普瑞巴林治疗神经病理性疼痛的临床观察

目的：探讨不同剂量的普瑞巴林治疗神经病理性疼痛的疗效差异。方法：通过对31例门诊就诊的神经病理性疼痛患者,通过IDPain量表判断是否为神经病理性疼痛,再依据视觉模拟评分法（VAS）和主诉分级进行疼痛强度评估。将不同类型的神经病理性疼痛随机分为两组,使用不同剂量普瑞巴林治疗,观察及研究其治疗疼痛缓解度,有效率和显效率。结果：两组不同剂量的药物治疗有效率及显效率均无明显的差异。结论：较低剂量与相对较高剂量的普瑞巴林同样对神经病理性疼痛起效迅速,疗效显著。     

麻醉前口服不同剂量普瑞巴林对子宫切除术患者术后疼痛的影响

目的 评估术前口服不同剂量普瑞巴林(PRE)对子宫切除术患者术后疼痛的影响.方法 ASA Ⅰ～Ⅱ级、择期行经腹子宫切除术患者80名,随机分为不同剂量普瑞巴林组(PRE组)及安慰剂组(PLA组),每组20例.麻醉前1h,PRE 75组、PRE 150组及PRE 300组患者分别口服PRE 75、150或300mg.患者静吸复合麻醉下手术,苏醒后吗啡静脉自控镇痛(PCIA).以数字等级评定量表(NRS)评估各组患者术后2、4、8、24h静息与运动状态时的疼痛程度;比较各组患者术后24h内吗啡消耗总量及不良反应.结果 PRE 75、PRE150及PLA组患者术后吗啡负荷剂量及24h内PCA吗啡总用量均明显大于PRE300组(P＜0.05);4组患者术后2、4、8、24h静息与运动状态时NRS评分相似且均低于4分(P＞0.05);各组不良反应发生率相似(P＞0.05).结论 麻醉前口服300mg PRE能显著减少经腹子宫切除术患者术后吗啡用量,术后疼痛控制较佳而无明显不良反应.     

超声引导下选择性神经根阻滞联合普瑞巴林对脑卒中后神经病理性疼痛视觉模拟评分及睡眠质量的影响

目的研究普瑞巴林联合超声引导下选择性神经根阻滞对脑卒中后神经病理性疼痛睡眠质量及疼痛视觉模拟评分法(VAS)评分的影响。方法选取我院收治脑卒中后神经病理性疼痛患者54例,随机数字表法分为2组,各27例。对照组予以普瑞巴林治疗,观察组予以普瑞巴林+超声引导下选择性神经根阻滞治疗,治疗前后统计对比2组VAS及匹茨堡睡眠质量指数量表(PSQI)评分变化,并对比不良反应发生情况。结果治疗后观察组VAS、PSQI评分均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组嗜睡、共济失调、头晕等不良反应发生率48%(13/27)与对照组37%(10/27)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论超声引导下选择性神经根阻滞联合普瑞巴林治疗脑卒中后神经病理性疼痛患者,可使VAS评分降低,提高患者睡眠质量。     

加巴喷丁、曲马多单独用药和联合用药对神经病理性疼痛不同性质疼痛的缓解情况比较

目的 比较加巴喷丁、曲马多单独用药和联合用药对神经病理性疼痛(NP)不同性质疼痛的缓解情况.方法 选取64例NP患者作为研究对象,按照随机偶数奇数法分为对照组和治疗组,各32例,对照组单独给予曲马多,治疗组在对照组基础上联合加巴喷丁,对两组疼痛缓解情况和治疗效果进行观察和评比.结果 治疗组不适感、钝痛、深部痛及锐痛、疼痛强度等评分与对照组比较,组间差异具有统计学意义(P<0.05);治疗前及治疗第1周两组VAS评分比较,差异无统计学意义;治疗第2周和第4周比较,治疗组VAS评分低于对照组(P<0.05);两组在治疗总有效率比较上,对照组低于治疗组,组间差异具有统计学意义(P<0.05).结论 加巴喷丁、曲马多联合用药可显著降低NP患者的疼痛强度,缓解不适,提高临床疗效,值得在临床中进一步普及应用.     

