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相似文献
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1.
目的 探讨内脏脂肪素(visfatin)对棕榈酸诱导胰岛β细胞凋亡的影响.方法 小鼠胰岛β细胞株MIN6体外传代培养,进入对数生长期后进行实验.MTT法检测不同浓度visfatin(0~10-7 mol/L)作用24~72 h后MIN6细胞活力变化.流式细胞术检测0.5 mmol/L棕榈酸和(或)10-8 mol/L visfatin处理24 h后MIN6细胞凋亡率的变化;Western blotting检测MIN6抗凋亡蛋白bcl-2、bax、激活型caspase-3和胞质细胞色素C表达的变化.结果 Visfatin作用24~48 h,MIN6细胞活力呈剂量依赖性增加(P<0.05).流式细胞仪检测发现,10-8 mol/L visfatin处理24 h可明显降低棕榈酸诱导的细胞凋亡率(P<0.05);Western blotting结果 表明,10-8 mol/L visfatin可显著抑制棕榈酸引起的细胞内源性bcl-2表达的下调及激活型caspase-3和胞质细胞色素C表达的上调(P<0.05).结论 Visfatin可促进胰岛β细胞增殖,并通过细胞内线粒体途径抑制由棕榈酸诱导的胰岛β细胞凋亡.  相似文献   

2.
目的 探讨硫酸脱氢表雄酮(DHEAS)对胰岛β细胞株MIN6葡萄糖刺激的胰岛素分泌的影响。方法 以葡萄糖刺激浓度为2.8 mmol/L和16.7 mmol/L的对数生长期MIN6细胞作为实验对象,分别以1、5、10 μmol/L DHEAS干预10 min和24 h(不同浓度DHEAS组),以5 μmol/L DHEAS或与10 μmol/L糖皮质激素受体阻断剂RU486联合干预24 h(DHEAS 和DHEAS+RU486组),设立空白对照组。ELISA法测定细胞培养上清液中胰岛素分泌量,Real-Time PCR检测细胞胰岛素mRNA表达。结果 干预后10 min和24 h时点,5 μmol/L和10 μmol/L DHEAS 组MIN6细胞培养上清液中的胰岛素分泌量均显著高于空白对照组(P<0.05);干预后24 h时点,DHEAS+RU486组与DHEAS组MIN6细胞培养上清液中胰岛素分泌量比较差异无统计学意义(P>0.05),但均显著高于空白对照组(P<0.05)。干预后24 h时点,5 μmol/L和10 μmol/L DHEAS组MIN6细胞胰岛素mRNA表达均显著高于空白对照组(P<0.05)。结论 DHEAS对MIN6细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌具有促进作用,且其核内信号通路可能不经糖皮质激素受体介导。  相似文献   

3.
目的探讨GLP-1受体激动剂Exendin-4对细胞因子IL-1β诱导的小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞凋亡的保护作用。方法体外培养小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞,用不同浓度(5,10,20,40ng/mL)IL-1β作用24h,噻唑兰还原(MTT)法观察不同浓度IL-1β作用后细胞存活率;Hoechst-PI荧光染色法观测细胞凋亡形态;后以Exendin-4(100nmol/L)预处理细胞24h,观察Exendin-4对IL-1β诱导的MIN6细胞凋亡的保护作用。结果 MTT显示IL-1β(5~40ng/mL)作用24h后,MIN6细胞的增殖率明显下降,并呈现一定的量效关系;Hoechst-PI染色荧光显微镜检测证实随着IL-1β浓度的增高,MIN6细胞的凋亡率亦增加。Exendin-4预先处理24h后可以抑制IL-1β诱导的β细胞凋亡。结论 GLP-1受体激动剂Exendin-4可以显著抑制IL-1β诱导MIN6细胞的凋亡,提示Exendin-4对IL-1β诱导的MIN6细胞的凋亡具有保护作用。  相似文献   

