美洛昔康联合奥曲肽增强对肝癌生长的抑制作用

目的美洛昔康和奥曲肽以各自不同的作用机制均能抑制肝癌生长,两者联用其抗肿瘤作用将如何,并不清楚.从不增加不良反应但又能最大限度增加抗肿瘤作用的角度考虑,我们将探讨美洛昔康联合奥曲肽能否协同抑制肝癌细胞生长.方法采用 3H-TdR掺入法探讨美洛昔康和奥曲肽单独或联合应用对人肝癌细胞株HepG2生长的影响,根据中效原理判断两者相互作用的关系;并观察它们对人肝癌裸鼠原位移植瘤生长的影响.结果美洛昔康联合奥曲肽在体外能显著抑制HepG2肝癌细胞的生长,其浓度与 3H-TdR掺入值呈负相关(r=-0.980, P<0.01).美洛昔康联合奥曲肽能显著抑制人肝癌裸鼠原位移植瘤生长,抑瘤率为75.4%,较单药美洛昔康抑瘤率55.1%明显增高(P<0.05 ).各组裸鼠的体内实验中未见明显不良反应.结论体外细胞培养及裸鼠原位移植瘤实验均表明:美洛昔康联合奥曲肽能显著增强抑制肝癌生长的作用,美洛昔康和奥曲肽呈协同作用.     

生长抑素类似物抑制人肝癌细胞生长和诱导其凋亡

目的 探讨生长抑素类似物奥曲肽抑制人肝癌细胞生长及诱导其凋亡的作用.方法 将10μg/ml的奥曲肽置人经体外培养的肝癌细胞SMMC-7721中,经RNA酶消化和DNA-Stain染色后,用流式细胞仪式测定细胞DNA含量,并做细胞周期分析,计算凋亡率.结果 奥曲肽组S期和G2/M期细胞数减少、G0/G1期细胞数增加,奥曲肽组和对照组细胞的凋亡率分别为15.1%和6.5%;奥曲肽组肝癌细胞增殖停留在G0//G1期,同时S期和G2/M期的细胞数量减少,细胞增殖能力降低并发生凋亡,G1峰前出现亚G1峰(凋亡峰),其凋亡率明显高于对照组(P<0.05).结论 奥曲肽可以通过诱导人肝癌细胞凋亡而抑制人肝癌细胞的生长.     

奥曲肽抑制胃癌侵袭和转移的实验研究

目的　通过体外及体内实验 ,研究生长抑素类似物奥曲肽对胃癌侵袭和转移的影响 ,并初步探讨其作用机制。方法　选用改良的BoydenChamber膜侵袭系统 ,观察奥曲肽对胃癌细胞迁移和侵袭的影响 ;建立裸鼠人胃癌原位移植瘤模型 ,给予奥曲肽皮下注射治疗 8周后 ,观察胃癌转移情况 ;免疫细胞化学染色检测奥曲肽对胃癌细胞血管内皮生长因子 (VEGF)表达的影响 ;用明胶酶法及RT PCR法了解奥曲肽是否下调胃癌细胞MMP 2表达及MMP 2mRNA的表达。结果　经奥曲肽作用后 ,体外培养的胃癌细胞的趋化细胞数 (5 0± 4 )或侵袭细胞数 (30± 3)均明显低于对照组 (10 7± 11,5 6± 5 ,均P <0 0 1)。奥曲肽明显降低裸鼠人胃癌移植瘤的转移 ,其肿瘤血管的形成数亦明显低于对照组。此外 ,奥曲肽降低胃癌细胞VEGF的表达 ,明显下调MMP 2mRNA的表达 ,导致MMP 2的合成减少。结论　奥曲肽能有效抑制胃癌侵袭和转移。其作用机制可能与降低胃癌细胞运动能力、抑制MMP 2表达及肿瘤血管形成有关     

奥曲肽联合伊立替康对结肠癌细胞生长的抑制作用

目的旨在深入研究奥曲肽联合伊立替康对人结肠癌细胞的抑制作用。方法用噻唑蓝比色实验研究奥曲肽、伊立替康单药以及联合作用于体外培养的人结肠癌细胞HCT-116,了解其抑制作用,并用流式细胞仪检测其凋亡率。结果奥曲肽单药对人结肠癌细胞有生长抑制作用;奥曲肽联合伊立替康能增强对细胞的生长抑制作用。流式细胞仪检测细胞凋亡,奥曲肽联合伊立替康凋亡率为40.35%。结论奥曲肽和伊立替康对人结肠癌细胞HCT-116有生长抑制及诱导凋亡作用。     

