抑郁对心肌梗死大鼠缺血心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax和Caspase-3表达的影响

目的:探讨抑郁对心肌梗死大鼠缺血心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax和Caspase-3的影响。方法:大鼠随机分为四组,各组8只,A组为假手术组,B组为抑郁大鼠假手术组,C组为心肌梗死组,D组为抑郁大鼠心肌梗死组。用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,用免疫组织化学法和逆转录-聚合酶链反应方法检测Bcl-2、Bax和Caspase-3的基因表达。结果:各组大鼠心肌细胞凋亡指数以及心肌细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达和心肌细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA表达的差异有统计学意义(P<0.01),C、D组大鼠心肌细胞凋亡指数以及心肌细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达和心肌细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA表达均高于A组和B组,差异有统计学意义(P<0.01),D组大鼠心肌细胞凋亡指数以及心肌细胞Bax、Caspase-3蛋白表达和心肌细胞Bax、Caspase-3 mRNA表达高于C组,而心肌细胞Bcl-2蛋白及mRNA表达低于C组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:抑郁可以加重心肌梗死大鼠缺血心肌细胞凋亡,其机制可能与上调促凋亡基因Bax及Caspase3表达、下调抗凋亡基因Bcl-2的表达有关。     

自发性高血压大鼠细胞凋亡相关基因蛋白的研究

目的：研究自发性高血压大鼠(SHR)心肌细胞Bax和Bcl-2基因蛋白表达的变化及其与心肌细胞凋亡的关系。方法：采用免疫组化和末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测Bax和Bcl-2基因蛋白及凋亡细胞。结果：(1)心肌细胞凋亡和Bax基因蛋白表达在1月龄SHR组(NLVH组)和18～20月龄SHR组(CHF组)显著增高且Bax基因蛋白表达与心肌细胞凋亡呈显著正相关(P均＜0.01)。(2)在10月龄SHR组(LVH组),心肌细胞凋亡显著降低但Bcl-2基因蛋白表达显著增高且Bcl-2基因蛋白表达与心肌细胞凋亡呈显著负相关(P均＜0.01)。(3)NLVH组和CHF组Bcl-2/Bax比例显著降低,但LVH组Bcl-2/Bax比例显著增高且Bcl-2/Bax比例与心肌细胞凋亡呈显著负相关(P均＜0.01)。结论：SHR心肌细胞Bax和Bcl-2基因蛋白表达及心肌细胞凋亡存在动态变化,且Bax基因蛋白表达上调可能与SHR心肌细胞凋亡增加和CHF相关而Bcl-2基因蛋白表达上调则可能与SHR心肌细胞凋亡减少和LVH有关。因此,Bax和Bcl-2基因蛋白表达的动态变化可能在SHR心肌细胞凋亡和心脏重构中起重要作用。     

红景天苷对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的：探讨红景天苷对慢性心力衰竭SD大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法：制备SD大鼠慢性心力衰竭模型,随机分为红景天苷高、中、低剂量组（40mg／kg、20mg／kg、10mg／kg）、卡托普利组、模型组和空白组,给予相应的药物干预,8周后观察心肌细胞凋亡指数,免疫组织化学方法检测·22肌细胞Bcl-2、Bax蛋白表达变化。结果：与模型组比较,红景天苷高、中剂量组及卡托普利组Bcl-2、Bax蛋白表达量差异有统计学意义（P〈0．01）;红景天苷低剂量组Bcl-2蛋白表达量差异有统计学意义（P〈0．05）,Bax蛋白表达量差异无统计学意义（P〉0．05）;与卡托普利组比较,红景天苷高、中剂量组Bcl-2、Bax蛋白表达量差异无统计学意义（P〉0．05）;红景天苷低剂量组的Bcl-2、Bax蛋白表达量差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：红景天苷20mg／kg剂量抗心肌细胞凋亡,抑制心力衰竭作用效果最佳,与卡托普利作用相当,再增加剂量作用不明显。     

Effect of Depression on Cardiac Myocyte Apoptosis and the Expression of Bcl-2, Bax and Caspase-3 in Rats with Myocardial Infarction