加巴喷丁对慢性疼痛和抑郁共病成年大鼠海马齿状回神经发生的影响

目的：持续3个月以上的慢性疼痛往往合并抑郁、焦虑等负性情绪。长期的慢性疼痛应激可以导致海马结构和功能上的可塑性改变。加巴喷丁除镇痛作用外,同时具有一定的脑保护作用。本研究观察加巴喷丁对慢性疼痛和抑郁共病成年大鼠海马齿状回(dentate gyrus,DG)神经发生的影响。方法：将成年Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分成4组：假手术(Sham)组、共病模型+生理盐水(CCI+Veh)组(1 m L生理盐水)、共病模型+低剂量加巴喷丁(CCI+LG)组(将加巴喷丁用生理盐水稀释至1 mL,加巴喷丁剂量为30 mg/kg)、共病模型+高剂量加巴喷丁(CCI+HG)组(将加巴喷丁用生理盐水稀释至1 mL,加巴喷丁剂量为100 mg/kg),每组8只。采用坐骨神经环扎造成慢性压迫性损伤(chronic constrictive injury,CCI)建立共病模型。于手术后第30天开始经腹腔注射给药,连续7 d。测定大鼠术前1天及术后第7、14、21、28、40天右后肢的机械缩足反射阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT);术后第28、4...     

加巴喷丁对长春新碱致神经病理性疼痛小鼠大脑皮层脑啡肽的影响

目的通过定量检测加巴喷丁(GBP)对长春新碱(VCR)致神经病理性疼痛小鼠大脑皮层脑啡肽(ENK)的表达水平,探讨VCR致神经病理性疼痛发生机制及GBP防治神经病理性疼痛的相关脑皮层机制。方法采用荧光定量PCR和酶联免疫分析方法(ELISA),从两个水平分别检测VCR致痛组(V组)、GBP治疗组(C组)、GBP对照组(G组)和生理盐水对照组(N组)小鼠大脑皮层ENK的表达;同时检测小鼠热痛阈值变化情况及观察小鼠坐骨神经在光镜和电镜下组织形态和超微结构。结果 V组的坐骨神经在电镜下截面极不规则,髓鞘增粗且髓鞘板层质地疏松,颜色变浅,部分见严重病变处呈灶性溶解坏死。荧光定量PCR检测结果显示,V组与N组比较,ENK表达水平差异无统计学意义;C组与V组比较,ENK表达水平差异也无统计学意义。结论 VCR致神经病理性疼痛的机制与原发的轴索变性和继发的脱髓鞘有关,与大脑皮层ENK含量变化无关;GBP防治VCR致神经病理性疼痛的镇痛机制与大脑皮层ENK的表达无相关性。     