4.
全氟辛烷磺酰基化合物致人肝L-02细胞的凋亡作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 研究全氟辛烷磺酰基化合物(PFOS)致人肝L-02细胞的凋亡作用及凋亡相关基因bax、bcl-2、caspase-9和caspase-3 mRNA表达的变化. 方法 当L-02细胞处于对数生长期时,分别加入不同浓度(0、50、100、200、400 μmol/L)的PFOS处理24、48和72 h,MTT试验检测细胞的生存率;流式细胞仪检测细胞凋亡率;实时荧光定量PCR检测bax、bcl-2、caspase-9和caspase-3 mRNA的水平. 结果 PFOS能抑制L-02细胞的增长,诱导细胞凋亡,并伴随bax、caspase-9和caspase-3 mRNA水平的升高和bcl-2 mRNA水平的下降.当400 μmol/L PFOS处理L-02细胞48 h,bcl-2、bax、caspase-9和caspase-3分别是对照组的0.25、3.90、3.53和2.91倍,细胞凋亡率由对照组2.7%上升至24.3%. 结论 PFOS能抑制L-02细胞的生长,诱导细胞凋亡,其分子机制可能是上调bax、caspase-9、caspase-3基因和下调bcl-2基因的表达.  相似文献   

5.
目的:探讨轻度增高的游离脂肪酸与脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)协同对大鼠胰岛β细胞株INS?1凋亡及胰岛素分泌的影响及机制。方法:采用0.125 mmol/L棕榈酸和不同浓度的LPS(1、10、50 ng/mL)单独、联合作用INS?1细胞24 h,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测Cleaved caspase?3表达;棕榈酸和LPS(50 ng/mL)单独或联合刺激INS?1细胞24 h后,HPLC法检测中性神经酰胺酶(neutral ceramidase,NCDase)活性,ELISA法检测胰岛素分泌功能;并观察转染pEGFP?C3?NCDase重组质粒后,棕榈酸和LPS刺激的INS?1细胞凋亡率及胰岛素分泌功能的改变。结果:与对照组相比,棕榈酸或LPS(50 ng/mL)单独处理,对INS?1细胞凋亡及胰岛素分泌无明显影响,但两者联合可明显增加凋亡率及Cleaved caspase?3表达(P < 0.05)。棕榈酸联合LPS作用24 h后明显抑制基础胰岛素分泌(P < 0.01),对细胞内胰岛素含量及葡萄糖刺激的胰岛素分泌无影响。此外,棕榈酸或LPS单独刺激不影响INS?1细胞NCDase,两者联合则显著抑制其活性(P < 0.01);而高表达NCDase能明显缓解棕榈酸联合LPS诱导的凋亡和基础胰岛素分泌减少(P < 0.05)。结论:轻度增高的游离脂肪酸联合LPS可通过抑制鞘脂信号分子代谢的关键酶——NCDase活性,促进胰岛β细胞凋亡并抑制基础胰岛素分泌。  相似文献   

6.
目的:了解白藜芦醇诱导大鼠鼻咽癌细胞CNE-2 Z凋亡过程中半胱天冬酶-6(caspase-6)的活化情况。方法:采用实时PCR检测caspase-6 mRNA表达的改变,比色法测定caspase-6活性的变化。结果:采用不同浓度的白藜芦醇(0μmol/L、30μmol/L、60μmol/L、120μmol/L、240μmol/L)处理小鼠鼻咽癌细胞24h,caspase-6 mRNA的表达呈浓度依赖性的增加(P<0.01);caspase-6活性呈浓度和时间依赖性的升高(P<0.01)。结论:白藜芦醇诱导小鼠鼻咽癌细胞CNE-2Z凋亡过程中存在caspaso-6的活化。  相似文献   

7.
目的探讨血脂康对氧化型胆固醇(Ch-Ox)中25-羟胆固醇(25-OH)、3β,5α,6β-三羟胆固醇(3-Triol)导致体外培养胰岛素细胞活性损害的保护及抗凋亡作用,并观察其量效关系。方法体外培养小鼠胰岛素细胞株MIN6细胞,待细胞生长融合后,加入50μmol/L浓度的Ch-Ox(3-Triol与25-OH)和不同浓度的血脂康,共同孵育24h。采用MTT法检测细胞的存活情况,并用TUNEL法检测胰岛细胞凋亡率。结果Ch-Ox可降低MIN6胰岛细胞活性,增加MIN6胰岛细胞凋亡率;加入血脂康液后,对Ch-Ox导致的MIN6胰岛细胞活性降低起保护作用,且呈剂量依赖性,有明显统计学差异;另外,血脂康液剂量依赖性减少MIN6胰岛细胞凋亡率。结论血脂康对Ch-Ox导致体外培养胰岛素细胞活性的损害具有保护作用及抗凋亡作用,并存在剂量依赖效应。  相似文献   