目的:探讨抑郁对心肌梗死大鼠缺血心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax和Caspase-3的影响.方法:大鼠随机分为四组,各组8只,A组为假手术组,B组为抑郁大鼠假手术组,C组为心肌梗死组,D组为抑郁大鼠心肌梗死组.用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,用免疫组织化学法和逆转录-聚合酶链反应方法检测Bcl-2、Bax和Caspase-3的基因表达.结果:各组大鼠心肌细胞凋亡指数以及心肌细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达和心肌细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3mRNA表达的差异有统计学意义(P＜0.01),C、D组大鼠心肌细胞凋亡指数以及心肌细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达和心肌细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3mRNA表达均高于A组和B组,差异有统计学意义(P＜0.01),D组大鼠心肌细胞凋亡指数以及心肌细胞Bax、Caspase-3蛋白表达和心肌细胞Bax、Caspase-3mRNA表达高于C组,而心肌细胞Bcl-2蛋白及mRNA表达低于C组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:抑郁可以加重心肌梗死大鼠缺血心肌细胞凋亡,其机制可能与上调促凋亡基因Bax及Caspase3表达、下调抗凋亡基因Bcl-2的表达有关.     

氯沙坦对心力衰竭大鼠心肌细胞Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

目的:探讨氯沙坦对心力衰竭大鼠心肌细胞促凋亡蛋白Bax和抗凋亡蛋白Bcl-2的影响。方法:选24只雄性8周龄SD大鼠,分为对照组、心衰组和氯沙坦干预组各8只。采用阿霉素腹腔注射造模,氯沙坦干预组同时灌胃给氯沙坦连续给药6周。用原位脱氧核糖核酸酶未端标记法(TUNEL法)检测大鼠心肌细胞凋亡,用免疫组化法检测大鼠心肌Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果:与对照组比较,心衰组心肌细胞凋亡指数升高,提示心衰组存在明显心肌细胞膜损伤。与心衰组比较,氯沙坦干预组心肌细胞凋亡指数降低。心衰组和氯沙坦干预组心肌细胞Bax和Bc1-2基因蛋白表达显著高于对照组,与心衰组相比,氯沙坦干预组明显下调Bax基因表达,上调Bc1-2基因表达。结论:氯沙坦可明显提高抗凋亡蛋白Bcl-2蛋白表达,降低促凋亡蛋白Bax蛋白表达,提示氯沙坦具有有效抑制心肌细胞凋亡,改善心衰作用。     

卡托普利预处理对大鼠急性心肌损伤的保护作用及其对心肌细胞凋亡的影响

目的:研究卡托普利预处理对大鼠急性心肌损伤的保护作用及其对心肌细胞凋亡的影响。方法:Wistar雄性大鼠随机分为3组:对照组、异丙基肾上腺素损伤组(Iso损伤组)、卡托普利预处理组(Cap预处理组);用TUNEL方法检测心肌细胞凋亡,用免疫组化方法检测Bcl-2和Bax蛋白表达。结果:Cap预处理组与Iso损伤组比较,心肌坏死面积减小,心肌细胞凋亡指数明显减少(P<0.01)。结论:卡托普利可能通过上调Bcl-2和下调Bax蛋白的表达,从而抑制心肌细胞凋亡,发挥心肌保护作用。     

参芪益心方对慢性心力衰竭大鼠心肌组织Caspase-3及Caspase-9蛋白表达的影响

目的观察参芪益心方对阿霉素所致慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌细胞凋亡的影响,探讨益气温阳,活血利水法对心肌细胞凋亡的干预效应及机制。方法将90只Wistar雄性大鼠随机平均分为正常对照组、模型组、依那普利对照组(西药对照组)、芪苈强心对照组(中药对照组)、参芪益心方低剂量组、参芪益心方高剂量组。阿霉素复制CHF大鼠模型,造模大鼠药物干预4周。TUNEL法测定心肌细胞凋亡率;RT-PCR法检测心肌组织中Caspase-3及Caspase-9 mRNA的表达;Western blot法检测心肌组织中Caspase-3和Caspase-9蛋白的表达。结果各治疗组药物干预后均可降低CHF大鼠心肌组织Caspase-3、Caspase-9 mRNA及蛋白表达,除参芪益心方低剂量组外,各治疗组与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05);参芪益心方高剂量组与中、西药对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论参芪益心方可以降低阿霉素所致CHF大鼠死亡率,下调心肌组织Caspase-3及Caspase-9表达,其抑制心肌细胞凋亡的作用可能是改善心功能的作用机制。     

