三七总皂苷对大鼠下肢缺血-再灌注的保护作用

目的：观察三七总皂苷（PNS）对大鼠下肢缺血-再灌注后血液中的SOD、MDA等指标的影响。方法：腹正中切口开腹夹闭腹主动脉建立大鼠双下肢及盆腔缺血-再灌注模型，分为假手术组、缺血1h组、缺血2h组、缺血1h＋PNS治疗组和缺血2h＋PNS治疗组。721型可见分光光度计测血清中的SOD、MDA值以及缺血前后、三七总皂苷处理前后的变化，光镜下观察腓肠肌的变化。结果：三七总皂苷可降低缺血大鼠血清中MDA的含量．升高血清中SOD的含量，减少体内脂质过氧化物的产生，减轻缺血-再灌注后对大鼠骨骼肌的损伤。结论：三七总皂苷具有拮抗缺血-再灌注骨骼肌损伤的作用，可能与其一方面减少氧自由基的产生，另一方面通过激活抗氧化酶SOD活性，抑制氧自由基，降低脂质过氧化物，从而发挥抗脂质过氧化损伤的作用有关。     

三七总皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护研究

目的:探讨三七总皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:选用40只W ister大鼠,随机分为假手术组、心肌缺血组、缺血再灌注组和治疗组。建立心肌缺血再灌注模型,测量血流动力学指标,血清中SOD、MDA及肿瘤坏死因子含量。结果:各组血清MDA及肿瘤坏死因子含量与假手术组相比均增高,治疗组显著低于缺血再灌注组。治疗组血清中SOD含量高于缺血再灌注组。结论:三七总皂苷能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与减少氧化损伤和降低炎症因子释放有关。     

三七总皂甙对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨三七总皂苷（panaxnonginsengsaponins,PNS）对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用,并研究其对氧化应激及炎症反应相关因子的影响。方法 30只健康雄性SD大鼠,体质量250～300g,随机分为假手术组（Sham组）、肝缺血再灌注组（HIR组）和三七总皂苷治疗组（PNS组）,各10只。HIR组和PNS组构建肝缺血再灌注模型,PNS组术前1h予50mg/kg PNS生理盐水溶液（5mg/mL）腹腔注射,Sham组及HIR组于术前1h给予相同剂量的生理盐水腹腔注射。预处理3h后处死大鼠,检测并比较三组肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）、细胞间黏附因子-1（ICAM-1）及血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）水平。结果 PNS组肝缺血再灌注损伤后肝组织中MDA水平、MPO活性、ICAM-1含量及血清TNF-α、IL-1β低于HIR组（P〈0.05）,SOD活性则高于HIR组（P〈0.05）。结论三七总皂苷可通过减少氧化应激水平和炎症因子表达,减轻肝缺血再灌注损伤,达到肝脏保护作用。     

三七总苷对大鼠缺血再灌注肾损伤的保护作用

目的:观察三七总苷对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用.方法:30只SD大鼠随机等分为假手术对照组、模型对照组、三七总苷组.建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型后24 h,下腔静脉取血,制备肾组织匀浆,分别测定大鼠血肌酐(Cr、血尿素氮)(BUN、肾组织匀浆超氧化物歧化酶)(SOD活性和丙二醛(MDA含量).结果:与假手术组比较,模型对照组大鼠血清BUN、Cr含量与肾组织MDA含量升高,肾组织SOD活性降低(P均＜0.01;与模型对照组比较,三七总苷组大鼠血清BUN、Cr含量和肾组织MDA含量降低,肾组织SOD活性升高(P均＜0.01).结论:三七总苷可通过抗自由基损伤和减轻脂质过氧化实现对肾缺血再灌注损伤的保护作用.     

益母草注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨益母草注射液对大鼠脑缺血再灌注脑损伤的保护作用。方法:采用颈内动脉线栓法制作大鼠急性脑缺血再灌注损伤的模型,通过本实验方法显示测定再灌注后缺血侧脑梗死范围及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量。结果:益母草注射液能减少大鼠脑梗死体积,能提高脑组织中SOD活性,减少MDA的生成,减少脑缺血后神经细胞坏死。结论:益母草注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用,具有良好的新药开发前景。     

丹参川芎注射液对大鼠脑缺血再灌注后自由基损伤的保护作用

目的:研究丹参川芎注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响,探讨丹参川芎注射液的脑保护作用。方法:健康雄性SD大鼠80只,完全随机分为8组,每组10只。分别为假手术组(A组)、缺血对照组(B组)、金纳多(银杏叶)组(C组)、丹参川芎注射液(D组)各2组(缺血3h分别再灌注3d、7d组),制造大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。检测脑缺血组织SOD活性、MDA含量。结果:①SOD活性C、D组与B组相比有统计学意义。②MDA含量C、D组与B组相比有统计学意义。结论:丹参川芎注射液注射液可提高脑缺血再灌注大鼠的脑组织总抗氧化活力,降低脑组织中MDA含量,通过降低自由基水平保护缺血再灌注引起的神经元损伤。     

