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1.
目的 探讨黄芪对糖尿病大鼠肾组织中血管生成素(Ang)及其受体Tie-2和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响. 方法 18只SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和糖尿病黄芪治疗组.实时PCR和免疫组化法分别检测3组大鼠肾组织中Ang-1、Ang-2、Tie-2和VEGF的mRNA和蛋白表达. 结果 与正常对照组比较,糖尿病组大鼠肾组织VEGF mRNA以及VEGF、Ang-2和Tie-2蛋白表达明显升高(P<0.01);与糖尿病组大鼠比较,糖尿病黄芪治疗组大鼠肾组织VEGF mRNA表达显著升高,而Tie-2蛋白表达显著下调(P<0.01),两组间Ang-1和Ang-2的mRNA和蛋白表达未见统计学差异(P>0.05). 结论 黄芪对糖尿病大鼠肾组织Ang表达的调节作用不明显,但可下调其受体Tie-2的表达. 相似文献
2.
黄芪对糖尿病大鼠肾组织血管生成素表达的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的探讨黄芪对糖尿病大鼠肾组织中血管生成素(Ang)及其受体Tie-2和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法18只SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和糖尿病黄芪治疗组。实时PCR和免疫组化法分别检测3组大鼠肾组织中Ang-1、Ang-2、Tie-2和VEGF的mRNA和蛋白表达。结果与正常对照组比较,糖尿病组大鼠肾组织VEGF mRNA以及VEGF、Ang-2和Tie-2蛋白表达明显升高(P<0.01);与糖尿病组大鼠比较,糖尿病黄芪治疗组大鼠肾组织VEGF mRNA表达显著升高,而Tie-2蛋白表达显著下调(P<0.01),两组间Ang-1和Ang-2的mRNA和蛋白表达未见统计学差异(P>0.05)。结论黄芪对糖尿病大鼠肾组织Ang表达的调节作用不明显,但可下调其受体Tie-2的表达。 相似文献
3.
目的观察复肾降纤宁对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏蛋白激酶C(PKC)、血管内皮生长因子(VEGF)和血小板衍生生长因子-β(PDGF-β)的影响及对肾脏的保护作用。方法建立链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病(DN)大鼠模型,将成模糖尿病大鼠随机分成4组:模型组、复肾降纤宁组、厄贝沙坦组、厄贝沙坦 复肾降纤宁组,同时取正常大鼠设对照组。各组大鼠采用相应的干预措施处理12周。常规方法检测各组大鼠肾脏指数、血糖、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、尿白蛋白排泄率(UAER),免疫组化法检测肾PKC和VEGF表达,Western blotting检测肾组织PDGF-β的表达,透射电镜观察肾脏超微结构。结果模型组大鼠肾皮质PKC、VEGF和PDGF-β表达显著升高,肾脏超微结构改变明显,血糖、UAER、BUN、Scr、肾脏指数显著增高;复肾降纤宁组、厄贝沙坦组和厄贝沙坦 复肾降纤宁组上述指标显著低于模型组(P<0.05),肾脏超微结构改变明显改善;厄贝沙坦 复肾降纤宁组各项指标改善明显优于模型组、复肾降纤宁组和厄贝沙坦组(P<0.05),但未达到对照组水平。结论复肾降纤宁对DN大鼠肾脏形态和功能有明显保护作用,其机制可能与减少肾组织中PKC、VEGF和PDGF-β的表达,减轻肾组织纤维化有关。 相似文献
4.
目的:探讨银杏达莫对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织血管内皮生长因子(VEGF)mRNA及蛋白质表达的影响。方法:SD大鼠分为对照组、DN组、银杏达莫治疗组,链脲菌素腹腔注射诱导DN大鼠模型,诱导成功后银杏达莫治疗组给予银杏达莫经胃管灌服。试验12周末检测大鼠体重、血糖、尿肌酐,24h尿白蛋白。采用RT-PCR检测VEGFmRNA及免疫组化检测蛋白质的表达。结果:DN组大鼠体重、血糖、尿白蛋白,VEGFmRNA及蛋白质的表达,肾小球细胞数,细胞外基质(ECM)聚积均高于对照组(P〈0.01)。与DN组相比,银杏达莫治疗组大鼠体重、血糖、尿白蛋白,肾脏VEGFmRNA及免疫组化检测蛋白质的表达,ECM聚积显著降低(P〈0.01或P〈0.05)。尿VEGF与尿白蛋白呈正相关(P〈0.05),与尿肌酐亦呈正相关(P〈0.05)。结论:VEGF表达增加可能参与DN的发病机制。银杏达莫可减轻DN大鼠体重、血糖,减少尿白蛋白的排泄,抑制肾小球系膜增殖及硬化,降低VEGFmRNA及蛋白质的表达。 相似文献
5.