芪苈强心胶囊治疗慢性心力衰竭大鼠的实验研究

目的 观察芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭大鼠心功能及凋亡蛋白caspase-3的影响,探讨治疗慢性心力衰竭的作用机制. 方法 结扎大鼠冠状动脉左前降支,建立AMI模型,存活者随机分为模型组、芪苈强心胶囊高、中、低剂量组(简称高、中、低剂量组)和卡托普利组,另设假手术组.芪苈强心胶囊组术后予药粉1.2g/(kg·d)、0.6g/(kg·d)、0.3g/(kg·d)治疗,卡托普利组予卡托普利25mg/(kg·d)治疗,模型组和假手术组仅予等体积生理盐水,治疗4周后对相关指标进行检测. 结果 与模型组相比,芪苈强心胶囊能有效降低各治疗组体重(BW)、心脏质量指数(HMI)、左心室质量指数(LVMI)及左心室舒张末压(LVEDP),有效增加左心室收缩末压(LVSP)左心室最大压力上升及下降速度(±dp/dtmax),以高剂量组较为明显;模型组caspase-3蛋白表达较假手术组显著增加,芪苈强心胶囊治疗高、中剂量组较模型组显著降低. 结论 芪苈强心胶囊治疗能明显改善AMI心力衰竭大鼠心功能,下调caspase-3蛋白表达水平,有效抑制心力衰竭后心肌细胞凋亡.推测芪苈强心胶囊能有效改善心功能的作用机制可能与其抑制心肌重构及心肌细胞凋亡有关.     

心衰康颗粒对心肌梗死后大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白影响研究

目的观察心衰康颗粒对急性心肌梗死(AMI)后大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白的影响,从而探讨其干预心肌心梗后左心室重构,防止心力衰竭的机制。方法结扎Wistar大鼠左冠状动脉根部建立心梗动物模型,随机分为正常组、假手术组、模型组、心衰康大剂量组、心衰康小剂量组和卡托普利对照组。药物干预60 d,应用原位末端标记法检测心肌细胞凋亡形态学的改变;免疫组化法观察Bax、Bcl-2蛋白表达。结果①心肌细胞凋亡指数:模型组与假手术组心肌细胞凋亡指数的差异有统计学意义(P<0．01),心衰康大、小剂量组和卡托普利组均与假手术组、模型组的差异有统计学意义(P值均<0．01),而心衰康大剂量组与卡托普利组的差异无统计学意义(P>0．05)。②Bax、Bcl-2蛋白:模型组的Bax蛋白阳性表达显著高于正常组、假手术组(P值均<0．05),Bcl-2蛋白表达显著下降(P<0．01);心衰康大剂量组和卡托普利组的Bax蛋白阳性表达显著低于模型组(P<0．01), Bcl-2蛋白表达显著上调(P<0．01),而心衰康大剂量组与卡托普利组的差异均无统计学意义(P>0．05)。与模型组相比较,心衰康小剂量组的Bax蛋白表达明显下调(P<0．01),Bcl-2蛋白表达明显上调(P<0．01)。结论心衰康颗粒大剂量组能够抑制心肌梗死后大鼠心肌细胞凋亡,其机制与Bcl-2蛋白表达上调、Bax蛋白表达下调有关。     

