胃癌及癌前病变中P16蛋白表达的研究

目的:研究胃癌及癌前病变中P16蛋白表达的情况,探讨p16基因在胃癌发生、发展中的作用。方法:收集正常胃粘膜组织标本43例,肠上皮化生组织标本35例,异型增生上皮组织标本50例及新鲜胃癌组织标本40例,采用免疫组化SP法检测以上组织的P16蛋白的表达情况。结果:P16蛋白表达的阳性率分别为:正常胃粘膜86%,肠上皮化生69%,轻、中、重度异型增生分别为83%、71%和35%,胃癌为23%(肠型29%、弥漫型19%)。其中正常胃粘膜、肠上皮化生、轻、中度异型增生间差异无显著性(P>0.05);重度异型增生和胃癌间差异无显著性(P>0.05);但两大组间差异有显著性(P<0.05)。结论:P16蛋白表达异常是胃癌发生的早期事件,且随着胃癌的发展而逐步增加。     

胃癌及癌前病变中p16基因启动子异常甲基化研究

目的 探讨p16基因异常甲基化在胃癌发生中的作用.方法 应用甲基化特异性pCR技术检测胃腺癌及癌前病变组织中p16基因甲基化状态,并应用免疫组化染色检测p16蛋白的表达.结果 慢性萎缩性胃炎、重度异型增生及胃腺癌组织p16基因启动子甲基化阳性率分别为11.1%、40%和43.3%.胃腺癌组与浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组及轻-中度异型增生组间p16基因甲基化阳性率差异有显著性(P＜0.05),而与重度异型增生组间差异无显著性(P＞0.05).p16蛋白阳性率在胃腺癌组、重度异型增生、轻-中度异型增生、萎缩性胃炎组和浅表性胃炎组分别为36.7%、40%、85.7%、83.3%和100%;在19例p16基因甲基化阳性病例中,18例p16蛋白缺失.结论 p16基因启动子异常甲基化可能是其在胃癌蛋白表达缺失的主要原因.p16基因启动子异常甲基化可能是胃癌发生的早期事件,在胃癌的发生起重要作用.     

胃癌及癌前病变组织中p53蛋白表达的研究

目的：研究p53蛋白表达在胃癌发生发展过程中的变化规律。方法：利用免疫组化染色对206例胃黏膜活检组织，包括正常胃黏膜、慢性浅表性胃炎、肠上皮化生、异型增生及胃癌，进行p53蛋白表达的分析。结果：正常胃黏膜和慢性浅表性胃炎中未见p53蛋白的表达；肠上皮化生的p53蛋白表达阳性率显著高于正常胃黏膜和慢性浅表性胃炎；异型增生的p53蛋白表达阳性率高于肠上皮化生，而显著低于胃癌组织。结论：p53基因突变是胃癌发展发生过程中的一个重要环节。     

PTEN蛋白在胃癌、癌旁组织及癌前病变中的表达及意义

目的比较胃癌、癌旁组织、肠上皮化生和异型增生组织中的PTEN蛋白表达阳性率,探讨PTEN在胃癌发生、发展中的作用。方法利用免疫组化法测定141例胃癌及癌旁组织、慢性胃炎肠化组织30例、慢性胃炎不典型增生组织55例的PTEN蛋白表达阳性率,以浅表性胃炎20例作为对照,比较胃癌的不同临床病理分期、淋巴结转移情况、组织学分型、癌旁组织与肠上皮化生和异型增生组织的PTEN蛋白表达阳性率有无差异。结果胃癌组织的PTEN蛋白表达阳性率低于肠上皮化生、异型增生组织及正常胃黏膜组织(P<0.05),但胃癌组织PTEN蛋白表达阳性率与肿瘤TNM分期无关(P>0.05)。黏液腺癌PTEN表达阳性率低于管状腺癌(P<0.05);有淋巴结转移者PTEN表达阳性率低于无淋巴结转移者(P<0.05);癌旁不典型增生组织的PTEN蛋白表达阳性率低于浅表性胃炎组织及肠化组织(P<0.05),与慢性胃炎中不典型增生组织相比差异无统计学意义(P>0.05);肠化组织的PTEN蛋白表达率与浅表性胃炎组织差异无统计学意义(P>0.05)。结论PTEN蛋白表达下调在胃癌的发生、发展中有重要作用,并与肿瘤细胞的生物学行为有一定关系。     

胃癌及癌前病变中PCNA、Bcl-2及P16蛋白的表达

目的 :研究胃癌及癌前病变患者增殖细胞核抗原 (PCNA)、抑癌基因 p16和关键性凋亡调节基因 Bcl- 2蛋白的表达 ,进一步探讨胃癌发生的分子生物学机制。方法 :应用免疫组化方法测定 90例病人的 PCNA、Bcl- 2、P16蛋白表达情况 ,其中 2 0例胃癌组织 ,18例异型增生 ,12例肠上皮化生 ,2 4例萎缩性胃炎 ,16例浅表性胃炎。结果 :从浅表性胃炎到胃癌 PCNA指数呈递增趋势 ,各组间差异均有显著性 (P <0 .0 5 )。 Bcl- 2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比差异无显著性(P>0 .0 5 ) ,异型增生、肠上皮化生、胃癌组织中 Bcl- 2的阳性表达率均显著高于慢性胃炎 (P<0 .0 5 )。p16在慢性胃炎中阳性表达率显著高于胃癌、肠上皮化生和异型增生 (P<0 .0 5 )。结论 :胃癌发生的早期即存在较明显的 p16基因表达低下 ,PCNA、Bcl- 2蛋白表达增加     