奥曲肽对食管癌细胞株Eca9706增殖的影响

目的 研究奥曲肽对食管癌细胞株Eca9706增殖的影响。方法 将不同浓度的奥曲肽加入食管癌细胞．用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞生长抑制效应。^3H-胸腺嘧啶核苷(^3H-TdR)掺入实验测定对DNA合成的影响,显微镜下观察细胞形态变化，流式细胞仪(FCM)检测细胞周期。结果 奥曲肽对Eca9706细胞的生长及DNA合成均有抑制作用。显微镜下可见明显的细胞病变，细胞变圆、变小、脱落，FCM显示奥曲肽作用后，G0／G1期细胞增多，S期、G2／M期细胞减少。结论 奥曲肽能明显抑制食管癌细胞株Eca9706的DNA合成，并能形成G0／G1期阻滞，使细胞存活率下降，表明奥曲肽显著抑制Eca9706的增殖。     

奥曲肽诱导肝癌细胞凋亡和Fas/FasL的表达

目的 探讨奥曲肽对人肝癌细胞抑制作用的机制,为奥曲肽临床应用提供实验依据.方法 用奥曲肽4、7、10 μ g/ml作用人肝癌细胞株(SMMC-7721)24、48、72 h,以空白作为对照组;采用原位末端标记(TUNEL)法流式细胞仪检测SMMC-7721凋亡;直接标记单克隆(CD95/CDl78)抗体法流式细胞仪检测SMMC-7721 Fas/FasL表达的变化.结果 奥曲肽在4、7、10 μg/ml d作用 SMMC-7721 24 h后,SMMC-7721凋亡率从8%升高为40%(P＜0.05),Fas表达率从57%升高为76%(P＜0.05),FasL表达率从54%升高为63%(P＜0.05).结论 奥曲肽能诱导肝癌细胞(Hep SMMC-7721)凋亡的发生,而且能促进肝癌细胞Fas/Fasl基因的表达.     

奥曲肽抑制人肝癌BEL-7402细胞生长的实验研究

目的　探讨生长抑素类似物奥曲肽 (OCT)在体内对人肝癌BEL - 74 0 2细胞生长的影响。方法　建立人肝癌细胞株BEL - 74 0 2裸鼠移植瘤模型 ,实验组皮下注射奥曲肽 10 0 μg·kg- 1 ·d- 1 ,对照组给予生理盐水 2 0μl d ,给药 2 8天后处死裸鼠。取瘤 ,测量瘤重、瘤体积后 ,检测移植瘤组织中血管内皮细胞生长因子 (VEGF)、微血管密度 (MVD)的表达。结果　奥曲肽组瘤重、瘤体积与生理盐水组间有显著性差异 (P <0 .0 5 )。奥曲肽组VEGF的表达明显低于生理盐水组 (P <0 .0 5 ) ,而MVD在奥曲肽组的表达虽然低于生理盐水组 ,但统计学差异无显著性 (P =0 .0 5 5 )。结论　生长抑素类似物奥曲肽能够抑制裸鼠人肝癌移植瘤的生长 ,并能抑制瘤组织中VEGF的表达 ,同期移植瘤组织中微血管密度呈下降趋势。     

奥曲肽诱导人胆管癌细胞凋亡过程中细胞内游离钙的变化

目的 探讨奥曲肽是否通过诱导人胆管癌细胞凋亡而抑制肿瘤生长，以及与细胞内游离钙的关系。方法 采用人胆管癌细胞SK－ChA-1，应用生长曲线，片段DNA琼脂糖凝胶电泳，Annexin V-FITC技术及激光共聚焦显微镜技术等方法进行检测和观察。结果 在奥曲肽作用下SK－ChA-1细胞生长受抑制。奥曲肽处理SK－ChA-1细胞后，Annexin V标记的凋亡细胞增多，DNA凝胶电泳显示典型的凋亡梯状图谱。细胞凋亡的同时细胞内游离钙浓度升高。结论 奥曲肽通过细胞内游离钙的变化，诱导人胆管癌细胞凋亡，是奥曲肽抑制胆管癌生长的机理之一。     