科素亚治疗心力衰竭对大鼠心肌细胞凋亡及Bax，Bcl-2蛋白表达的影响

目的 应用氯沙坦甲片(科素亚)治疗慢性压力负荷性心力衰竭大鼠,探讨其对心肌细胞凋亡的改变及凋亡蛋白Bax,Bel-2蛋白表达水平的影响.方法 采用鼠的腹主动脉缩窄术,复制心力衰竭模型,30只大鼠随机分为心衰组,治疗组和对照组,各10只.手术后6周,充血性心力衰竭模型形成.治疗组给予科素亚30mg/(kg·d)灌胃.心衰组和对照组分别给予等量0.9%生理盐水灌胃.在3个月后测量血流动力学指标,用原位脱氧核糖核酸酶末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;免疫组织化学染色法测心肌Bax,Bel-2蛋白表达.结果 心衰组与对照组相比,心功能明显减退(P<0,01),心肌细胞凋亡指数明显增加(P<0.01),在心肌细胞中Bcl-2蛋白表达减少、Bax蛋白表达增加,Bel-2/Bax的比率降低.科素亚治疗组与心衰组相比,心室重构改善(P<0.05),心肌细胞凋亡减少(P<0.01);增加Bel-2、减少Bax在心肌细胞中的蛋白表达(P<0.05).结论 心力衰竭大鼠的心肌细胞凋亡指数的增加与Bel-2蛋白表达降低、Bax蛋白表达增加有关.减少Bax蛋白表达,同时增加Bel-2蛋白表达,从而抑制心肌细胞凋亡改善心功能,是科素亚治疗心力衰竭的重要机制之一.     

丙酮酸乙酯对大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的研究丙酮酸乙酯（EP）对缺血／再灌注（I／R）心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响，探讨其抑制缺血／再灌注心肌细胞凋亡的可能机制。方法应用Langendorff主动脉逆行灌流的体外大鼠缺血／再灌注心脏模型，24只雄性大鼠随机分为3组（每组各8只）：对照组，K—H液持续灌流120min；缺血／再灌注组，平衡灌流30min，全心停灌30min，再灌60min；EP组，实验程序与缺血／再灌注组相同，平衡15min后和再灌注期间灌流使用含2mmol／LEP的K—H液。检测心肌丙二醛（MDA）含量，分别以缺口末端标记法（TUNEL法）及免疫组化法检测心肌细胞凋亡指数（AI）及Bcl-2、Bax蛋白表达的变化。结果缺血／再灌注组MDA含量，AI和Bcl-2、Bax蛋白表达水平均明显高于对照组（均P〈0．05）；与缺血／再灌注组比较，EP组MDA含量，AI与Bax蛋白表达水平均下降，而Bcl-2蛋白表达水平显著增高（均P〈0．05）。结论EP可抑制缺血／再灌注后心肌细胞凋亡，此作用可能与其减轻氧化应激、上调Bcl-2和下调Bax蛋白表达水平有关。     

Effects of Ethyl Pyruvate on Myocardial Apoptosis and Expression of Bcl-2 and Bax Proteins after Ischemia-reperfusion in Rats

In order to study the effects of ethyl pyruvate on cardiomyocyte apoptosis following ischemia/reperfusion （I/R） in vitro and the expression of Bcl-2 and Bax proteins, isolated rat hearts were perfused in a Langendorff model. Twenty-four rats were randomly divided into 3 groups （n=8 in each group）： control group was perfused for 120 min. In the I/R group, after 30 min stabilization the injury was induced by 30 min global ischemia followed by 60 min reperfusion. Ethyl pyruvate （EP） group was set up with the same protocol as I/R group except that it was supplied with 2 mmol/L EP 15 rain before ischemia and throughout reperfusion. Myocardial malonaldehyde （MDA） content was measured. Myocardial apoptotic index （AI） was tested by terminal deoxynucleotidyl transferase mediated dUTP nick end labeling （TUNEL） method. The expression of anti-apoptotic protein Bcl-2 and pro-apoptotic protein Bax in cardiac myocytes was detected by immunohistochemistry. As compared with control group, the content of MDA, myocardial AI and the expression of Bcl-2, Bax proteins were increased significantly in I/R group, but the content of MDA, myocardial AI and the expression of Bax protein were decreased obviously and the expression of Bcl-2 protein was up-regulated in EP group （P〈0.05）. These results demonstrate that EP could inhibit apoptosis of cardiac myocytes possibly via alleviating oxidative stress, up-regulating Bcl-2 and down-regulating Bax proteins.     