胃癌患者hMLH1基因启动子区CpG岛甲基化状态及其与蛋白表达的关系

目的：探讨胃癌组织中hMLH1基因启动子区CpG岛甲基化及蛋白的表达与胃癌生物学行为的关系,并分析hMLH1基因启动子区CpG岛甲基化与其蛋白表达的相关性。方法：采用甲基化特异性PCR（methylation-specific PCR,MSP）技术和免疫组织化学SP法检测45例患者胃癌组织、正常胃组织中hMLH1基因启动子区CpG岛甲基化情况及蛋白的表达。结果：hMLH1基因启动子区CpG岛在胃癌及正常组织中的甲基化阳性率分别为33.3%和0（P〈0.05）;hMLH1蛋白在胃癌及正常组织中的阳性率分别为57.8%和95.2%（P〈0.05）;hMLH1基因启动子区CpG岛甲基化及蛋白的表达与胃癌的临床病理参数无关（P〉0.05）;hMLH1基因启动子甲基化与hMLH1蛋白表达呈明显的负相关（P〈0.05）。结论：hMLH1基因启动子区CpG岛的异常甲基化是引起蛋白表达缺失的主要原因,hMLH1蛋白表达缺失与胃癌的发生有关。     

绒毛蛋白在胃癌及癌前病变中的表达及意义

目的探讨绒毛蛋白（villin）在胃癌及癌前病变组织中的表达特点及其临床病理意义。方法应用免疫组织化学SP法,观察villin在20例正常胃粘膜、20例肠上皮化生、30例异型增生和60例胃癌组织中的表达情况。结果Villin在正常胃粘膜中无表达,在肠上皮化生、异型增生和胃癌组织中的表达阳性率分别为85.0%(17/20),66.7％(20/30)和48.3%(29/60);胃癌中villin的表达与肿瘤的大小、浸润及临床分期和淋巴结转移无关(P>0.05),而在高-中分化胃癌中较在低分化胃癌中表达明显增高(P<0.05)。结论Villin在胃粘膜癌变过程中表达下调,且与肿瘤的分化程度密切相关,是研究胃癌分化程度及预后的指标,可以作为肠上皮化生的标志物,对早期癌及重度异型增生的临床筛选具有重要意义。     

Hp感染与胃癌及癌前病变中Bcl-2、p16蛋白表达关系的研究

目的 :研究幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hp)感染 ,胃癌及癌前病变患者抑癌基因 p16和关键性凋亡调节基因Bcl- 2蛋白的表达 ,探讨Hp可能的致癌机制。方法 :应用免疫组化方法测定 86例Bcl- 2、p16蛋白表达情况 ,其中 2 0例胃癌组织、18例异型增生、12例肠上皮化生、2 4例萎缩性胃炎、12例浅表性胃炎 ,用快速尿素酶法和HE染色检测Hp感染情况。结果 :胃癌组Hp感染 12例 (12 / 2 0 ,6 0 % )。Bcl- 2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比无显著性差异 (P >0 0 5 )。Hp阳性组肠上皮化生、异型增生组织中Bcl- 2的阳性表达率显著高于Hp阴性组 (P <0 0 5 )。p16在慢性胃炎中阳性表达率显著高于胃癌、肠上皮化生和异型增生 (P <0 0 5 )。Hp阳性萎缩性胃炎组织的p16阳性表达率低于Hp阴性组 (P <0 0 5 )。结论 :在胃癌发生的早期即存在p16基因表达低下 ,Bcl- 2蛋白表达增加 ,Hp可能作为促癌剂在胃癌的发生发展中起一定作用。     

胃癌及癌前病变EGF-R、PCNA、bcl-2和P53的表达意义

目的探讨EGF-R、PCNA、bcl-2和P53蛋白表达在胃粘膜组织恶性转化进程中的意义。方法采用免疫组化SP法,对60例胃癌,34例异型增生,36例肠上皮化生和26例正常胃粘膜进行EGF-R、PCNA、bcl-2和P53蛋白检测。结果 EGF-R和PCNA表达,胃癌和异型增生组显著高于肠上皮化生以及正常胃粘膜组(P<0.01);bcl-2表达:胃癌组显著低于肠上皮化生组(P<0.05)和正常胃粘膜组(P<0.01);P53表达;胃癌组显著高于异型增生组(P<0.05)、肠上皮化生和正常胃粘膜组(P<0.01)。结论 EGF-R、PCNA、bcl-2和P53表达,在胃粘膜组织恶性转化的过程中起重要作用。联合检测这些指标有助于判断癌前病变和早期胃癌。     

NHE1蛋白在胃癌和胃癌前病变中的表达及临床意义

目的检测NHE1蛋白在胃癌和胃癌前病变中的表达情况,初步探讨NHE1蛋白在胃粘膜癌变过程中的变化规律及其临床意义.方法采用免疫组织化学方法检测NHE1蛋白在胃癌和胃癌前病变中的表达,其中正常胃粘膜15例,慢性萎缩性胃炎15例,肠上皮化生15例,异型增生8例,胃癌40例.结果 15例正常胃粘膜无表达,15例慢性萎缩性胃炎中有2例表达,阳性率为13.33%,15例肠上皮化生中有3例表达,阳性率为20.00%,8例异型增生中有2例表达,阳性率为25.00%,40例胃癌中有33例表达,阳性率为82.50%,胃癌与正常胃粘膜和各型胃癌前病变相比,具有显著性差异(P<0.01).结论 NHE1蛋白在胃癌的表达显著高于正常胃粘膜和胃癌前病变,可能与胃癌的发生、生长、转移有着密切的关系.