缺血再灌注引起心肌损伤的影响

目的 研究内源性神经肽对大鼠心肌缺血再灌注引起心肌损伤的影响,探讨内源性神经激肽在心肌缺血再灌注损伤中的病理生理学作用.方法 健康成年雄性SD大鼠40只,体重350~400 g,随机分为5组（n = 8）：假手术组S（只穿线,不结扎冠状动脉）、缺血再灌注组IR（静脉给予生理盐水）、不同浓度[（10-11） mol/kg,（10-10） mol/Kg和（10-9） mol/kg]神经激肽-1（NK1）受体拮抗剂（[D-Arg1,D-Phe5,D-Trp7,9,Leu11]-SubstanceP,D-SP）组.缺血再灌注组和各给药组均结扎冠状动脉左前降支30 min,然后松开结扎线再灌120 min,按1 μl/g剂量于再灌前5 min给药.用分光光度法检测各组Caspase-3活性;用TTC法及BI-2000医学图像分析系统测定缺血面积和梗死面积.结果 1）和IR组相比,S组的Caspase-3活性降低（P 〈 0.05）,D-SP10-10组升高24%（P 〈 0.01）;（2）和IR组相比,各给药组的缺血面积略有增高（P 〉 0.05）,和IR组相比,D-SP10-10组梗死面积显著增高（P 〈 0.01）.结论 内源性神经肽在大鼠缺血再灌注损伤中可能发挥着抗凋亡及损伤,保护心肌的作用.     

参力保对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察参力保对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 结扎兔冠状动脉左前降支(LAD)30 min,再灌注120 min后制备家兔心肌缺血再灌注模型.56只家兔,随机分为7组,生理盐水对照组:假手术组,模型组(给予溶媒8.58 mg/kg),参力保高剂量组(22.36 mg/kg,内含5.2 mg/kg人参皂苷Rg2),参力保中剂量组(11.18 mg/kg,内含2.6 mg/kg人参皂苷Rg2),参力保低剂量组(5.59 mg/kg,内含1.3 mg/kg人参皂苷Rg2),阳性对照组(给予盐酸尼卡地平注射液),测定血浆磷酸激酸同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸转氨酶(AST)和心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)及游离脂肪酸 (NFFA) 含量;高效液相法测定心肌组织去甲肾上腺素(NE)含量.结果 参力保能显著降低血浆CK-MB和LDH、AST的活性,与模型组相比有显著差异(F=13.031～32.604,P<0.05、0.01).参力保3个剂量组与模型组比较可明显降低心肌MDA含量,提高SOD活性和NE的含量(F=2.880～15.927,q=5.249～12.510,P<0.05);参力保高、中、低剂量组NFFA与模型组比较,差异有显著性(Z1=Z2=Z3=-2.329,P<0.05).结论 参力保对家兔心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与清除自由基抑制脂质过氧化反应有关.     

舒芬太尼后处理对缺血再灌注大鼠肌钙蛋白Ⅰ的影响

目的 评价舒芬太尼后处理对缺血再灌注大鼠肌钙蛋白Ⅰ的影响,从而探讨其保护作用.方法 健康雄性SD大鼠72只随机分为6组:假手术组(Sham组),缺血再灌注组(I/R组),缺血后处理组(Post组),舒芬太尼后处理组(LS组,MS组,HS组).于缺血前即刻(T0,基础值)、缺血30 min(T1)、再灌注30 min(T2)、60 min(T3)、90 min(T4)和120 min(T5)时记录心率(HR)和平均动脉压(MAP);再灌注120 min末,随机取6只按照ELISA法测定心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)并计算心肌梗死面积(IS/AAR),另外6只进行光镜及电镜细胞形态学观察.结果 HR在各组各个时点比较差异无统计学意义(P＞0.05),与Sham组比较,I/R组在T3、T4和T5时MAP均降低(P＜0.05),而LS组在T3和T4时均降低(P＜0.05);与I/R组相比,Post组、MS组和HS组血清中的cTnI、心肌梗死面积及心肌细胞损伤程度显著降低(P＜0.05).结论 舒芬太尼后处理能够减轻在体大鼠心肌缺血再灌注损伤血清中cTnI,从而产生保护作用.     

心肌缺血期应用环孢素A对大鼠心肌功能的影响

目的：通过大鼠心肌缺血期应用线粒体通透性转换孔（mPTP）抑制剂环孢素A（CsA）,观察其心肌保护能力,探讨该方式诱导大鼠心肌保护的可行性。方法：42只健康雄性Wistar大鼠经胸骨下段切口暴露心脏,打活结的方式结扎冠状动脉左前降支（LAD）,建立在体心肌缺血/再灌注损伤模型。①Sham组（n=8）：将缝线穿过LAD下方,但不结扎。②缺血/再灌注组（IR组,n=12）：心脏LAD实施30 min缺血/180 min再灌注处理;③心肌缺血期短暂肢体缺血处理组（RP组,n=12）：心脏LAD实施30 min缺血/180 min再灌注处理;在实施心肌缺血期间对双下肢实施3次5 min缺血/5 min再灌注;④环孢素A组（CS组,n=10）：心脏LAD实施30 min缺血/180 min再灌注处理;心肌缺血期间经心脏测压管注射CsA 10 mg/kg。计算缺血期心律失常（ischemia arrhythmia,IA）及再灌注性心律失常（reperfusion ar-rhythmia,RA）评分;比较左心室发展压（LVDP）、左心室压上升/下降最大速率（±dp/dtmax）;HE染色观察心肌组织形态,TTC染色法测定心肌梗死面积。结果：CS组与RP组再灌注早期RA评分均低于IR组（P=0.045、0.023）,但CS组与RP组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。CS组再灌注30、60、120、180 min时,LVSPmax（P=0.033、0.001、0、0）和再灌注120、180 min时±dp/dtmax（P=0.046/0.020和P=0.015/0.025）显著低于IR组。CS组再灌注60、120、180 min时,LVSPmax（P=0.012、0、0）、再灌注60 min时-dp/dtmax（P=0.026）及再灌注180 min时±dp/dtmax显著低于RP组（P=0.014/0.012）。HE染色发现CS组存在严重心肌组织水肿。CS组心梗范围介于RP、IR组之间,RP组心梗范围显著小于IR组（P=0.001）、CS组（P=0.043）,CS组显著小于IR组（P=0.026）。结论：心肌缺血期心腔注射CsA通过抑制mPTP的开放,减少RA,其效果与RP相当,但同时存在对心肌的严重副损伤。针对CsA和心肌mPTP的研究可能对心肌保护产生积极影响。