绞股蓝总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的抗氧化作用

目的：研究绞股蓝总苷在急性脑缺血再灌注损伤中的抗氧化作用。方法：采用大脑中动脉阻断法（MCAO）造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，测定脑亚细胞器内丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量的变化，用透射电镜观察脑组织超微结构。结果：大鼠局灶性脑缺血再灌注后，脑亚细胞器内MDA含量显著升高，SOD含量显著降低。绞股蓝总皂苷能显著降低脑亚细胞器内MDA含量，升高SOD含量，改善脑缺血再灌注损伤导致的脑组织超微结构改变。结论：绞股蓝总皂苷可能通过抗脂质过氧化提高体内抗氧化酶活性，发挥保护脑组织，减轻缺血再灌注损伤的作用。     

黄芪注射液对大鼠局灶性脑缺血的抗氧化作用

目的探讨黄芪注射液(AI)对大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织中SOD、MDA含量的影响。方法:雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组、缺血组、AI剂量组,每组8只。采用尼龙线大鼠大脑中动脉栓塞法造成大鼠脑缺血-再灌注模型。用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果AI能明显降低脑组织MDA含量,增加脑组织SOD活性(P<0.01)。结论AI通过清除氧自由基而发挥对脑缺血-再灌注后脑组织的保护作用。     

三七丹参片预处理对心肌缺血再灌注大鼠SOD及MDA的影响

目的:观察三七丹参片预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(IR)模型超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响,研究三七丹参片对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:采用冠状动脉结扎法建立心肌缺血再灌注损伤大鼠模型,检测大鼠血清中SOD活性与MDA含量。结果:三七丹参组、心肌缺血预适应组MDA含量低于再灌注损伤组,SOD活性则高于再灌注损伤组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:三七丹参片预处理后,明显减轻大鼠急性心肌缺血所致心肌损伤。     

电针对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织自由基的干预作用

目的:比较电针对实验性脑缺血再灌注大鼠,不同的再灌注时间脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响。方法:采用可逆性脑缺血再灌注大鼠模型,通过电针人中穴、中冲穴(双侧)及“风府”穴,以羟胺法和硫巴比妥酸盐反应(TBAR)法进行SOD和MDA的检测。结果:缺血再灌注组与模拟对照组相比,SOD的活性明显下降,MDA的含量大量增加,都有显著性的意义(P<0.05,P<0.01)。针刺组与缺血再灌注组比较,SOD的活性有明显上升,MDA的含量也有明显下降,有显著性的意义(P<0.05,P<0.01)。结论:电针对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的治疗作用和保护作用。     

环黄芪醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：：探讨环黄芪醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织的保护作用。方法：采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注(缺血2h再灌注24h)模型并给予环黄芪醇干预,评价大鼠的Garcia JH神经功能评分,并采用TTC染色法计算大鼠的脑梗死灶容积百分比。结果：环黄芪醇中、高剂量组大鼠神经功能评分明显高于模型组(P＜0.05),脑梗死灶容积百分比明显低于模型组(P＜0.05)。结论：环黄芪醇能提高脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能评分、缩小脑梗死体积,对局灶性脑缺血再灌注脑组织损伤具有保护作用。     

三七总皂苷对大鼠脑缺血再灌注后白细胞介素-1β和其相关因子及半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶表达的影响

目的:研究三七总皂苷(Panax notoginsengsaponins,PNS)对大鼠脑缺血再灌注后白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-1受体Ⅰ型(interleukin-1 receptor typeⅠ,IL-1RⅠ)、白细胞介素-1受体拮抗剂(interleukin-1 receptor antagonist,IL-1ra)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)和半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(cysteinyl-aspartate specific protease,caspase)-1、3、8 mRNA表达的影响。方法:采用颈内动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,在脑缺血前5 min和脑缺血后12 h分别腹腔注射给药1次。在脑缺血2 h再灌注22 h后,以逆转录-聚合酶链反应测定缺血脑组织IL-1β、IL-1RⅠ、IL-1ra、ICAM-1和caspase-1、3、8 mRNA的表达。结果:在脑缺血2 h再灌注22 h后,模型组脑组织IL-1β、IL-1RⅠ、IL-1ra、ICAM-1和caspase-1、3、8 mRNA表达较假手术组均增强(P<0.05或P<0.01)。PNS组脑组织IL-1β、IL-1ra和IL-1RⅠ表达低于模型组,高于假手术组,与模型组和假手术组相比,差异均无统计学意义(P>0.05);PNS组脑组织caspase-3表达低于模型组(P<0.05),但PNS对ICAM-1、caspase-1和caspase-8表达无明显影响。结论:PNS可抑制caspase-3的表达,同时对脑缺血后IL-1β及其相关炎症因子的表达有一定抑制作用,从而对缺血性脑损伤发挥保护作用。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时SB202190的保护作用