奥曲肽辅助肝动脉结扎治疗大鼠肝内移植瘤的初步观察

目的观察奥曲肽辅助肝动脉结扎(HAL)治疗大鼠肝内移植瘤的效果.方法采用大鼠肝内移植Walker256肿瘤模型,分为对照组、HAL组、HAL+奥曲肽治疗组.观察治疗后肿瘤体积改变与肿瘤生长抑制率,Hoechst33342标记法检测肿瘤组织血供(标记细胞数代表血供情况),检测ALT、AST观察HAL、奥曲肽对肝功能的影响.结果对照组、HAL组、HAL+奥曲肽治疗组肿瘤体积分别为(0.103±0043)cm3、(0.030±0.018)cm3、(0.016±0.005)cm3,后2组肿瘤体积明显小于对照组(P＜0.01),肿瘤抑制率分别为70.8%、84.5%.HAL+奥曲肽治疗组肿瘤体积明显小于HAL组(P＜0.05).对照组、HAL组、HAL+奥曲肽组Hoechst33342标记细胞数分别为369.7±30.2、344.1±26.0、323.2±40.4,HAL+奥曲肽组标记细胞数明显少于对照组,提示其血供明显减少.HAL及奥曲肽对肝功能无明显影响.结论奥曲肽能明显提高肝动脉结扎治疗大鼠肝内移植瘤的效果,减少动脉阻断后的肿瘤血供可能为主要机制之一.     

围介入期应用奥曲肽治疗大鼠肝内移植瘤的疗效

目的　观察围介入期应用奥曲肽治疗大鼠肝内移植瘤的效果,并初步探讨其机制。方法　采用大鼠肝内移植Walker2 5 6肿瘤模型,以肝动脉结扎(hepaticarteryligation ,HAL)的方法阻断肝动脉血供,模拟肝动脉介入栓塞。分为对照组、HAL组、HAL +奥曲肽治疗组。观察肿瘤生长抑制率、检测肿瘤组织血供、瘤组织VEGFmRNA表达水平、血清VEGF水平、肿瘤组织中生长抑素受体(somatostatinreceptor,SSTR) 1- 5mRNA表达水平并检测肿瘤组织细胞凋亡水平。结果　对照组、HAL组、HAL +奥曲肽组肿瘤体积分别为(0 .10 3±0 .0 4 3)cm3 、(0 .0 30±0 .0 18)cm3 、(0 .0 16±0 .0 0 5 )cm3 ,后2组肿瘤体积明显小于对照组(P <0 .0 1) ,肿瘤抑制率分别为70 .8%、84 .5 %。HAL +奥曲肽组肿瘤体积明显小于HAL组(P <0 .0 5 )。对照组、HAL组、HAL +奥曲肽组Hoechst33342标记细胞数分别为36 9.7±30 .2、344 .1±2 6 .0、32 3.2±4 0 .4 ,HAL +奥曲肽组标记细胞数明显少于对照组,提示其血供明显减少。HAL +奥曲肽组瘤组织VEGFmRNA表达较HAL组稍下降(P >0 .0 5 )。肿瘤组织中SSTR2 、SSTR3 表达阳性,各组之间表达无统计学显著性差异(P >0 .0 5 )。对照组、HAL组、HAL +奥曲肽组细胞凋亡率依次增高,其中HAL组、HAL +奥曲肽组分别与对照     

