非酒精性脂肪肝与脂肪性肝炎动物模型研究进展

非酒精性脂肪肝是无酒精滥用的包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和肝硬化的肝病综合征，目前已成为广受关注的肝病医学难题。随着抗脂肪肝药物的深入研究，动物模型制作得到很好发展。近年来，在大鼠、沙鼠、小鼠、兔和小猪等动物种属成功地建立了食物、胃肠外营养与蛋氨酸胆碱缺乏等诱导的单纯性脂肪肝和脂肪性肝炎动物模型，这些模型为研究脂肪肝和脂肪性肝炎的发病机理与治疗提供了机会。每种动物模型各有优缺点，合理应用动物模型能更好地开展脂肪肝病的实验和临床研究。本文综述了非酒精性脂肪肝及脂肪性肝炎动物模型制作方法的若干研究进展。     

非酒精性脂肪肝小鼠肝内PPARα与Bax的表达及脂代谢变化

以高脂饮食诱导小鼠建立非酒精性脂肪肝模型,通过检测肥胖抵抗型非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)小鼠肝内PPARα及Bax基因的表达及脂肪酸氧化代谢的水平,初步探讨非酒精性脂肪肝小鼠体内脂代谢变化的分子生物学机制。结果显示,与空白对照组相比,高脂模型组中小鼠体重下降,但肝湿重及肝指数却明显上升,肝脏内PPARα基因表达受抑制,脂质代谢能力减弱,且NAFLD小鼠中PPARα基因的表达随着脂肪肝的病变程度而变化;Bax基因在高脂饮食组中表达量上调,肝细胞凋亡水平上升。说明非酒精性脂肪肝小鼠体内PPARα基因表达减少而Bax基因表达上调,肝脏脂肪病变加重,从而引起脂肪酸代谢水平的下降,增加脂质的异位沉积,增强了肝细胞的凋亡。     

非酒精性脂肪肝中脂肪酸氧化通路的研究进展

研究表明肝中脂肪酸氧化的减少引起肝脂质的积累,最终引起非酒精性脂肪肝疾病的产生。因此,对脂肪酸氧化通路的研究将显得尤为重要。     

非酒精性脂肪肝中脂肪酸氧化通路的研究进展

研究表明肝中脂肪酸氧化的减少引起肝脂质的积累，最终引起非酒精性脂肪肝疾病的产生。因此，对脂肪酸氧化通路的研究将显得尤为重要。     

高脂饮食致大鼠非酒精性脂肪肝模型的建立

目的:建立一种简单易行的大鼠非酒精性脂肪肝动物模型.方法:将20只SD大鼠随机分为两组,A组(对照组)给予基础饲料喂养4周,B组(模型组)给予高脂脂饲料喂养4周;4周内观察两组大鼠一般情况及体重变化,4周后取材检测比较大鼠血清谷草转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)、甘油三酯(TG)水平,肝脏HE染色病理学检杏,并计算肝指数.结果:模型组肝指数、TG明显高丁埘照组,AST、ALB两组无统计学差异,病理学检查证实模型组肝脏呈轻巾度脂肪肝变性.结论:成功建立适用于脂肪肝供肝研究的动物模型.     

非酒精性脂肪性肝病动物模型研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种无酒精滥用的肝病综合征,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和肝硬变.目前由于发病率高,治疗困难,已成为广受关注的医学难题.由于NAFLD的发病机制尚未完全明确,临床治疗上也缺乏有效措施,因此建立高质量的动物模型对于该疾病的发病机制和药物治疗研究有重大意义.本文综述了近年来用于研究NAFLD的动物模型,介绍其制作方法和特点.     

酒精性肝损伤动物模型的研究

饮酒对肝脏的影响已引起人们的重视.过量饮酒可造成肝脏不同程度的损害.据统计,三分之二的酗酒者可发展为脂肪肝、肝纤维化,严重的可发展为肝硬变或肝细胞癌.为深入研究酒精性肝病的发病机制,特别是酒精性肝纤维化的病理机制,筛选有效预防和治疗本病的药物,选择一种理想的实验动物模型十分重要.它必须与人类酒精性肝病特征相似,病变有一定发展过程,即明显分期,形成率高,死亡率低,造模方法简便易行,造模停止后病变逆转缓慢,便于药物干预研究.目前国内外已建立了多种酒精性肝病的动物模型,且造模方法仍在不断改进完善之中.本文作者就国内外这方面研究近况作简要介绍,为今后建立更有效的模型奠定基础.     

脂肪肝的营养治疗

正什么是脂肪肝?当肝脏内脂肪分解与合成失去平衡,或储存发生障碍,脂肪(主要是甘油三酯和脂肪酸)就会在肝实质细胞内过量积聚。如果总量超过常量的一倍,或组织学上肝实质脂肪浸润超过30%-50%,称为脂肪肝。脂肪肝分为酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝。酒精性脂肪肝与过量饮酒有关,非酒精性脂肪肝与肥胖、糖尿病和代谢综合征等相关。脂肪肝的危害在于可发生脂肪性肝炎,并可逐渐演变为肝硬化,应引起重视,并进行治疗和干预。一、病因治疗脂肪肝的患者应首先明确引起的原因,进行针对性的病因治疗和     

祛肝脂合剂对非酒精性脂肪肝的降脂作用研究

目的：观察祛肝脂合剂对非酒精性脂肪肝的降脂作用。方法：高脂饮食建立非酒精性脂肪肝模型;实验结束时,检查肝功、血TC、TG,肝脏指数和10％肝匀浆中TC、TG水平。结果：祛肝脂合剂能减轻非酒精性脂肪肝大鼠的体重,降低转氨酶、肝TC、TG,血TC,而升高ALB,与模型组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论：祛肝脂合剂能降低非酒精性脂肪肝血脂和肝脂。     

脂蛋白（a）与脂肪肝相关性探讨

脂肪肝是多种肝脏疾病发展中的一种病理过程,其发病的诱因比较多,而在病理变化中主要为肝细胞内甘油三脂蓄积过多.从脂肪肝发病的机制上来说,脂肪肝是由于输入肝脏的脂肪及脂肪酸过多、肝脏合成脂蛋白障碍和脂肪酸在肝氧化不足导致脂蛋白（a）表达过高所致.本文概述了脂肪肝与脂蛋白（a）的临床现状,分析了脂肪肝的发病机制,探讨了脂肪肝与脂蛋白（a）的相关性,提出了基于脂蛋白（a）的脂肪肝预防干预措施.