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相似文献
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1.
大鼠泻剂结肠模型的再探讨   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:应用大黄建立大鼠泻剂结肠模型,观察其结肠传输功能。方法:对泻剂结肠模型采用活性炭悬液推进法测定大鼠肠道传输功能。结果:大黄组活性炭推进长度及百分比与对照组比较明显缩短,差别有显著性意义。但用药量和周期与参考文献出入较大。结论:该模型的肠道传输减慢,长期使用泻剂是诱发或加重便秘的因素之一。  相似文献   

2.
目的观察大黄对慢传输型便秘大鼠结肠传输能力的影响,揭示大黄与该病发展的相关性。方法将健康SD大鼠24只随机分为大黄组及对照组,大黄组应用中药大黄喂养制作慢传输型便秘的动物模型。分别于禁食后,经口灌入活性炭悬液10 mL/kg,动物处死后剖腹取出幽门到直肠末段的全部肠管并测量肠管长度、碳末推进长度及肠道传输功能。取结肠组织进行HE染色及电镜下观察。同时进行免疫组织化学染色,观察血管活性肠肽(VIP)的表达状况。结果大黄组碳末推进长度、肠道传输功能低于对照组。大黄组大鼠结肠肌间神经丛VIP含量较对照组明显下降,光镜及电镜下均可见结肠细胞结构明显退行性改变,结肠肌间神经丛内未找到Cajal间质细胞(ICC)。结论大黄等蒽醌类泻剂损伤结肠壁神经丛,使结肠传输功能下降。因此,对慢传输型便秘患者治疗时,应避免长期应用此类药物。  相似文献   

3.
目的:观察四君子汤对泻剂结肠模型大鼠肠道肌间神经丛乙酰胆碱脂酶活性的影响,探讨四君子汤对泻剂结肠的治疗作用。方法:应用大黄浸液建立大鼠泻剂结肠模型,建模后给予四君子汤治疗,观察回肠和横结肠肌间神经丛乙酰胆碱脂酶活性的变化。结果:治疗组回肠及横结肠肌间神经丛AchE活性与对照组无差异(P〉0.05),明显高于模型组及自然恢复组(P〈0.01)。结论:四君子汤对于泻剂结肠神经递质的改变有明显的恢复作用。  相似文献   

4.
霍明东  张波  陈玉根 《中国全科医学》2016,19(13):1598-1601
目的 了解济川煎对"泻剂结肠"大鼠的治疗效果,并探讨其作用机制。方法 于2012年9月,选取健康成年无特定病原体(SPF级)SD大鼠48只,36只经大黄酸混悬液灌胃法制作大鼠"泻剂结肠"动物模型,然后随机分为模型组、聚乙二醇组及济川煎组各12只;余未经造模处理的12只为对照组。对照组和模型组采用0.9%氯化钠溶液灌胃,聚乙二醇组采用聚乙二醇4000水溶液灌胃,济川煎组采用济川煎水煎液灌胃。检测并比较4组大鼠的粪便干湿重比、首粒黑便排出时间,以及结肠组织酪氨酸激酶受体的干细胞因子受体(c-kit)和其配体干细胞因子(SCF)的mRNA、蛋白表达水平。结果 济川煎组大鼠的粪便干湿重比低于模型组、聚乙二醇组,差异有统计学意义(P<0.05);而与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。聚乙二醇组大鼠的粪便干湿重比高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);而与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。济川煎组大鼠的首粒黑便排出时间长于对照组,短于模型组和聚乙二醇组,差异有统计学意义(P<0.05)。聚乙二醇组大鼠的首粒黑便排出时间长于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);而与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。济川煎组大鼠c-kit、SCF的mRNA和蛋白表达水平高于模型组、聚乙二醇组,差异有统计学意义(P<0.05);而与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。聚乙二醇组大鼠c-kit、SCF的mRNA和蛋白表达水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);而与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 济川煎可提高"泻剂结肠"大鼠的结肠动力,软化粪便,治疗效果较好,其机制可能与修复SCF/c-kit信号通路有关。  相似文献   