加巴喷丁治疗神经病理性疼痛的作用及可能机制

目的观察TRPA1在加巴喷丁（gabapentin,GBP）治疗神经病理性疼痛（neuropathicpain,NPP）大鼠模型背根神经节（DRG）中的表达变化,探讨GBP治疗神经病理性疼痛的作用及可能机制。方法健康雄性SD大鼠48只,采用随机数字表法分为假手术对照组（Sham组）、慢性坐骨神经压榨性损伤（CCI）组、CCI＋生理盐水组（CCI＋NS组）、CCI＋小剂量GBP组（CCI＋GBP1组）、CCI＋中剂量GBP组（CCI＋GBP2组）、CCI＋大剂量GBP组（CCI＋GBP3组）,每组8只。术后14天,CCI＋GBP1组、CCI＋GBP2组、CCI＋GBP,组分别鞘内注射GBP1g／L、3g／L和10g／L,CCI＋Ns组给予等渗生理盐水。术前1天、给药前1h及给药后2、4、6、8h分别测定各组机械缩足阈值（MWT）和热缩足潜伏期（TWL）。给药后9h取大鼠腰段脊髓,ELISA法检测肿瘤坏死因子α（TNF—α）、白细胞介素（IL）-6、IL-10表达和核因子KB（NF—KB）的活性。同时,选Sham组、CCI组、CCI＋NS组及CCI＋GBP,组给药后9h取大鼠背根神经节,应用RT—PCR技术检测TRPA1离子通道mRNA的表达。结果①与Sham组比较,CCI、CCI＋NS、CCI＋GBP1、CCI＋GBP2、CCI＋GBP,组术后MWT和TWL均下降（P〈0．叭）。与CCI组比较,GBP治疗后,CCI＋GBP1、CCI＋GBP2、CCI＋GBP,组MWT和TWL上升（P〈0．05）。②与Sham组比较,CCI、CCI＋NS、CCI＋GBP1、CCI＋GBP2、CCI＋GBP3组腰段脊髓NF—κB、TNF-α、IL-6及IL-10表达上升（P〈0．05）。GBP治疗后,CCI＋GBP2、CCI＋GBP3组NF—κB、TNF-α、IL-6表达下降,IL-10表达上升（P〈0．05）。③与Sham组比较,CCI、CCI＋NS及CCI＋GBP,组TRPA1表达上升（P〈0．05）。与CCI组及CCI＋NS组相比,CCI＋GBP,组TRPA1表达下降（P〈0．05）。结论GBP可有效治疗大鼠CCI后NPP,其镇痛机制可能与减低脊髓NF—κB活性,抑制TNF—α及IL-6表达,增强IL-10表达有关,同时可降低TRPA1的表达。     

加巴喷丁联合阿米替林治疗阿片耐受的重度癌痛的临床回顾性研究

目的 通过回顾性研究,评价加巴喷丁联合阿米替林治疗阿片耐受(opioid tolerance)的重度癌痛(cancer pain)的临床疗效.方法 以2015年9月至2016年9月间,德阳市人民医院肿瘤科诊断明确的仅能姑息对症治疗的阿片耐受的重度癌痛患者为研究对象.按接受的镇痛治疗方案分为两组,对照组29例:仅给予吗啡(吗啡缓释片、吗啡注射液)治疗;观察组28例:给予加巴喷丁、阿米替林及吗啡(吗啡缓释片、吗啡注射液)治疗.治疗目标为背景痛(background cancer pain)数字评分法(numberical rating scale,NRS)≤3分,两组患者均根据疼痛程度调整药物用量,当出现爆发痛(breakthrough pain,BTP)时采用盐酸吗啡注射液皮下注射.比较两组患者疼痛稳定后焦虑、抑郁、生存质量、日需吗啡量.结果 ①焦虑、抑郁状态改善:与治疗前相比,两组患者焦虑、抑郁评分均下降(P＜0.05),但观察组较对照组下降更明显(P＜0.05);②日需吗啡量:相比治疗前,疼痛控制稳定需要增加一定量的吗啡,但观察组增加量较对照组少(P＜0.05);③生存质量:与治疗前相比,两组患者的躯体功能、角色功能及社会功能无明显改变(P＞0.05),但情绪功能改善(P＜0.05),对照组患者失眠、总健康较治疗前无明显改善(P＞0.05),且恶心呕吐、便秘、食欲丧失较治疗前症状加重(P＜0.05).观察组失眠、食欲丧失、总健康得到改善(P＜0.05),恶心呕吐、便秘较治疗前无明显变化(P＞0.05).结论 加巴喷丁联合阿米替林不仅可增强吗啡对阿片耐受的重度癌痛的疼痛控制,且不增加恶心呕吐、便秘,还可以改善焦虑、抑郁、失眠和食欲丧失等症状,提高总健康评分.     