8.
目的分析Fas诱导的B淋巴瘤细胞株MML-1凋亡过程中,PMA阻断MML-1进入细胞周期后细胞凋亡敏感性降低的原因。方法采用10 nmol/L PMA预处理MML-1细胞24 h,用流式细胞仪检测PMA阻断细胞周期前后50 ng/mL抗Fas抗体诱导的MML-1细胞凋亡率的变化。采用PI-Triton X和active caspase-3/8双染色、Western blotting技术分析PMA处理前后,经抗Fas抗体诱导的MML-1细胞内活化caspase-3/8的表达。通过Western blotting技术检测G1期细胞的凋亡相关蛋白caspase-3/8、Bcl-2、FLIP和Akt的表达。结果 PMA预处理MML-1细胞24 h后,G1期细胞比例显著升高,达93.77%。PMA预处理前,抗Fas抗体诱导6 h后的MML-1细胞凋亡率为56%;经PMA预处理,抗Fas抗体诱导6 h后的MML-1细胞凋亡率为14%。流式细胞术和Western blotting检测发现经PMA预处理,抗Fas抗体诱导后活化caspase-3和caspase-8蛋白的表达受到显著抑制。Westernblotting检测显示...  相似文献   

9.
目的 观察二氢杨梅素对棕榈酸刺激诱导的血管内皮细胞焦亡的影响.方法 不同浓度棕榈酸处理人血管内皮细胞株EA.hy926 24 h,或以二氢杨梅素(0.1、0.5、1.0μmol/L)预处理12 h再用棕榈酸(200 μmol/L)处理24 h后,CCK-8检测细胞活力,CytoTox 96检测细胞培养上清液乳酸脱氢酶水平,荧光显微镜检测细胞PI染色情况,caspase-1活性检测试剂盒检测caspase-1活性,Western blot法检测细胞caspase-1,IL-1β及ICAM-1蛋白表达.结果 棕榈酸处理显著降低内皮细胞活力,同时显著增加乳酸脱氢酶释放水平、PI染色、caspase-1活性以及caspase-1、IL-1β、ICAM-1蛋白表达(P<0.05).二氢杨梅素预处理后,与棕榈酸单独处理组相比,细胞活力明显增加,乳酸脱氢酶释放水平及caspase-1活性显著降低(P<0.05),同时caspase-1,IL-1β及ICAM-1蛋白表达水平也明显降低(P<0.05).结论 棕榈酸可诱导内皮细胞发生焦亡,而二氢杨梅素可抑制棕榈酸诱导的血管内皮细胞焦亡作用.  相似文献   

10.
目的 探讨降糖三黄片对db/db小鼠血糖调节和胰岛细胞损伤的影响以及糖脂毒性诱导的胰岛细胞内质网应激和自噬初期的保护机制。方法 40只db/db小鼠随机分为db/db、db/db+JT(L)(1.32 g/kg)、db/db+JT(H)(2.64 g/kg)、db/db+Met(0.225 g/kg),以C57BL/6J小鼠为正常组(n=10)。干预8周,检测血糖血脂等代谢指标,观察胰岛细胞形态变化。体外培养小鼠胰岛细胞(MIN6),将其分为4组:Control组(5 mmol/L葡萄糖),HH组(22 mmol/L葡萄糖+0.1 mmol/L棕榈酸),HH+JT组(高脂高糖组条件基础上+5%降糖三黄片含药血清)和HH+JT+SP600125组(降糖三黄片组条件基础上+20 μmol/lSP600125)。流式术检测MIN6凋亡,RT-qPCR和Western blot检测内质网应激与自噬初期水平。结果 与对照组相比,中药有效改善糖脂代谢水平(P<0.05),延缓体质量持续增长(P<0.05),但对饮水量改善效果不明显(P>0.05)。HE染色发现降糖三黄片可修复胰岛细胞损伤。体外实验中,流式检验发现HH组胰岛细胞凋亡率显著升高(P<0.05),HH+JT组可以减缓其凋亡(P<0.05)。Western blot结果显示降糖三黄片含药血清会显著减低由高脂高糖引起的内质网应激相关蛋白以及自噬初期相关蛋白的高表达(P<0.05)。干扰内质网应激可显著降低降糖三黄片含药血清对高脂高糖诱导的MIN6损伤的保护作用以及对胰岛细胞凋亡和自噬的抑制作用(P<0.05)。结论 降糖三黄片对MIN6有保护作用,其机制可能通过抑制内质网应激和自噬实现。  相似文献   