5.
"泻剂结肠"大鼠结肠肌电活动及其对乙酰胆碱反应的变化   总被引:4,自引:1,他引:3  
目的 探讨慢传输型便秘(Slow transit constipation,STC)的发生机制。方法 建立大鼠“泻剂结肠”模型,测定大鼠结肠肌电生理活动及其对乙酰胆碱(Ach)的反应变化。结果 “泻剂结肠”大鼠结肠慢波的频率减慢与振幅降低;结肠对Ach的反应性明显减弱。结论 长期服用接触性泻剂,对结肠ENS有损害作用,在STC的发生机制中具有重要意义。  相似文献   

6.
目的观察生白术对慢传输型便秘(STC)大鼠酪氨酸激酶生长因子受体(c-kit mRNA)表达的影响。方法 Wistar雄性大鼠30只,随机分为正常对照组、模型组、生白术治疗组,每组10只。正常对照组不造模,模型组及生白术治疗组采用大黄酸粉悬液灌胃制备STC大鼠模型。造模成功后正常对照组和模型组给予生理盐水灌胃,生白术治疗组给予生白术水提物溶液,各组连续灌胃给药2周。活性炭末灌胃测定肠道传输功能,并通过RT-PCR技术测定c-kit mRNA的表达情况。结果模型组与生白术治疗组大鼠大便性状较正常对照组明显变硬,且活性炭末长度及推进率明显低于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05)。经生白术治疗后活性炭末长度及推进率较模型组增加(P0.05),模型组活性炭末长度及推进率明显低于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05)。模型组大鼠小肠、结肠c-kit mRNA表达明显低于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05),而胃窦c-kit mRNA表达与正常对照组比较无明显差异(P0.05)。生白术治疗组与模型组比较,结肠c-kit mRNA表达明显增加(P0.05),而胃与小肠c-kit mRNA表达的变化则无明显差异(P0.05)。结论大剂量生白术治疗便秘的机制,可能是通过促进结肠组织c-kit mRNA表达,进而修复结肠Cajal间质细胞(ICC),恢复胃肠慢波节律的起搏,使结肠收缩活性增强,蠕动增加,加速结肠运动,最终治疗便秘,这可能是其治疗STC的机制之一。  相似文献   

7.
目的 检测门静脉高压症大鼠肠道推进功能。方法 门静脉高压症模型制成后的第二和第十天,按1ml/100g体重分别给大鼠管饲肠道染色剂,25min后,测量小肠全长及被染色的长度,把被染色小肠长度占小肠全长的百分比作为小鼠推进功能指标。结果 实验组两个时间的小肠推进功能明显低于对照组,P<0.01差异有高度显著性。结论 小肠推进功能减弱、食物淤滞、细菌过度生长,可能是引起门静脉高压症大鼠肠道细菌移位的一个重要原因。  相似文献   

8.
目的 从磷脂酰肌醇(PI)通路探讨脑缺血后抑郁症的发病机制及颐脑解郁方对其干预的作用机理.方法 复制脑缺血后抑郁状态大鼠模型后,用酶联免疫法测定PI通路上重要调节因子三磷酸肌醇(IP3)的含量;用蛋白印迹分析法测定PI通路上重要调节因子蛋白激酶C(PKC)的含量的变化及中药颐脑解郁方的干预作用.结果 模型组大鼠皮层及海马IP3含量明显升高,与正常组相比有统计学意义(P<0.01).中药组及西药组大鼠皮层及海马IP3含量均较模型组明显下降,有统计学意义(P<0.01).与西药组相比,中药组皮层IP3含量无明显差别(P>0.05);中药组海马IP3含量有明显差别,有统计学意义(P<0.05).模型组、假手术组大鼠海马及皮层PKCα含量明显升高,与正常组相比有显著性差异(P <0.05,P<0.01);经药物治疗后,中药组及西药组大鼠海马及皮层PKCα含量明显下降,与模型组相比有显著性差异(P<0.01).结论 脑缺血后抑郁症的发病可能与PI通路有关;颐脑解郁方和盐酸氟西汀对PI通路有干预作用,这可能是其治疗脑缺血后抑郁症的作用靶点.  相似文献   