DN一号对糖尿病肾病的治疗作用 总被引:2,自引:1,他引:1
①目的 观察DN一号对糖尿病肾病的治疗效果 ,并对其作用机制进行探讨。②方法 采用链脲佐菌素 (STZ)单剂 (6 5mg/kg体质量 )腹腔注射方法建立糖尿病肾病大鼠模型 ,分为糖尿病肾病非治疗组 (Ⅱ组 )、糖尿病肾病治疗组 (Ⅲ组 )和正常对照组 (Ⅰ组 )。实验初始Ⅲ组大鼠每日用DN一号 5mL灌胃 ,Ⅱ组和Ⅰ组只灌入等量饮用水 ,连续 12周。定期观察大鼠体质量、肾质量、血糖、血脂、血肌酐、血内皮素 (ET)、转化生长因子 β1(TGF β1) ,2 4h尿微量清蛋白排泄率。留取大鼠模型肾组织进行光镜、电镜观察 ,并进行免疫组织学TGF β1,血管内皮细胞生长因子 (VEGF)的半定量分析。③结果 Ⅱ组大鼠第 8,12周时 2 4h尿蛋白排泄率、血脂、血糖、血ET ,TGF β1明显高于Ⅰ组大鼠 (F =4 .89~ 6 .2 5 ,q =2 .98~ 4 .72 ,P <0 .0 5 )。Ⅲ组大鼠DN一号治疗第 8,12周时 ,上述观察指标除血糖外均较Ⅱ组大鼠低 (F =4 .2 4~ 5 .98,q =3.2 0~ 4 .6 7,P <0 .0 5 )。Ⅲ组大鼠肾组织中TGF β1,VEGF表达亦较Ⅱ组低 (H =10 .2 4 ,11.4 8,t=2 .4 6 ,2 .38,P <0 .0 5 )。④结论 DN一号能减少糖尿病肾病的尿蛋白排泄 ,对糖尿病肾病的肾损伤有保护作用。DN一号对糖尿病肾病肾损伤保护作用与DN一号降低血ET ,TGF β1,VEGF的含量 ,降低 相似文献
6.
厄贝沙坦对2型糖尿病大鼠肾脏血管内皮生长因子表达的影响 总被引:2,自引:2,他引:0
目的探讨血管紧张素II受体拮抗剂——厄贝沙坦对糖尿病大鼠肾脏血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法采用高脂饮食加小剂量链脲菌素(STZ)一次性腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,光镜及电镜行肾脏形态学检查;VEGF免疫组化染色观察VEGF水平变化。结果2型糖尿病大鼠肾脏VEGF表达明显高于正常对照组(均P<0.01),同时大鼠肾脏出现糖尿病肾病的病理变化;厄贝沙坦干预后,肾组织VEGF表达较2型糖尿病组降低(P均<0.01),同时肾脏病理变化也得到明显改善。结论厄贝沙坦可能通过抑制肾脏VEGF表达,延缓糖尿病肾病的发生。 相似文献
7.
目的 研究雷帕霉素对糖尿病大鼠早期肾脏病变的影响,探讨血管内皮生长因子(VEGF)在糖尿病肾病发病中的作用.方法 SD大鼠经链脲佐菌素(STZ,65mg/kg)一次性腹腔注射建立糖尿病模型.建模成功后分为雷帕霉素治疗组(建模后12周开始用雷帕霉素治疗4周,n=9)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)受体拮抗剂L-158809治疗组(阳性对照组,建模后12周开始用L-158809治疗4周,n=5)和糖尿病肾病组(建模12周后用等量蒸馏水灌胃4周,n=9),以未建模SD大鼠作为正常对照组(n=9).采集各组大鼠血、尿样本和肾脏组织标本,观察和分析各组大鼠肾小球结构和功能的改变;Western blotting和免疫组织化学法检测肾脏组织VEGF及其受体VEGFR2的表达.结果 与正常对照组比较,糖尿病肾病组大鼠24 h尿白蛋白增加、内生肌酐清除率升高、肾小球体积增大、肾小球基膜增厚,两组间比较差异均有统计学意义(P<0.01).与糖尿病肾病组比较,雷帕霉素治疗组和阳性对照组大鼠24 h尿白蛋白较少,且肾小球体积增大和基膜增厚均不明显.大鼠肾脏组织VEGF和VEGFR2表达,糖尿病肾病组明显高于正常对照组(P<0.01),雷帕霉素治疗组和阳性对照组显著低于糖尿病肾病组(P<0.01).结论 雷帕霉素具有减少糖尿病肾病大鼠蛋白尿和缓解肾小球肥大和基膜增厚的作用.抑制肾脏组织VEGF和VEGFR2蛋白表达可能是雷帕霉素延缓糖尿病肾病发病的可能机制之一. 相似文献
8.