目的:研究SB202190对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响,探讨SB202190在脑缺血保护中的作用及可能机制.方法:采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型.雄性SD大鼠.随机分成5组:空白对照组、假手术组、缺血再灌注组、给药组及溶媒组.每组6只大鼠,给药组及溶媒组分别侧脑室注射p38MAPK特异性抑制剂SB202190及1%DMSO.各组分别进行大鼠神经功能的行为学评分:Nissl染色观察缺血区细胞形态变化;免疫组化检测Bcl-2、Bax阳性神经元变化.结果:缺血再灌注后24 h大鼠神经功能评分显著低于假手术组,有统计学差异(P<0.05),给药组大鼠神经功能评分显著高于缺血再灌注组,有统计学差异(P<0.05).而溶媒组神经功能评分与缺血再灌注组相比无统计学关差异(P>0.05).再灌注后24 h镜下可见大部分细胞萎缩,胞浆减少,胞核浓染,细胞间隙增大.给药组与缺血再灌注组相比再灌注后24 h细胞形态较好,坏死程度较轻.免疫组化检测结果:空白对照绀及假手术组可见极少数Bcl-2、Bax阳性细胞散在分布,两组间无统计学差异(P>0.05);再灌注后24 h可见大量Bax阳性细胞,与假手术组相比有统计学差异(P<0.05),而Bcl-2阳性细胞无明显变化(P>0.05);与缺血再灌注组比较给药组再灌注后24 h Bax阳性细胞明显减少.有统计学差异(P<0.05),Bcl-2阳性细胞与缺血再灌注组比较明显增多,有统计学差异(P<0.05).结论:p38MAPK特异性抑制剂SB202190可以改善大鼠局灶性脑缺血冉灌注后产生的神经功能缺损症状及神经细胞形态学改变:SB202190能改变局灶性脑缺血再灌注后Bcl-2及Bax的表达,这可能是SB202190抗细胞凋亡的机制之一.     

三七总皂甙及单体Rb1对大鼠心肌缺血再灌注的保护效应

为研究三七总皂甙（PNS）及单体Rb1预处理对大鼠心肌的保护效应及其与热休克蛋白（HSP）的关系,采用在体缺血再灌注模型,实验分空白组、对照组、PNS组、Rb1组4组,心肌缺血40min再灌注30min检查心肌的超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量,用免疫组化法测缺血40min再灌120min的HSP70的表达及蛋白激酶C（ε-PKC）的含量。结果显示,与对照组相比,PNS组和Rb1组减少MDA的产生（P＜0.01);同时,HSP70的表达,PNS组明显高于Rb1组及对照组（P＜0.01),PNS组的ε-PKC的含量高于对照组（P＜0.01)。结果表明三七总皂甙长时间处理可促进HSP70的表达,对心肌再灌注损伤有良好的保护效应。     

亚低温对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡和caspase-3释放的影响

目的 从信号转导及细胞凋亡角度,研究亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤(I/R)的脑保护作用及机制。方法 72只雄性健康SD大鼠,随机分成假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、亚低温组(M组),每组24只;三组缺血10min后分别按再灌注12h、24h、48h,再分为3个亚组,各亚组动物均为8只。大鼠脑缺血再灌注损伤模型制作采用改良四血管阻滞法,免疫组化SP法动态观察各个时间点海马CA1区caspase-3蛋白的变化;光镜和电镜分别观察再灌注48h亚组海马CA1区神经细胞形态和线粒体超微结构的改变。结果(1) 大鼠脑缺血再灌注损伤后12h海马CA1区caspase-3即有明显表达,24h达高峰,48h后仍有较高表达;(2) IR组和M组各时间点caspase-3表达水平比S组明显升高(P<0.05);24h亚组线粒体超微结构和神经细胞形态受损严重;(3) M组各个时间点caspase-3表达水平较IR组明显下降(P<0.05或P<0.01);24h亚组线粒体超微结构和神经元形态均有不同程度的改善。结论 亚低温对caspase-3依赖的线粒体凋亡通路有干预作用,通过维持线粒体膜稳定,抑制释放和激活caspase-3蛋白,保护线粒体的形态功能,从而减少神经细胞凋亡的发生,发挥脑保护作用。     