9.
目的探讨脂肝泰胶囊治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制.方法采用高脂饮食喂饲大鼠复制脂肪肝模型,实验分为模型组、脂肝泰高剂量组、脂肝泰低剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组.以高、低剂量脂肝泰和东宝肝泰进行干预后测定各组大鼠血清、肝组织中谷胱甘肽(GSH)的含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PΧ)的活性.结果各组大鼠血清及肝组织中GSH的含量间差别均有显著性意义(P<0.05);除正常与脂低组、正常与脂高组、脂低与脂高组的比较外,其他各组间的两两比较,血清及肝组织中GSH的含量间差别均有显著性意义(P<0.05).各组大鼠血清及肝组织中GSH-PX的活性间差别均有显著性意义(P<0.01);除正常与脂高组外,其他各组间的两两比较,血清及肝组织中GSH-PX的活性间差别均有显著性意义(P<0.01).结论脂肝泰胶囊可提高大鼠血清、肝组织中GSH的含量和GSH-PΧ的活性,提高机体抗氧化能力.  相似文献   

10.
目的探讨血小板膜糖蛋白(glycoprotein,GP)Ia C807T基因多态性与脑血管疾病遗传易感性的关系及发生机制.方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法检测139例脑梗死患者、51例脑出血患者及120名正常对照者的GPIa C807T基因型,比浊法检测血小板聚集率.结果年龄≤60岁的脑梗死患者和高危脑梗死患者的T807等位基因频率与正常对照者相比差别有显著性意义(P<0.05).脑出血组患者C807等位基因频率与正常对照者相比差别无显著性意义(P>0.05).在对照组与脑梗死组,GPIa 基因T等位基因携带者加入胶原90 s时血小板聚集率较非T等位基因携带者显著增高(P<0.05),而两者最大血小板聚集率间差别无显著性意义 (P>0.05).结论血小板膜GPIa T807等位基因可能是年轻脑梗死患者和高危脑梗死患者的遗传危险因素,其作用机制可能与血小板聚集功能的迅速启动有关.  相似文献   

11.
大鼠"泻剂结肠"模型的动力学研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
孟健  刘宝华  郑仲谨 《重庆医学》2003,32(3):332-333
目的:探讨慢传输性便秘(slow transit comstipation,STC)的发生发展机制及与接触性泻剂的关系。方法:以临床上常用的接触性泻剂大黄建立大鼠“泻剂结肠”模性,应用传输试验的肌条收缩反应试验对大鼠结肠动力及对已酰胆碱反应性进行了检测。结果:(1)大鼠饲以大黄3个月后,肠道传输明显减慢。(2)“泻剂结肠”大鼠对已酰胆碱反应性明显降代。结论:(1)长期服用接触性泻剂,可至结肠动力减弱。(2)STC的发病与平滑肌及壁内神经病变有关,大鼠肠道内乙酰胆碱受体的变化可能是其中的一个因素。  相似文献   

12.
目的:采用洛哌丁胺灌胃建立便秘大鼠模型,观察大黄对便秘模型大鼠血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)水平的影响。方法:健康Wistar大鼠18只,随机分为3组,空白组、模型组、大黄组。模型组及大黄组采用配制好的含洛哌丁胺(1.5 mg·kg~(-1)·d~(-1))混悬液2 m L灌胃7 d。模型建立后,大黄组以大黄(5 mg/kg)混悬液2 m L灌胃。检测结肠传输,ELISA检测AQP3含量。结果:(1)造模后大鼠的体重增加、结肠存留粪便增多、粪便含水量降低、肠道传输时间延长(P<0.05);(2)大黄干预组大鼠大便量、粪便含水量增加(P<0.05);(3)大黄干预便秘大鼠,其结肠传输时间缩短,VIP水平明显低于模型组(P<0.05)。结论:大黄可加快肠道传输,可能与降低大鼠结肠中VIP水平,促进肠蠕动有关。  相似文献   