肿瘤相关线粒体蛋白12对移植瘤细胞增殖的影响

目的探讨肿瘤相关线粒体蛋白12(TAMP12)对小鼠移植瘤细胞增殖的影响。方法采用脂质体法将TAMP12基因及空载体转染肝癌细胞系SMMC-7721,经G418筛选获得稳定高表达TAMP12细胞株(SMMC-7721-TAMP12)及对照细胞(SMMC-7721-pcDNA3.1),实时定量PCR和蛋白印迹检测TAMP12在这两组细胞中的表达。将SMMC-7721-TAMP12和对照SMMC-7721、SMMC-7721-pcDNA3.1三组细胞分别接种于BALB/cnu/nu小鼠的前肢腋下,连续观察荷瘤小鼠中肿瘤的生长状况。接种4周后处死小鼠,取瘤块分别测量瘤体质量和体积,应用实时定量PCR和免疫组化方法检测三组移植瘤中TAMP12的表达;透射电镜观察移植瘤细胞中亚细胞器形态;并应用基因芯片技术检测三组移植瘤肿瘤细胞中的基因差异表达。结果将经实时定量PCR和蛋白印迹检测显示高表达TAMP12的SMMC-7721和对照细胞分别接种裸鼠后,三组荷瘤小鼠中肿瘤的生长曲线呈现明显差异,转染TAMP12的荷瘤小鼠中肿瘤生长速度明显快于对照组荷瘤小鼠。肉眼观察可见实验组肿瘤组织中血管较对照组丰富;电镜观察发现实验组的细胞分裂增殖明显。基因芯片显示,该基因的高表达可促进多个与细胞增殖相关的基因表达上调。结论TAMP12基因具有促进细胞增殖的作用,其机制可能与调节细胞增殖的胰岛素样受体介导的信号转导通路有关。     

乙型肝炎病毒X蛋白羧基端氨基酸缺失对肝癌细胞生物学行为的影响

目的探讨乙肝病毒X蛋白(HBx)羧基端缺失了40个氨基酸的突变体(HBx3′-40)和野生型HBx对Huh7和SMMC-7721肝癌细胞的生物学行为的影响。方法脂质体和磷酸钙法介导pcDNA3HBx3′-40和pcDNA3HBx重组体转染HBV(-)的人肝癌细胞Huh7和SMMC-7721。Neo基因PCR及Western印迹方法检测质粒DNA片断插入和HBx蛋白质的表达。借助生长曲线、平板克隆形成、细胞周期、凋亡和裸鼠成瘤实验以及氯霉素乙酰转移酶(CAT)-ELISA法对转染细胞的生物学活性进行检测。结果pcDNA3HBx3′-40组细胞生长速度明显快于pcDNA3HBx和pcDNA3组;pcDNA3HBx3′-40组克隆形成率明显高于pcDNA3HBx和pcDNA3组(P<0·05);流式细胞仪检测结果显示pcDNA3HBx3′-40表达能加速Huh7细胞由G0/G1期→S期的进程;但细胞凋亡检测显示无血清诱导的SMMC-7721细胞HBx3′-40组能部分取消HBx的促凋亡效应,并且该组几乎丧失了HBx的反式激活作用;裸鼠成瘤实验显示,pcDNA3HBx3′-40组成瘤体积明显大于pcDNA3HBx组和pcDNA3组,瘤体重量间差异具有统计学意义(P<0·05)。表明HBx3′-40对肝癌细胞的生长具有明显促增殖作用。结论HBx碳端缺失了40个氨基酸的突变体转染细胞对比野生型HBx显示促增殖能力明显增强,推测HBx通过缺失突变修饰其生物学功能,取消了野生型HBx的反式激活功能和抗增殖效应。另一方面,HBx114~154个氨基酸位点的缺失可能导致p53无法发挥其抑癌作用。     

扶正消瘤汤抑制人肝癌细胞SMMC-7721的增殖和诱导凋亡的实验研究

目的 探讨扶正消瘤汤对人肝癌细胞SMMC-7721的增殖和诱导凋亡的作用.方法 MTT法测定扶正消瘤汤对人肝癌细胞SMMC-7721的增殖的影响;Elisa法测定肿瘤坏死因子(TNF-α)生成;流式细胞法检测扶正消瘤汤对人肝瘤细胞SMMC-7721凋亡的影响;免疫组化法测定bcl-2和bax表达.结果 扶正消瘤汤100 μg/ml、50μg/ml剂量组在12～84 h对人肝癌细胞SMMC-7721的生长有明显的抑制作用,24～48h对SMMC-7721细胞TNF-α生成均有明显的促进作用,对SMMC-7721细胞凋亡具有明显的促进作用,并随浓度和时间(24～72h)的增加凋亡率增加,活细胞减少;扶正消瘤汤高剂量组对SMMC-7721细胞bax表达有明显上调作用,浓度越大上调越明显.扶正消瘤汤高、低剂量组对SMMC-7721细胞bcl-2表达有明显下调作用,其中高剂量组与模型组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 扶正消瘤汤对肿瘤的治疗作用的机制可能与促进TNF-α生成有关,并且与抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡、调控bax、bcl-2表达有关.     