加巴喷丁治疗中重度晚期癌症患者内脏痛的临床评价

目的观察加巴喷丁对晚期癌症伴中重度疼痛患者内脏痛的镇痛效果与不良反应。方法 50例患者随机分为两组,试验组（25例）应用加巴喷丁,开始第一天睡前服300 mg,以后每天增加300 mg,连续5天,上述剂量分3次服用;对照组（25例）盐酸吗啡片1-2片,毎6小时1次,连续5天。评价指标为疼痛缓解率、不良反应。结果加巴喷丁总的缓解率为68%;对中、重度缓解率分别为83.33%和25.57%;中、重度缓解率比较,有显著性差异（P〈0.01）。加巴喷丁组对照组比较,镇痛效果无显著性差异（P〉0.05）。加巴喷丁组不良反应主要为头晕,与对照组比较,无显著性差异（P〉0.05）。结论加巴喷丁对晚期癌症伴中重度疼痛患者内脏痛具有镇痛作用,对中度疼痛效果良好,不良反应少。     

PSD95 Gene Specific siRNAs Attenuate Neuropathic Pain through Modulating Neuron Sensibility and Postsynaptic CaMKIIα Phosphorylation

Objective To observe the effects of PSD95 gene specific siRNAs on neuropathic pain relief, neuron viability, and postsynaptic calcium/calmodulin-dependent protein kinase IIα (CaMKIIα) phosphorylation in vitro and in vivo. Methods Gene-specific siRNAs of rat PSD95 were synthesized chemically for transfection. Adult male Sprague-Dawley (SD) rats were randomly divided into 3 groups: nave group (n=6), sham group (n=6), and sciatic nerve chronic constriction injury (CCI) group (n=24). The CCI group was further divided into 4 groups (n=6 in each group), which were pretreated with normal saline, transfection vehicle, negative control siRNAs, and PSD95 gene specific siRNAs respectively. All the subgroups received corresponding agents intrathecally for 3 days, started one day before the CCI of sciatic nerve. Both mechanical allodynia and thermal hyperalgesia were measured on post-operative day 3 and 7. PSD95 gene silenced NG108-15 cells were further stimulated by glutamate, with the cell viability and the expression/phosphorylation of CaMKIIα measured by MTT cell proliferation assay and Western blot, respectively. Results The siRNAs decreased PSD95 mRNA level significantly both in vivo and in vitro. Neuropathic pain rats pretreated with PSD95 gene specific siRNAs exhibited significant elevation in the mechanical withdrawal threshold and paw withdrawal thermal latency, without affecting the baseline nociception. PSD95 gene silencing enhanced neuronal tolerance against the glutamate excitotoxicity, meanwhile the phosphorylation of CaMKIIα Thr286 was attenuated. Conclusion Pre-emptive administration of PSD95 gene specific siRNAs may attenuate the central sensitization CaMKIIα-related signaling cascades, leading to the relief of neuropathic pain.     

加巴喷丁对糖尿病神经病理痛大鼠背根神经节磷酸化信号转导和转录激活因子3表达的影响

目的：观察加巴喷丁（gabapentin, GBP）对糖尿病神经病理痛大鼠背根神经节磷酸化信号转导和转录激活因子3（p-STAT3）表达的影响。方法80只成年健康雄性SD大鼠,随机分为正常组（Control 组）、糖尿病神经病理痛组（ DNP组）、生理盐水＋DNP组（ SC＋DNP组）和加巴喷丁＋DNP组（ GBP＋DNP组）,每组20只。采用链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病神经病理痛大鼠模型;SC＋DNP组和GBP＋DNP组于STZ注射15天起分别腹腔注射生理盐水或GBP 50 mg/kg,1次/d,连续7天;采用行为学测试测定STZ注射前1天及注射后3、7、10、14、21、28天大鼠缩足反射机械刺激阈值（PWMT）和缩足反射热辐射潜伏期（PWTL）,免疫组化方法检测大鼠背根神经节（DRG）中p-STAT3的表达。结果与Control 组比较, DNP组PWMT〔（3．8±0．84） g〕降低、PWTL〔（5．9±0．94） s〕缩短,DRG中p-STAT3蛋白的表达上调（P＜0．05）;与DNP组比较, SC＋DNP组大鼠在腹腔注射生理盐水后,PWMT〔（4．03±0．5） g〕、PWTL〔（6．2±0．7） s〕和p-STAT3蛋白的表达无明显改变（P＞0．05）;与DNP组和SC＋DNP组比较, GBP＋DNP组PWMT〔（8．4±0．87） g〕升高,PWTL〔（10±1．2） s〕延长, DRG中p-STAT3蛋白的表达下调（P＜0．05）。结论 GBP能减轻大鼠糖尿病神经病理痛,其机制可能与抑制p-STAT3的表达水平有关。     