2型糖尿病患者尿中血管内皮生长因子变化及其意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的了解2型糖尿病患者尿中血管内皮生长因子(VEGF)的改变,探讨检测VEGF在早期诊断糖尿病肾病和评价糖尿病肾病进展中的价值.方法根据24 h尿白蛋白排泄率(UAER)将68例2型糖尿病患者分为3组:正常蛋白尿组、微量蛋白尿组和临床蛋白尿组.采用ELISA等方法检测尿中VEGF、尿白蛋白(ALB)、尿视黄醇结合蛋白(RBP)等指标.结果与正常对照组比较,糖尿病各组尿VEGF水平明显增高(P值均<0.05).尿VEGF在微量蛋白尿组较正常蛋白尿组增高,临床蛋白尿组最高,糖尿病3组间尿VEGF比较差异有显著性(P值均<0.05).尿VEGF水平与尿白蛋白、尿视黄醇结合蛋白均呈显著正相关.结论糖尿病患者尿VEGF水平异常增高,检测尿VEGF的变化可能对监测肾病进展有重要意义.VEGF增高可能也反映糖尿病肾小管-间质病变. 相似文献
9.
2型糖尿病患者尿血管内皮生长因子的检测及临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨不同尿白蛋白排泄率(UAER)的2型糖尿病患者尿VEGF排泄的变化及临床意义。方法:选择正常对照组22例和2型糖尿病组65例,根据UAER将糖尿病患者分为正常白蛋白尿组(23例)、微量白蛋白尿组(22例)和临床蛋白尿组(20例)。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定尿VEGF,计算排泄率。结果:①与正常对照组相比,正常白蛋白尿组尿VEGF排泄率即可见显著升高(P<0.05)。2型糖尿病组内,微量白蛋白尿组和临床蛋白尿组尿VEGF较正常,白蛋白尿组显著升高(P<0.05或P<0.01),临床蛋白尿组较微量白蛋白尿组尿VEGF显著升高(P<0.05),各组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。②尿VEGF排泄率与UAER、血浆肌酐、病程呈正相关。③多元回归分析显示影响尿VEGF排泄率的因素为UAER、血浆肌酐。结论:2型糖尿病患者尿VEGF排泄率升高先于UAER的变化,并与肾脏病变的程度有关,提示尿VEGF可作为糖尿病肾病的早期敏感指标,并可预示糖尿病肾病的进展。 相似文献
10.
黄芪对糖尿病肾病大鼠肾组织CTGF 蛋白及其mRNA 表达的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 探讨黄芪对糖尿病肾病大鼠肾组织结缔组织生长因子 ( CTGF ) 蛋白及其 mRNA 表达的影响. 方法采用一侧肾切除、高糖高脂饮食和链脲佐菌素 ( STZ ) 腹腔注射法建立大鼠糖尿肾病模型.将大鼠随机分为 4 组,假手术组、模型组、黄芪组、厄贝沙坦组,黄芪组、厄贝沙坦组大鼠给予相应药物治疗.实验12 周处死动物,常规病理学检查,免疫组化法检测肾组织 CTGF 表达,RT-PCR 法检测肾皮质 CTGF mRNA 表达水平.结果 与假手术组比较,模型组大鼠肾组织 CTGF 表达增加,CTGF mRNA 表达增加 ( P<0.01 );与模型组比较,黄芪组大鼠肾组织 CTGF 表达明显降低,CTGF mRNA 表达显著减少 ( P<0.05 ).结论 :黄芪可治疗糖尿病肾病,其机制可能与降低肾组织 CTGF 蛋白及其 mRNA 的过度表达有关. 相似文献
11.