CD105/CD133筛选鉴定SMMC-7721株干细胞表面标志物的实验研究

目的：观察人肝癌细胞株 SMMC-7721中膜抗原CD133、CD105的表达情况并对不同亚群的生物学性状进行体内外实验研究。方法以含10%胎牛血清的 DMEM 对SMMC-7721株细胞培养;采用流式细胞仪方法分选检测CD133、CD105在SMMC-7721中表达情况并分选出CD133+/CD105+、CD133+/CD105-、CD133-/CD105+、CD133-/CD105-4个亚群;CCK-8和 Transwell侵袭实验分别检测4个亚群和未分选细胞组的增殖及侵袭能力,软琼脂克隆实验检测5组细胞成球能力;裸鼠成瘤实验了解 CD133+/CD105+、CD133-/CD105-亚群和未分选组的成瘤能力。结果流式细胞仪分选的 CD133+/CD105+、 CD133+/CD105-、CD133-/CD105+、CD133-/CD105-4种细胞亚群的比例分别为1．61%、0．01%、97．88%和0．50%。 CD133+亚群的增殖和成球能力较 CD133-亚群及未分选细胞组强,而CD105+亚群侵袭能力较 CD105-亚群及未分选细胞组强。CD133+/CD105+组与CD133-/CD105-组及未分选细胞组相比成瘤所需的时间短、所需细胞数少、成瘤的体积大。结论 CD133在人肝癌细胞株 SMMC-7721中的表达与其增殖成球能力有关,CD105与其侵袭能力有关,CD133+/CD105+具有体内高度的成瘤能力。 CD133+/CD105+亚群在人原发性肝癌细胞株SMMC-7721中具有肿瘤干细胞特性。     

MicroRNA-340在肝细胞肝癌中抑制细胞增殖并促进凋亡

目的 探讨微RNA-340(miR-340)在肝细胞肝癌中的表达特点及其对细胞生物学行为的影响.方法 收集重庆医科大学附属第一医院肝胆外科2015年3月至2016年9月收治的40例肝细胞肝癌患者手术后切除的癌组织和癌旁组织标本.通过qPCR检测组织标本中miR-340的表达,并分析miR-340表达与临床病理学指标的关系.分别培养肝癌细胞株Hep3B、Bel-7402、HepG2和SMMC-7721以及正常肝细胞株HL-7702,48 h后使用qPCR检测5种细胞中miR-340的表达水平.通过转染增加或抑制SMMC-7721细胞中miR-340的表达,然后分别于细胞培养24、48、72 h后采用CCK-8法检测SMMC-7721细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡.通过生物信息学软件预测miR-340的靶基因,并使用qPCR和蛋白质印迹法进一步验证miR-340对靶基因的作用.结果 癌组织中miR-340的表达低于癌旁组织(P＜0.01),并且miR-340的表达与乙肝表面抗原、HBV DNA载量、肿瘤大小以及临床TNM分期有关(P＜0.01).正常肝细胞HL-7702内miR-340的表达高于4种肝癌细胞Hep3B、Bel-7402、HepG2和SMMC-7721(P＜0.05,P＜0.01).增加miR-340表达可抑制SMMC-7721细胞的增殖(P＜0.05,P＜0.01),而抑制miR-340的表达则促进SMMC-7721细胞的增殖(P＜0.05,P＜0.01);增加miR-340的表达可促进SMMC-7721细胞的凋亡(P＜0.01),而抑制miR-340则减少凋亡(P＜0.01).生物信息学分析显示S期激酶相关蛋白2(SKP2)基因是miR-340下游的一个靶基因.qPCR和蛋白质印迹分析结果显示增加SMMC-7721细胞中miR-340的表达可抑制SKP2的mRNA和蛋白表达,抑制miR-340表达则增加SKP2的mRNA和蛋白表达.结论 miR-340的异常表达可能与乙肝病毒的感染有关,其异常表达有助于评价病情以及预后.在肝癌细胞系SMMC-7721细胞中,miR-340能够抑制细胞增殖并促进凋亡,这一作用结果可能是通过miR-340对SKP2的抑制而实现的.     