13.
用频谱技术研究慢性传输型便秘的电生理信号   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨便秘模型中大鼠的结肠慢波变化 ,阐明体现肌电图与胃肠平滑肌电活动的相关性并为临床合理应用肌电图鉴别慢性便秘提供实验依据。通过传统生理记录仪记录及观测肌电和运动信号 ,不仅工作量大 ,而且不易对信号进行深入分析。本试验旨在研究利用计算机技术及频谱方法分析探讨大鼠的肌电活动和机械运动之间的关系。方法 :Wistar大鼠 4 0 (雌雄不限 ,每组 4 0只 )。以临床上常用的接触性泻剂大黄建立大鼠的“泻剂结肠”模型。利用体表电极、体内胃肠电极和压力传器 ,通过计算机分别同时记录正常对照组和便秘组大鼠体表胃电体内平滑肌慢波和胃平滑肌运动信号 ,并运用频谱方法进行数据处理和统计学分析。结果 :便秘组大鼠的结肠慢波的主功率 ,中心频率 ,平均频率和正常慢波的百分比均明显降低。P <0 .0 5 ;不稳定系数明显增加。体内慢波、结肠平滑肌的平均振幅相关性良好。结论 :结肠平滑肌的慢波振幅 ,频率降低是导致便秘的原因之一。体内慢波在一定程度能够反映肠道活动 ,提示其生理和病理规律 ,有可能应用于临床 ,作为胃肠动力性疾病的诊断和疗效判定的客观标准。计算机和频谱是电信号分析中的有效手段之一。  相似文献   

14.
慢传输型便秘模型的建立及其机制探讨   总被引:13,自引:0,他引:13  
目的 :建立实验型慢传输型便秘模型。 方法 :实验组小鼠皮下注射吗啡建立慢传输型便秘模型 ,记录小鼠粪便重量 ,利用炭沫推进试验比较实验组与对照组小鼠结肠传输功能 ;利用免疫组化技术比较两组小鼠结肠组织中Cajal细胞数量。 结果 :实验组小鼠粪便重量减轻 (P <0 .0 1) ,结肠推进率较对照组明显延长 (P <0 .0 1) ,Ca jal细胞数量较对照组明显减少 (P <0 .0 1)。 结论 :吗啡皮下注射诱导小鼠结肠慢传输型便秘模型符合疾病的基本特点 ,其发病机制可能与内源性阿片肽增多和 (或 )肠道Cajal细胞异常改变有关  相似文献   

15.
大黄对多器官衰竭大鼠肠粘膜屏障的保护作用   总被引:11,自引:1,他引:10  
目的:探讨大黄对多器官衰竭大鼠肠粘膜屏障的保护作用。方法:60只大鼠随机分为对照组,生理盐水治疗组和大黄治疗组,以酵母多糖A制作多器官衰竭模型,观察肠道细菌移位,血浆内毒素水平,肠粘膜的病理变化,结果:大黄治疗组血及内脏中细菌移居数量减少,血浆内毒素水平低,小肠病理损害轻,并有杯状细胞增生,结论:大黄对多器官衰竭大显肠粘膜屏障有保护作用。  相似文献   

16.
大黄对严重烧伤大鼠肠黏膜屏障保护作用的实验研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的探讨大黄对严重烧伤大鼠肠黏膜屏障的保护作用。方法将36只SD大鼠随机分为对照组(n=6)、烧伤组(n=15)和大黄治疗组(n=15)。对照组不作任何处理;烧伤组和大黄治疗组均于背部造成30%TBSAⅢ度烫伤(以下称烧伤)创面,伤后立即经腹腔补充乳酸林格液(40mL/kg),大黄治疗组大鼠伤后通过灌胃给予大黄混悬液(60mg/kg)治疗。检测各组大鼠伤后72h的血浆内毒素含量,取肠系膜淋巴结(MLN)、肝、脾组织匀浆后进行细菌培养,对空肠黏膜组织进行病理形态学分析。结果血浆内毒素含量大黄治疗组〈对照组〈烧伤组;肠系膜淋巴结、肝、脾组织匀浆细菌移位量大黄治疗组〈烧伤组;空肠黏膜组织病理形态学观察发现,大黄治疗组较烧伤组绒毛上皮细胞水肿减轻,绒毛被覆上皮比较完整,绒毛顶端上皮细胞坏死、脱落减少。结论大黄能减轻严重烧伤引起的肠黏膜损伤,可减少肠源性感染的发生。  相似文献   