目的 研究雷帕霉素对糖尿病大鼠早期肾脏病变的影响,探讨血管内皮生长因子(VEGF)在糖尿病肾病发病中的作用。方法 SD大鼠经链脲佐菌素(STZ,65 mg/kg)一次性腹腔注射建立糖尿病模型。建模成功后分为雷帕霉素治疗组(建模后12周开始用雷帕霉素治疗4周,n=9)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)受体拮抗剂L-158809治疗组(阳性对照组,建模后12周开始用L-158809治疗4周,n=5)和糖尿病肾病组(建模12周后用等量蒸馏水灌胃4周,n=9),以未建模SD大鼠作为正常对照组(n=9)。采集各组大鼠血、尿样本和肾脏组织标本,观察和分析各组大鼠肾小球结构和功能的改变;Western blotting和免疫组织化学法检测肾脏组织VEGF及其受体VEGFR2的表达。结果 与正常对照组比较,糖尿病肾病组大鼠24 h尿白蛋白增加、内生肌酐清除率升高、肾小球体积增大、肾小球基膜增厚,两组间比较差异均有统计学意义(P<0.01)。与糖尿病肾病组比较,雷帕霉素治疗组和阳性对照组大鼠24 h尿白蛋白较少,且肾小球体积增大和基膜增厚均不明显。大鼠肾脏组织VEGF和VEGFR2表达,糖尿病肾病组明显高于正常对照组(P<0.01),雷帕霉素治疗组和阳性对照组显著低于糖尿病肾病组(P<001)。结论 雷帕霉素具有减少糖尿病肾病大鼠蛋白尿和缓解肾小球肥大和基膜增厚的作用。抑制肾脏组织VEGF和VEGFR2蛋白表达可能是雷帕霉素延缓糖尿病肾病发病的可能机制之一。 相似文献
12.
目的探讨黄芪对糖尿病肾病大鼠表达的影响。方法采用高糖高脂饮食和链脲佐菌素(STZ)腹腔注射法建立大鼠糖尿病肾病模型。将大鼠分为正常对照组(NC,n=10)、糖尿病肾病组(DN,n=10)、黄芪治疗组(HZ,n=10)(予黄芪注射液5 ml/kg灌胃)。于14周末处死动物,进行以下实验:测定血糖(BG)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和尿蛋白定量(24 h UTP);免疫组织化学技术检测UⅡ蛋白表达,RT-PCR技术检测UⅡmRNA表达。结果与NC组相比,各模型组肾脏肥大指数(KI)、BG、TC、TG、Scr、BUN和24 h UTP明显升高,HDL明显降低,差异有统计学意义(P〈0.01);HZ组的上述指标与DN组比较,则有明显降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。与NC组比较,DN组肾组织UⅡ表达增加,UⅡmRNA表达增加(P〈0.01);与DN组比较,HZ组肾组织UⅡ表达明显降低,UⅡmRNA表达显著减少(P〈0.05)。结论黄芪可治疗糖尿病肾病,其机制可能与降低肾组织UⅡ蛋白及其mRNA的过度表达有关。 相似文献
13.
谢伯欣 《江苏大学学报(医学版)》2001,11(2):168-169
目的观察黄芪对早期糖尿病肾病尿白蛋白的含量变化.方法选择早期糖尿病肾病治疗组86例,对照组70例,用药4周,然后观察24小时尿白蛋白指标变化.结果用黄芪治疗后可使尿白蛋白明显下降,与对照组比较有显著性差异(P<0.01).结论黄芪可部分纠正糖尿病早期的肾脏高灌注、高滤过,该作用可能与抑制肾脏一氧化氮(NO)合成有关,从而明显降低糖尿病肾病早期患者尿白蛋白的排泄,证实黄芪治疗早期糖尿病肾病有效、实用. 相似文献
14.
姜黄素对糖尿病大鼠肾脏病变的作用及对肾脏Smad7表达的影响 总被引:10,自引:0,他引:10
目的 探讨姜黄素对糖尿病大鼠肾脏病变的作用及对肾脏Smad7蛋白表达的影响。方法 诱导大鼠糖尿病后 ,随机分为对照组及治疗组 ,比较各组的血生化、尿微量白蛋白排泄量、肾脏病理改变及Smad7的免疫组化。结果 糖尿病大鼠内生肌酐清除率 (Ccr)、尿微量白蛋白 (mAlb)排泄量较正常鼠增多 ,系膜基质增生 ,Smad7表达明显下降 ;姜黄素治疗能明显降低Ccr (P <0 0 5 ) ,减少Alb排泄量 (P <0 0 5 ) ,抑制系膜基质增生 ,上调Smad7的表达 (P <0 0 5 )。结论 姜黄素对糖尿病肾病具有明显疗效 ,其机制至少部分是通过上调Smad7的表达 ,拮抗转化生长因子 β的作用 ,从而抑制肾脏纤维化。 相似文献
15.