Replication-incompetent Adenovirus Vector-mediated MDA-7/IL-24 Selectively Induces Growth Suppression and Apoptosis of Hepatoma Cell Line SMMC-7721

In order to investigate the effect of replication-incompetent adenovirus vector expressing MDA-7/IL-24 on tumor growth and apoptosis of human hepatocellular carcinoma （HCC） cell line SMMC-7721 and normal liver cell line L02, the recombinant replication-incompetent Ad.mda-7 virus vector was constructed and infected into the HCC cell line SMMC-7721 and normal liver cell line L02. RT-PCR was performed to examine the expression of MDA-7 mRNA. The concentrations of MDA-7/IL-4 in culture superuatants were determined by using ELISA. MTT and Hoechst staining assay were applied to observe the inhibitory and killing effects of MDA-7 on the HCC cells. By using flow cytometry, the apoptosis, cell cycle and proliferation of SMMC-7721 and L02 cells were measured. The results showed recombinant replication-incompetent virus expressing MDA-7/IL-24 was constructed successfully, and RT-PCR revealed that it could mediate the high expression of the exogenous gene MDA-7/IL-24 in SMMC-7721 and L02 cells. The expression of MDA-7/IL-24 proteins in the culture superuatant was detectable by ELISA. Ad.mda-7 infection induced apoptosis and growth suppression in SMMC-7721 cells and an increased percentage of HCC cells in the GyM phase of the cell cycle, but not in L02 cells. It was concluded that mda-7/IL-24 gene, mediated with replication-incompetent adenovirus vector, could selectively induce growth suppression and apoptosis in HCC cell line SMMC-7721 but without any toxic side-effect on normal liver line L02.     

酒精滥用对HIV脑炎动物模型的影响

目的研究氯化锂对人SMMC-7721肝癌细胞增殖和对荷肝癌小鼠肿瘤生长的抑制作用。方法采用噻唑蓝(MTT)法观察氯化锂(LiCl)对SMMC-7721细胞增殖的抑制作用;以流式细胞仪分析氯化锂处理SMMC-7721肝癌细胞后,细胞凋亡情况;同时利用小鼠H22肝癌细胞实体瘤模型,观察氯化锂对荷肝癌小鼠肿瘤生长的抑制作用;对肿瘤组织超微结构进行透射电镜观察。结果氯化锂对SMMC-7721细胞具有抑制作用并有浓度依赖性;且氯化锂可诱导SMMC-7721细胞发生凋亡;荷肝癌小鼠动物实验中氯化锂中浓度组和高浓度组抑瘤率分别达到50.0%和60.7%,提示氯化锂对小鼠的肿瘤生长具有一定的抑制作用;电镜下可见氯化锂处理组肿瘤组织的凋亡细胞和凋亡小体。结论氯化锂对SMMC-7721细胞的增殖和荷肝癌小鼠肿瘤的生长具有抑制作用,作用机制可能与其诱导肝癌细胞凋亡有关。     

苦参碱对SMMC-7721细胞周期及凋亡的影响

目的:研究苦参碱对肝癌细胞周期和凋亡的影响。方法:体外培养SMMC-7221细胞,采用MTT法观察不同浓度苦参碱对SMMC-7721细胞抑制情况,应用免疫组化法观察激活型Caspase-3蛋白表达,采用流式细胞术PI单染观察细胞周期。结果:苦参碱抑制SMMC-7221细胞增殖,抑制率呈浓度依赖关系,IC50为1.1 g/L,0.8 g/L和1.2 g/L苦参碱作用48 h,SMMC-7221细胞激活型Caspase-3表达增强,引起G1期阻滞。结论:苦参碱能够抑制肝癌增殖,诱导其凋亡。     

Expression, purification and targeting therapy of mscFv_(25)-TNFα against hepatocellular carcinoma

Hepatocellular carcinoma (HCC), a high-grade malignant c~inoma, often happens wilh obscndty, eallymetastasis and high mortality. Teday the diagnosis andheatment Of HCC is still ante bald. About one billionPatients die Of HCC in the world per year and the incidence tends to rise, so the therapy Of hepatolna is urgenttO be resolVed. There are some developments in abetingdiagnosis and therapy by using antitUmor monoclonal antibody (MeAn) as a vector, but there exists hUInan antimouse anti…