高强度超声波联合加巴喷丁对神经病理性疼痛患者miR-19a、miR-30b、miR-29c的影响

目的 探究高强度超声波联合加巴喷丁对神经病理性疼痛患者微小RNA-19a(microrna-19a, miR-19a)、微小RNA-30b(microrna-30b, miR-30b)、微小RNA-29c(microrna-29c, miR-29c)的影响。方法 选取神经病理性疼痛患者72例,按照随机法将其分为对照组35例和联合组37例。对照组使用加巴喷丁治疗,联合组在对照组基础上联合高强度超声波治疗。比较2组美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health Stroke Scale, NIHSS)评分、改良Barthel指数、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、C反应蛋白(C-reactive protein, CRP)、视觉模拟评分法(visual analogue scale, VAS)评分、神经病理性疼痛量表(neuropathic pain scale, NPS)评分、CD4⁺、CD8⁺、CD4⁺/CD8⁺、miR-19a、miR-30...     

神经病理性疼痛与抑郁和焦虑精神症状的相关性

目的 探讨神经病理性疼痛与焦虑和抑郁精神症状之间的相关性。方法 选择神经病理性疼痛初诊患者36例（病例组）,根据病情需要分别采用阿米替林、阿片类药物和神经阻滞药物进行镇痛治疗,治疗前进行视觉模拟疼痛评分（VAS）、Zung焦虑评分（SAS）和Zung抑郁评分（SDS）,治疗后2和4周再进行SAS和SDS评分。同时选15名健康志愿者作为对照,进行SAS和SDS评分。结果 病例组患者神经病理性疼痛病程均超过3个月,其疼痛程度与焦虑和抑郁情绪的发生率成正相关（P<0.01）,其焦虑和抑郁情绪的发生率均显著高于对照组（P<0.01）;治疗后2周和4周病例组患者疼痛均得到有效缓解（P<0.05）,但疼痛程度与焦虑、抑郁情绪仍呈正相关（P<0.05）,且其焦虑和抑郁情绪的发生率仍显著高于对照组（P<0.05）。结论 神经病理性疼痛患者往往伴随焦虑和抑郁情绪,两者密切相关。随着疼痛的缓解,焦虑和抑郁症状均可不同程度缓解,但无法完全消除。     

加巴喷丁对偏头痛中枢敏感化患者脑血流动力学的影响

目的观察加巴喷丁对偏头痛中枢敏感化患者脑血流动力学的影响。方法随机分为加巴喷丁治疗组和佐米曲普坦对照组,每组48人。应用CA症状自评量表,对偏头痛患者进行CA筛选,对CA偏头痛患者应用美国GE ViVid E9超声诊断仪,在偏头痛发作2 h后进行脑血流速度测定。结果在入组的96例患者中,在偏头痛发病后2 h,66例患者出现CA,其中GBP治疗组出现36例,Zolmitriptan组出现30例;出现率为68.8%,22、19、25人分别出现轻、中、重CA,出现率分别为22.9%、19.8%、26.0%。GBP组、Zolmitriptan组分别与治疗前相比,脑血流平均速度均降低,P〈0.05或P〈0.01;GBP组与Zolmitriptan组相比,明显降低,P〈0.01。结论加巴喷丁可明显降低偏头痛中枢敏感化患者脑血流速度,可能对偏头痛中枢敏感化具有治疗作用。