17.
目的探讨复方双黄溶液对重度烧伤后大鼠肠黏膜的保护作用及细菌移位的抑制作用。方法将32只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组(不烧伤、自由进食水)、烧伤对照组(烧伤前1h胃饲1ml0·9%氯化钠溶液,烧伤后6h第二次胃饲,4次/d)、烧伤大黄组(烧伤前、后相同时间胃饲大黄溶液)和烧伤双黄组(烧伤前、后相同时间胃饲等量复方双黄溶液)。烧伤72h后计算大鼠胸腺指数、脾脏指数,检测肠黏液中SIgA含量,用放射免疫法计算细菌移位率,再通过透射电镜、扫描电镜观察肠黏膜病理形态变化。结果3个烧伤组大鼠的胸腺指数和脾脏指数与正常对照组相比,差别有显著性意义(P<0·05),烧伤双黄组大鼠脾脏指数和胸腺指数与烧伤对照组、烧伤大黄组相比,差别有显著性意义(P<0·05);4组大鼠脏器细菌移位率间差别有显著性意义(P<0·01),烧伤双黄组大鼠脏器细菌移位率与正常对照组、烧伤对照组和烧伤大黄组相比,差别均有显著性意义(P<0·05);3个烧伤组大鼠肠黏膜SIgA含量与正常对照组相比,差别有显著性意义(P<0·05),烧伤双黄组大鼠肠黏膜SIgA含量与烧伤大黄组、烧伤对照组相比,差别有显著性意义(P<0·05);烧伤双黄组大鼠肠黏膜病理形态改变明显减轻。结论复方双黄溶液可有效防治严重烧伤后肠黏膜损伤,抑制严重烧伤后肠道细菌移位。  相似文献   

18.
Objective: To study the effect of rhubarb on gastrointestinal (GI) blood flow perfussion.Methods: State of GI blood flow perfussion in critically illed patients was estimated by intramural pH (pHi) of GI to observe the clinical effect of rhubarb on it, and experimental study was performed in hemorrhagic shocked rats.Results: Clinical study showed pHi level in septic patients was much lower than that in the control, whereas rhubarb could obviously elevate it (P<0.001). The clinical effective rate of rhubarb in treating stress ulcer caused hemorrhage was 73 %. Animal study showed that though the shocked rats were resuscitated completely, their GI blood flow perfussion was much lower than that in the control. Rhubarb could significantly improve the blood perfusion of mucous membrane of GI and mesenterium (P<0.01) in shocked or normal rats.Conclusion: Rhubarb could improve the GI blood perfussion in critical illness and shocked rats.  相似文献   

19.
目的 应用细菌基因共有重复序列指纹图谱技术,探讨慢传输便秘肠道菌群的变化.方法 选取Wistar大鼠30只,随机分为对照组15只、造模组15只,造模组给予易蒙停灌胃.收集每24 h排出粪便,计数排便粒数,称量粪便质量,及24 h进食量及进水量,通过碳末灌胃测定肠道传输时间.留取造模组与对照组不同时段粪便,提取肠道细菌DNA,进行ERIC-PCR指纹图谱分析.结果 造模组大鼠24 h内排便粒数、排便质量、进食量较对照组明显减少,进水量没有明显差异.造模组大鼠肠道传输时间明显高于对照组.造模组大鼠肠道菌群ERIC-PCR结果优势条带依然存在,但是较对照组及给药前条带增多且亮度增高.结论 易蒙停给药致慢传输便秘大鼠造模成功,造模组大鼠肠道菌群较对照组ERIC-PCR结果可能存在细菌数量及种类增多.  相似文献   

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