11.
目的探讨硫酸脱氢表雄酮(DHEAS)对胰岛β细胞株MIN6葡萄糖刺激的胰岛素分泌的影响。方法以葡萄糖刺激浓度为2.8mmol/L和16.7mmol/L的对数生长期MIN6细胞作为实验对象,分别以1、5、10μmol/LDHEAS干预10min和24h(不同浓度DHEAS组),以5μmol/LDHEAS或与10μmol/L糖皮质激素受体阻断剂RU486联合干预24h(DHEAS和DHEAS+RU486组),设立空白对照组。ELISA法测定细胞培养上清液中胰岛素分泌量,Real-TimePCR检测细胞胰岛素mRNA表达。结果干预后10min和24h时点,5μmol/L和10μmol/LDHEAS组MIN6细胞培养上清液中的胰岛素分泌量均显著高于空白对照组(P<0.05);干预后24h时点,DHEAS+RU486组与DHEAS组MIN6细胞培养上清液中胰岛素分泌量比较差异无统计学意义(P>0.05),但均显著高于空白对照组(P<0.05)。干预后24h时点,5μmol/L和10μmol/LDHEAS组MIN6细胞胰岛素mRNA表达均显著高于空白对照组(P<0.05)。结论 DHEAS对MIN6细胞葡萄糖刺激的胰岛素...  相似文献   

12.
目的 初步探讨硫酸脱氢表雄酮(DHEAS)促进MIN6细胞胰岛素分泌的机制.方法 选用小鼠胰岛B细胞株MIN6作为实验对象,在葡萄糖浓度为2.8 mmol/L和16.7 mmol/L的条件下,分别以0.1、1、5、10、50μmol/L的DHEAS干预10 min和24h,采用ELISA法测定细胞培养上清液中胰岛素的含量,应用相关试剂盒检测细胞内三磷酸腺苷(ATP)和二磷酸腺苷(ADP)的生物发光水平及比率(ATP/ADP);采用Real-Time PCR法检测不同浓度DHEAS干预24 h的细胞内葡萄糖激酶(GCK) mRNA的表达.结果 两种葡萄糖浓度条件下,以5、10、50 μmol/L DHEAS干预10 min和24 h的MIN6的细胞培养上清液中胰岛素含量和细胞内ATP/ADP比率显著高于空白对照组(P<0.05).与空白对照组比较,1、5、10、50 μmol/L DHEAS干预24 h的MIN6细胞内GCK mRNA表达显著上调(p<0.05).结论 DHEAS可能通过增加ATP/ADP的比率,促进MIN6细胞胰岛素的分泌;干预24 h的效应可能与上调GCK mRNA的表达、促进葡萄糖酵解有关.  相似文献   

13.
目的 探讨醛固酮对小鼠胰岛B细胞株MIN6细胞凋亡的影响及可能的作用机制.方法 体外培养的小鼠胰岛B细胞株MIN6分为对照组(加入无血清的DMEM培养基)、醛固酮组(加入10、100、1 000 nmol/L醛同酮进行干预)和醛固酮+拮抗剂组(以100 nmol/L醛固酮和100 nmol/L醛固酮拮抗剂螺内酯共同干预).采用MTT法检测细胞活性;放射免疫分析法检测葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS);流式细胞术结合FITC-Annexin V/PI荧光染色检测细胞凋亡;ELISA法检测细胞培养上清液中Caspas-3活性;Western blotting法检测凋亡相关蛋白细胞色素C(Cyt-C)、Bcl-2、Bax和磷酸化蛋白激酶C(p-Akt)的表达.结果 MIN6细胞增殖活性随醛固酮干预浓度的升高而下降,呈现浓度依赖性.在生理糖浓度(5.6 mmol/L)和高葡萄糖浓度(28 mmol/L)环境中,醛固酮组的GSIS均显著低于与对照组(P<0.01),而醛固酮+拮抗剂组GSIS显著高于醛固酮组(P<0.01).醛固酮组细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.01),而醛固酮+拮抗剂组细胞凋亡率显著低于醛固酮组(P<0.01).与对照组比较,醛固酮组Caspase-3活性明显升高,Cyt-C表达上调,Bcl-2/Bax下降,p-Akt表达下调(均P<0.01);而醛固酮+拮抗剂组对醛固酮组的Caspase-3活性升高及相关蛋白表达异常具有明显抑制作用.结论 醛固酮具有促进MIN6细胞凋亡的作用,其作用机制可能与Cyt-C、Bcl-2、Bax和Akt介导的线粒体信号途径有关.  相似文献   