黄芪降低2型糖尿病患者微量白蛋白尿的临床观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察黄芪注射液治疗2型糖尿病肾病其降低微量白蛋白尿的疗效。方法:112例2型糖尿病性肾病患者随机分为①对照组:仅用包括降糖疗法的一般糖尿病性肾病治疗方法;②治疗组:在糖尿病性肾病一般治疗基础上加用黄芪注射液30mL每日1次静脉滴注。结果:治疗4周后,与对照组比较,治疗组的24h尿白蛋白排泄量较治疗前显著下降(P<0.01)。结论:黄芪注射液对降低2型糖尿病性肾病的的尿微量白蛋白疗效显著。 相似文献
16.
目的探讨还原型谷胱甘肽和黄芪对体外冲击波碎石(ESWL)致肾损伤的保护作用和可能机制。方法将60例单侧肾结石患者随机分成4组:还原型谷胱甘肽(GSH)组、黄芪组、GSH+黄芪组和对照组,于ESWL治疗开始时及术后1 d、2 d、3 d、4 d各组分别静点GSH、黄芪、GSH+黄芪和生理盐水,测定ESWL前后不同时间点血清SOD、MDA、GSH-Px及尿NAG/肌酐变化。结果ESWL治疗后GSH组和黄芪组SOD降低及MDA升高幅度低于对照组(P<0.05),且两组之间无显著差异(P>0.05);GSH+黄芪组ESWL前后SOD与MDA变化无统计学意义(P>0.05),且变化幅度低于其他三组(P<0.05);黄芪组与GSH+黄芪组GSH-Px无显著差异(P>0.05),但术后明显高于术前(P<0.05),其他两组ESWL前后GSH-Px无明显变化(P>0.05);GSH+黄芪组尿NAG/肌酐升高幅度低于其他三组(P<0.05),术后4 d恢复正常,其他三组术后7 d恢复正常。结论还原型谷胱甘肽和黄芪对ESWL致肾损伤有相同的保护作用,但联合用药效果优于单独用药。 相似文献
17.
Objective To find the genes involved in pathogenesis of diabetic nephropathy using gene chip technology. Methods We established a type I diabetic rat model by streptozotocin injection and divided these diabetic rats into two groups: diabetic rats group( D group) and diabetic rats group treated with Astragalus Membranaceus ( DA group). The renal tissue was collected and total RNA was extracted for gene chips. With the help of gene chip, we tried to discover the differential-displayed genes between these two groups. Results Totally 201 differential-displayed genes were found between the two groups, among which 126 genes were up-regulated and 75 genes were down-regulated in the rat renal tissue. Conclusion With gene chip results, we find several genes which are associated with diabetes in the rat renal tissue. The further research on the function of these genes will be helpful to understand the mechanism of diabetic nephropathy. 相似文献
18.
目的探讨1,25~(OH)。D3对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织VEGFmRNA及蛋白质表达的影响。方法SD大鼠分为3组,对照组,糖尿病肾病(DN)组,1,25—(OH)2D3组。链脲菌素腹腔注射诱导DM大鼠模型,尿蛋白定量≥30mg/24h为DN大鼠,诱导成功后1,25—(OH)2D3组给予3ng/(100g·d)皮下注射。实验12周末检测大鼠体重、血糖、血肌酐、24h尿白蛋白。采用逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)检测VEGFmRNA及蛋白质的表达。结果DN组大鼠体重、血糖、尿白蛋白,肾脏VEGFmRNA及蛋白质的表达,肾小球细胞数,细胞外基质(ECM)均高于对照组(P〈0.01)。与DN组相比,1,25—(OH)2D3组大鼠体重、血糖、尿白蛋白,肾脏VEGFmRNA及蛋白质的表达,肾小球细胞数,ECM聚积显著降低(P〈0.01或P〈0.05)。尿VEGF与尿白蛋白呈正相关(rs=0.41,P=0.037),与体重、血糖、血肌酐无相关性(rs分别为0.18,0.13,0.21,P〉0.05)。结论1,25-(OH)2D3可减轻DN大鼠尿白蛋白的排泄,抑制肾小球系膜增殖,降低VEGFmRNA及蛋白质的表达。 相似文献
19.
苦瓜黄芪黄芩苷对2型糖尿病大鼠模型胰岛素抵抗的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:观察中药苦瓜、黄芪、黄芩苷实验性2型糖尿病大鼠血糖、胰岛素和胰岛素敏感指数的影响.方法:用高热量饲料加小剂量链脲佐菌素(30mg/kg)建立实验性2型糖尿病大鼠模型后,用苦瓜、黄芪、黄芩苷治疗6周,测定空腹血糖,血清胰岛素,计算出胰岛素敏感指数.结果:苦瓜、黄芪、黄芩苷能降低实验性2型糖尿病大鼠空腹血糖、提高胰岛素敏感指数.结论:苦瓜、黄芪、黄芩苷具有改善实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用. 相似文献