瓜蒌薤白半夏汤对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达影响

目的 研究瓜萎薤白半夏汤对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达影响.方法 通过结扎大鼠冠状动脉左前降支造成心肌缺血再灌注损伤模型,各组动物至实验时限心肌缺血30min、再灌注90min后,取出心脏.采用TUNEL检测心肌细胞凋亡,免疫组化方法检测心肌Bcl-2、Bax蛋白表达.结果 与假手术组对照,模型组细胞凋亡率及Bax表达水平均明显升高、Bcl-2表达水平降低,组间比较差异有统计学意义(P＜0.01);瓜萎薤白半夏能有效降低Bax表达、升高Bcl-2表达水平,抑制细胞凋亡的发生,与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 瓜萎薤白半夏汤可能通过上调Bcl-2、下调Bax蛋白表达而有效抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的发生.     

骨髓间充质干细胞对氧诱导心肌细胞凋亡的保护作用

目的 探讨骨髓间充质干细胞（MSC）对缺氧诱导心肌细胞凋亡的保护作用及可能机制。方法 分离培养成年大鼠MSC和乳鼠心肌细胞,将培养的乳鼠心肌细胞进行缺氧处理后,加入MSC或其条件培养液继续在无氧（95％N2＋5％CO2,持续缺氧组）或正常氧（缺氧／复氧组）条件下共培养72h,采用Hoechst细胞核染色,计算凋亡细胞百分率;采用蛋白质免疫印迹法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的变化。结果持续缺氧可以诱导心肌细胞凋亡,凋亡率为51．6％±2．4％,与MSC或其条件培养液共培养,心肌细胞凋亡率显著减低,分别为15．1％±5．4％和24．0％±4．2％（均P〈0．01）;缺氧／复氧损伤可以引起心肌细胞凋亡,凋亡率为20．9％±2．7％,心肌细胞与MSC共培养,凋亡率显著减低（11．5％±3．7％,P〈0．05）;心肌细胞与MSC条件培养液共培养,凋亡率略有减低（20．1％±4．2％,P〉0．05）。蛋白质免疫印迹显示凋亡时心肌表达Bax水平较高,与MSC或其条件培养液共培养时,Bax表达水平呈不同程度降低,与心肌细胞凋亡发生率减低一致,Bcl-2无明显变化。结论 MSC对体外缺氧诱导的心肌细胞的凋亡有保护作用,其作用机制可能是通过细胞间直接接触和旁分泌细胞因子,影响了Bcl-2家族部分蛋白分子在心肌细胞的表达。     

卡维地洛对心衰大鼠心肌细胞凋亡和凋亡相关基因表达的影响

目的：探讨卡维地洛(CAR)对心肌梗塞(MI)后充血性心力衰竭(CHF)大鼠心肌细胞凋亡的影响及其作用机制。方法：将雄性Waistar大鼠前降支结扎，于术后1周开始予CAR和美托洛尔(MET)干预7周，观察CAR和，MET对大鼠心肌细胞凋亡、Fas、FasL和Bdl-2的mRNA和蛋白表达的影响。结果：CAR和MET都可不同程度地降低心肌细胞凋亡指数，但CAR降低心肌细胞凋亡指数、Fas及FasL的mRNA水平、上调Bcl-2表达效果优于MET。结论：CAR可有效地减少MI后心肌细胞凋亡、防治CHF，这与其抑制Fas和FasL表达、促进Bcl-2表达有关。     

盐酸右美托咪定预处理对缺血-再灌注损伤大鼠心肌Bax和Bcl-2表达的影响

目的研究盐酸右美托咪定对大鼠心肌缺血-再灌注损伤时心肌凋亡相关基因Bax和Bcl-2表达的影响。方法将21只健康SD大鼠随机分为3组:假手术组(sham组,n=7)、缺血-再灌注组(I/R组,n=7)、缺血-再灌注+盐酸右美托咪定组(DEX组,n=7)。采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型。采用RT-PCR、免疫组化方法检测Bcl-2和Bax mRNA、蛋白的表达,TUNEL法检测凋亡细胞TTC染色测定心肌梗死面积。结果与sham组比较,I/R组Bcl-2和Bax mRNA和蛋白表达增加(P<0.05);与I/R组比较,DEX组Bcl-2mRNA和蛋白表达升高(P<0.05),Bax mRNA和蛋白表达下降(P<0.05),凋亡细胞明显减少(P<0.01),心肌梗死面积减小(P<0.05)。结论盐酸右美托咪定预处理可上调心肌缺血-再灌注损伤大鼠心肌Bcl-2mRNA和蛋白表达,下调Bax mRNA和蛋白表达,表明盐酸右美托咪定在心肌缺血-再灌注损伤中有抗凋亡的作用。     