14.
目的:软骨细胞凋亡是骨关节炎重要的发病机制,芒果苷具有抗炎和抗凋亡等多种药理作用,然而芒果 苷对软骨细胞凋亡的作用尚不清楚。本研究探讨芒果苷对IL-1β诱导的软骨细胞凋亡的影响。方法:将小鼠软骨细胞 ATDC5随机分为control组、IL-1β组、MFN-L组、MFN-M组、MFN-H组及MFN+LY294002组。Control组细胞不加 任何干预;IL-1β组细胞用IL-1β(10 ng/mL)处理24 h;MFN-L、MFN-M、MFN-H组细胞先分别用5、10、20 μmol/L 的芒果苷预处理 1 h,再用 IL-1β(10 ng/mL)处理 24 h;MFN+LY294002 组细胞先加入 LY294002(25 μmol/L)处理 1 h, 再加入芒果苷(20 μmol/L)处理1 h,最后再用IL-1β(10 ng/mL)处理24 h。用CCK-8检测细胞活力,流式细胞术检测细 胞凋亡,比色法检测caspase-3活性,蛋白质印迹法检测Bcl-2,Bax及磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路 相关蛋白质的表达。结果:与control组相比,IL-1β组细胞活力显著降低,细胞凋亡率显著上升,caspase-3活性显著 增加,Bax蛋白质表达水平显著上调,Bcl-2、p-PI3K和p-Akt蛋白质表达水平显著下调(均P<0.05)。与IL-1β组相比, MFN-L、MFN-M、MFN-H组细胞活力显著升高,细胞凋亡率显著下降,caspase-3活性显著下降,Bax蛋白质表达水 平显著下调,Bcl-2、p-PI3K和p-Akt蛋白质表达水平显著上调(均P<0.05)。与MFN-M组相比,MFN+LY294002组细 胞凋亡率显著上升,Bax蛋白质表达水平显著上调,Bcl-2蛋白质表达水平显著下调(均P<0.05)。结论:芒果苷可减 轻IL-1β诱导的软骨细胞凋亡,其保护作用是通过激活PI3K/Akt通路实现的。  相似文献   

15.
[摘要] 目的 观察软脂酸对胰岛内皮MS-1细胞株增殖率的影响,不同浓度软脂酸作用于MS-1细胞,观察不同时间细胞发生凋亡的情况,以研究游离脂肪酸对胰岛内皮细胞的作用,探讨微血管病变发生的可能机制。方法 体外培养胰岛内皮MS-1细胞株,设置对照组和试验组,分别用含0.1%BSA的DMEM培养液和含不同浓度软脂酸和0.1%BSA的DMEM培养液处理,1)MS-1细胞用不同培养液培养24小时,MTT法检测各组细胞增殖率;2)将软脂酸处理的MS-1细胞用Annecin V- FITC/PI双染色后荧光显微镜下观察细胞凋亡;3)各组细胞用不同浓度软脂酸作用12小时、24小时,Annexin V- FITC/PI双染色后,上流式细胞仪检测细胞凋亡率。数据行统计学分析。 结果 24小时培养后,与对照组细胞增殖率(1.000±0.202)相比,培养液软脂酸浓度升高MS-1细胞增殖率随之显著降低(0.5mM组0.763±0.154,P<0.01; 1.0mM组 0.433±0.142,P<0.01);软脂酸作用于MS-1细胞后荧光显微镜下可见散落分布的表面显示绿色荧光的早期凋亡细胞,以及表面显示绿色荧光、胞核显示红色荧光的晚期凋亡细胞和坏死细胞;流式细胞仪分析显示,与对照组凋亡率(6.27%±2.12%)比较, 0.5mM、1.0mM软脂酸作用适当时间均可显著升高MS-1细胞凋亡率(1.0mM*12h组13.72%±1.60%, P<0.01; 0.5mM*24h组17.18%±1.48%,P<0.01;1.0mM*24h组27.08%±2.16%, P<0.01)。结论 高水平软脂酸可显著降低胰岛内皮细胞增殖率,并促进细胞发生凋亡,其凋亡率随着软脂酸浓度和作用时间而升高。  相似文献   