必存对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨有效治疗急性脑缺血再灌注损伤的新药物。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉再灌注模型。将必存溶于生理盐水，在建立模型后1h，6h或24h注入大鼠股静脉中，1星期后分别断头取大鼠脑组织作病理切片并计算梗死体积。结果对照组，0．5mg必存治疗组，1mg必存治疗组，坏死体积依次明显减少。结论必存对脑缺血再灌注损伤组织有明显的保护作用。     

缺血性脑损伤中大鼠海马CA1区热休克相关因子变化的研究

目的探明缺血性脑损伤过程中SD大鼠海马CA1区神经元热休克蛋白72(HSP72)mRNA和HSP72蛋白的表达情况。方法将SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注30 min组、缺血再灌注3 h组、缺血再灌注12 h组、缺血再灌注1 d组、缺血再灌注3 d组、缺血再灌注5 d组和缺血再灌注7 d组。采用PT-PCR和免疫印迹方法检测SD大鼠海马CA1区在缺血再灌注后不同时期的HSP72 mRNA和HSP72蛋白表达情况。结果 HSP72 mRNA和HSP72蛋白在假手术组几乎没有表达,从再灌注3 h开始有少许表达,至再灌注3 d表达量最大,随后不断下降。结论缺血性脑损伤过程中HSP72 mRNA和HSP72蛋白在缺血再灌注不同时期有不同的表达量,在再灌注3 d时表达量达到最高峰。     

缺血再灌注后脑细胞凋亡和Caspase-3蛋白的表达

目的：观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞凋亡及分子机制。方法：雄性SD大鼠，采用可逆性大脑中动脉内线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。于缺血不同断头取脑，采用免疫组织化学检测Caspase-3蛋白表达，HE染色，甲苯胺蓝染色，光镜检查细胞损伤改变，测定丙二醛（MDA）含量。结果：光镜检查发现，缺血1h未见明显的神经细胞坏死；缺血2h,3h,6h组，出现细胞坏死及凋亡改变，假手术组未见上述变化；随缺血时间的延长Caspase-3蛋白表达呈递增趋势，Caspase-3蛋白表达时相与神经细胞的凋亡基本一致；缺血再灌注2h组比缺血再灌注0.5h组MDA含量明显增加。结论：随缺血及再灌注时间延长脑损伤逐渐加重，缺血性卒中溶栓治疗应在缺血1h以内进行，Caspase-3蛋白表达增加是引起细胞凋亡的分子机制之一。     

脑缺血再灌注不同时间对大鼠海马神经元自噬及PI3K/mTOR通路的影响

目的：探讨脑缺血再灌注不同时间对大鼠海马神经元自噬及PI3K/mTOR通路的影响。方法：72只大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组（分别再灌0、6、12、24、36 h）,每组12只。采用四血管阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。神经功能缺损评分评价大鼠海马神经功能,HE染色检测大鼠海马神经细胞损伤,透射电镜下观察海马神经元内自噬小体,Western blot检测Beclin-1、LC3 II、p62、p-PI3K、p-Akt及p-mTOR蛋白表达。结果：与假手术组比,随着脑缺血再灌注的时间延长,脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积、自噬小体数量均增加（均P＜0.05）;随着脑缺血再灌注的时间延长,大鼠海马组织自噬相关蛋白Beclin-1和LC3 II表达显著上调、p62表达下调（P＜0.05）;PI3K/mTOR通路相关蛋白p-PI3K、p-Akt、p-mTOR表达显著下调（P＜0.05）。结论：脑缺血再灌注可增强大鼠海马神经元自噬,抑制PI3K/mTOR信号通路。     

大鼠脑缺血再灌注损伤后死亡相关蛋白激酶的表达及意义

目的 探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时死亡相关蛋白激酶(Death associated related protein kinase,DAPK)的表达变化及其与脑缺血再灌注损伤的关系。方法 线拴法建立局灶性脑缺血再灌注模型,SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组和缺血再灌注组,缺血组于栓塞3h后分别再灌注12h、24h、3d、7d。HE染色观察组织病理变化;免疫组化法检测DAPK的表达;原位杂交法检测DAPK mRNA的表达。结果 缺血组DAPK免疫阳性反应于再灌注后24h开始增强并于3d时达高峰,随后下降;DAPK mRNA的表达于再灌注3d时达高峰,随后下降。结论 脑缺血再灌注损伤诱导DAPK表达增强;DAPK在缺血性脑损伤中起重要作用。