保心康对心力衰竭大鼠心肌细胞Bax、Bcl-2蛋白表达的调节作用

[目的]观察保心康对腹主动脉缩窄致心力衰竭模型大鼠左心室肌细胞Bax和Bcl-2蛋白表达的调节作用,并进行性别相关性分析。[方法]普通级SD大鼠32只,随机分为保心康组、模型组和假手术组,复制腹主动脉缩窄致心力衰竭模型,采用流式细胞仪进行胞内抗原定量检测Bax和Bcl-2蛋白表达率。[结果]模型组大鼠与假手术组相比,心脏和左心室质量及心脏质量指数均增加(P<0.05或P<0.01),Bax蛋白表达率未改变,Bcl-2表达率降低(P<0.05),故Bax蛋白表达率和Bcl-2蛋白表达率的比值(rBax/rBcl-2)高于假手术组(P<0.01),而保心康组上述指标与假手术组比较无显著性差异(P>0.05),但与模型组比较,则差异具有显著性意义(P<0.05或P<0.01),显示保心康对模型组的病理状况有改善作用,并使之基本恢复正常;其中3个组的雄性大鼠心脏和左心室质量及心脏质量指数均比雌性大鼠升高(P<0.05或P<0.01)。且Bcl-2蛋白表达率均比雌性大鼠低(P<0.05),但rBax/rBcl-2雌雄相仿(P>0.05)。[结论]保心康具有预防压力超负荷大鼠左心室肥厚的作用,可上调左心室心肌细胞Bcl-2的表达,下调Bax的表达,同时降低rBax/rBcl-2,从而抑制心肌细胞的凋亡;雌性大鼠与雄性相比,可能对压力超负荷具有更强的代偿能力;但保心康对雄性大鼠的保护作用可达到对雌性大鼠同样的水平。     

当归对心肌梗塞后心肌细胞凋亡及凋亡相关基因的影响

目的:探讨当归对大鼠心肌梗塞后梗塞灶边缘区心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法: 雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组)、心梗组(MI组)、当归干预组(MI+Angelica 组)。经结扎大鼠冠状动脉左前降支制备心肌梗塞模型,MI+Angelica组于造模24 h后,每日每只大鼠腹腔注射50%当归注射液3.5~4.0ml(含生药量1.75~2 g),MI组和 Sham组注射同等剂量的生理盐水,术后 1, 2, 3, 4 周处死动物。分别采用TUNEL染色及免疫组织化学法检测心肌细胞凋亡数、心肌细胞凋亡加速基因 Bax和凋亡抑制基因 Bcl 2 的蛋白表达水平。结果:① MI组和MI+Angelica组梗塞灶边缘区均有心肌细胞凋亡; 但MI+Angelica组心肌细胞凋亡数明显低于MI组(P< 0.01); ②与Sham组相比,MI组和MI+Angelica组Bax和Bcl 2基因的蛋白表达均明显升高,加入当归干预后,进一步增加Bcl 2基因的表达(与MI组比, P< 0.01),明显抑制Bax基因的表达(与MI组比, P< 0.01)。结论:心肌梗塞后梗塞灶边缘区有大量的心肌细胞凋亡,当归通过上调凋亡抑制基因Bcl 2和下调凋亡加速基因Bax的表达, 而抑制该区的心肌细胞凋亡, 进而减少梗塞灶边缘区心肌细胞的坏死, 有助于心肌梗塞的治疗和预防心肌梗塞后并发症的发生。     

Study on apoptosis and expression of P53, Bcl-2, bax in cardiac myocytys of congestive heart failure induced by ventricular pacing

A characteristic feature of heart failure is theprogressive worsening of ventricular function overmonths or years despite the absence of clinically ap-parent intercurrent advance events.The mechanismresponsible for this hemodynamic deterioration arenot known.Recently,study of electrograph showsloss of myocytes exist in failure heart of human anddogs[1] .Another study revealed thatlossof myocyteswas thoughtto be apoptotic[2— 5] .In this study,we used Td T- mediatedbi-otinylated- d UTP nick e…