16.
多西紫杉醇和维甲酸对前列腺癌PC-3细胞的协同作用   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 观察多西紫杉醇和维甲酸对前列腺癌细胞系 PC- 3的体外体内协同作用 ,并探讨其可能的作用机制。方法 应用光镜形态学 ,四甲基噻唑蓝 (MTT)法 ,流式细胞仪和免疫细胞化学法观察 10 - 6、10 - 7、10 - 8mol/L 多西紫杉醇和 10 - 5、 10 - 6、10 - 7mol/L 维甲酸在体外单药或协同对前列腺癌细胞系 PC- 3的生长抑制作用、诱导凋亡、对细胞 DNA含量及 Cyclin D1 表达的影响。观察 PC- 3细胞荷瘤裸鼠单独及协同使用多西紫杉醇和维甲酸前后的体质量、肿瘤重量、血清 PSA和肿瘤 PSA免疫组化表达的变化。结果  10 - 6 mol/L和 10 - 5mol/L维甲酸协同 10 - 7mol/L以上多西紫杉醇作用 4 8h,可增强对前列腺癌 PC- 3细胞的生长抑制作用 (抑制率≥ 6 9.2 % ,P<0 .0 1) ,增强诱导凋亡作用 (凋亡率≥ 2 3.8% ,P<0 .0 5 ) ,下调 Cyclin D1 的表达 (表达率≤ 14 .2 % ) ,与阳性对照组Cyclin D1 表达率 2 5 .5 %相比差异有显著性 (P<0 .0 5 )。维甲酸使多西紫杉醇所致的 G2 /M期细胞比例由 74 .3%变为 5 7.8% ,部分地逆转了其 G2 /M期细胞周期阻滞 (P<0 .0 5 )。协同治疗前后裸鼠体质量无明显变化 ,但肿瘤质量〔(2 .8± 0 .4 ) g〕、血清 PSA〔(4 3± 11) ng/ml〕和肿瘤 PSA免疫组化的表达率〔(2 6± 3.2 ) %〕在协  相似文献   

17.
目的:研究阿托伐他汀对脂多糖诱导小鼠胰岛 β 细胞活力,核转录因子(NF-κB)、Toll样受体4(TLR4)表达与胰岛素分泌影响的机制.方法:MTT测定细胞活性,ELISA检测胰岛素浓度,Western blotting检测NF-κB、TLR4蛋白水平.结果:与对照组相比,LPS干预24h后,MIN6细胞活力、胰岛素分泌功能下降,TLR4、NF-κB蛋白水平上调.与LPS组相比,LPS+阿托伐他汀各浓度组干预24h后细胞活力呈浓度依赖性增加.LPS+阿托伐他汀高浓度组较LPS组胰岛素分泌水平增加.LPS+阿托伐他汀中、高浓度组TLR4、NF-κB蛋白水平较LPS组呈浓度依赖性下调.结论:阿托伐他汀可逆转LPS诱导MIN6损伤并与TLR4/NF-κB通路的激活有关.  相似文献   

18.
目的 探讨醌茜素对人胃癌细胞的凋亡作用及其分子机制.方法 MTT法检测醌茜素对3种人胃癌AGS、MKN-28及MKN-45细胞的杀伤作用;Annexin V-FITC/PI双染法、流式细胞术检测醌茜素诱导AGS细胞凋亡能力及细胞内活性氧簇(ROS)水平;蛋白质免疫印迹法检测细胞凋亡相关蛋白的表达量变化.结果 醌茜素对3种胃癌细胞均具有明显的杀伤作用,且呈浓度依赖性(P<0.05).经计算其IC50值分别为7.07μmol/L、22.55μmol/L及14.18μmol/L.醌茜素能诱导AGS细胞发生凋亡,且呈浓度依赖性(P<0.001),并能够促进细胞内活性氧水平升高(P<0.001).当预处理ROS清除剂NAC后,能够明显抑制醌茜素诱导的细胞凋亡(P<0.001).Western blotting结果显示促凋亡蛋白p-p38、p-JNK、Bad、cleaved-caspase-3及cleaved-PARP-1表达量增加(P<0.05),抗凋亡蛋白p-Akt、p-ERK及Bcl-2蛋白表达量减小(P<0.05).结论 醌茜素通过上调细胞内ROS水平,调控MAPK及Akt信号途径,进而诱导人胃癌AGS细胞发生凋亡.  相似文献   

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