紫绀型先天性心脏病心肌侧支血管的表达及意义

目的　对紫绀型先天性心脏病心肌侧支血管作一检测并对侧支血管形成在这类病变中的意义作一探讨。方法　以 2 2例紫绀型先天性心 (cyanoticcongenitalheartdisease,C -CHD)和 2 4例非紫绀型先天性心脏病 (acyanoticcongenitalheartdisease ,A -CHD)患者为研究对象 ,采取右心耳为标本 ,直接采用抗α平滑肌肌动蛋白 (α-actin)抗体标记血管平滑肌细胞和利用抗Ⅷ因子相关抗原 相似文献   

体外反搏对犬失血性休克的作用机制

【目的】探讨体外反搏治疗失血性休克的机制。【方法】动物随机分为3组假手术对照组、失血休克组及失血休克加体外反搏组。采用一侧颈总动脉插管放血制造重症失血性休克模型。实验结束时取心肌及主动脉组织测一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、腺苷三磷酸（ATP）、糖原及乳酸等指标。【结果】①反搏组反搏后平均血压显著高于反搏前,且实验结束时反搏组的血压也显著高于失血组。②假手术对照组及反搏组心肌组织NOS活性均显著高于失血休克组。③假手术对照组及反搏组心肌组织MDA含量均显著低于失血组,且SOD活性均显著高于失血组。④假手术对照组及反搏组心肌组织ATP水平也显著高于失血组。【结论】体外反搏可以增强心肌NOS活性,从而改善心肌供血,并能提高心肌对自由基的清除能力,减轻自由基损伤,同时改善心肌的能量供应。     

经冠脉移植自体骨髓单个核细胞对犬心肌梗死后心功能及血管生成的影响

【目的】观察急性心肌梗死犬经冠脉移植自体骨髓单个核细胞后对心功能及血管生成的影响。【方法】结扎冠状动脉前降支建立犬急性心肌梗死模型,CM—DiI标记体外分离得到的骨髓单个核细胞bonemarrowmononuclearcell,BM—MNCs）,分为移植组（n=10）和对照组（n=6）,于心肌梗死后2h分别经冠状动脉内移植骨髓单个核细胞和生理盐水,冠状动脉结扎后2h及6周时分别测定血流动力学指标（心排m量、左心室收缩压、左心室舒张末压）。移植后6周,观察CM—Dil标记的BM—MNCs在心肌内的分布,检测心肌组织不同部位的毛细血管密度。【结果】经冠脉自体骨髓单个核细胞移植后6周,梗死边缘区和梗死中心区均可见CM—DiI标记的细胞;血流动力学指标显示,移植组左室舒张末压比对照组显著降低[（5．1±3．07）mmHgVS（11．67±3．42）mmHg,P〈0．01,1mmHg=0．1333kPa],移植组心输出量比对照组显著增加[（3．1±0．89）L／minvs（2．39±0．43）L／rain,P〈0．05];BM—MNCs移植后6周,移植组有明显的血管新生,移植组梗死边缘区血管数量明显高于对照组[（19．32±2．47）vs（9．47±1．28）,P〈0．01],梗死区血管数量移植组与对照组无显著差异[（3．44±0．51）VS（3．07±03）,P〉0．05]。【结论】经冠脉移植自体骨髓单个核细胞后,可改善急性心肌梗死后心功能,促进梗死边缘区血管生成。     

经冠状动脉化学消融治疗室性心动过速的实验研究

１５只犬用乌头碱注入心室壁诱发室性心动过速（室速）后，５只不作处理为对照组，１０只实验犬于对角支灌注无水乙醇（１ｍｌ．３０ｓ注完），心电监测６０ｍｉｎ后，其中４只犬再次注射无水乙醇（２ｍｌ，２ｓ内注完）．结果：治疗组与对照组室速持续时间差异有显著性（４７．５±２２．１ｓ、１０３２．１±２９８．５ｓ，Ｐ＜０．００１）．冠状动脉（冠脉）造影及病理检查发现：小量缓慢注射乙醇可造成对角支远端闭塞及心肌非透壁坏死，大量快速注射乙醇则造成左前降支和回旋支闭塞及大面积透壁心肌坏死．实验结果提示，经冠脉注入无水乙醇可有效地终止室速，但应注意乙醇的注射量及注射速度．     

酸性成纤维细胞生长因子基因转染猪慢性缺血心肌促进侧支血管的增生

目的：探讨人酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)基因重组腺病毒载体（Ad.aFGF)转染缺血心肌后促进侧支血管增生的作用。方法：实验用小型猪开胸于左冠回旋支（Lcx)放置Ameroid环，4周后，将Ad.aFGF(n=7)、Ad.Null(n=6)、PBS（n=6)直接注射到Lcx供血区域，每只10点，每点10^9pfu或100μl；4周后心脏超声检测局部心功能的改善，体外冠状动脉造影观察侧支血管的增生，注射点心肌Ⅷ因子免疫组化染色检测心肌中的新生血管。结果：冠状动脉造影显示Ad.aFGF组较其他两组心肌中有明显的侧支血管增生，局部室壁功能显著提高；Ⅷ因子免疫组化染色显示Ad.aFGF组心肌中新生血管的密度显著高于另两组（P＜0.01)。结论：Ad.aFGF转染慢性缺血心肌后可促进侧支血管增生，可以成为治疗缺血性心脏病的有效途径。     

增强型体外反搏对冠心病患者肾素血管紧张素系统的影响

【目的】通过观察冠心病患者在增强型体外反搏 (EECP)治疗前后循环血液中肾素血管紧张素系统的变化 ,探讨EECP防治冠心病的机制。【方法】 2 0例 1个月内发生心肌梗塞或心绞痛的患者进行EECP治疗 ,于第 1次反搏前 10min内、第1次反搏后、3个疗程结束时采血。 17例健康体检者为对照。用放免及紫外分光光度法检测血液中肾素活性、血管紧张素Ⅱ(AⅡ )浓度及血管紧张素转换酶 (ACE)活性。【结果】冠心病患者血液中肾素活性、AⅡ水平及ACE活性均高于对照组水平。第一次反搏后三者均呈不同程度升高 ,随后持续下降 ,1个疗程后 ,ACE降至反搏前水平 ;2个疗程后 ,AⅡ降至反搏前水平 ;3个疗程后 ,肾素活性降至反搏前水平 ,ACE降至正常水平 ,AⅡ低于反搏前 ,但仍高于正常水平。【结论】体外反搏对肾素血管紧张素系统的不同环节起抑制作用 ,这可能是EECP保护缺血心肌的机制之一。     

体外反搏对心肌梗死犬一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的:探讨体外反搏对心肌梗死犬一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的作用。方法:15只健康杂种犬随机分为对照组、缺血组和反搏组3组,采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血模型,用改良硝酸还原酶法测定心肌缺血前后血清NO含量、以及心肌组织的NO含量和NOS比活性,并用电镜观察犬心肌组织超微结构的损伤程度。结果:在冠状动脉结扎前和结扎后60min,3组犬血清NO含量均无差异(P>0.05);结扎后120min和180min时,反搏组犬血清NO含量明显高于缺血组(P<0.05)。正常组和反搏组犬心肌组织NO含量和NOS比活性均大于缺血组(P<0.05)。电镜显示反搏组犬心肌组织的线粒体、肌节和血管内皮细胞损伤较缺血组轻。结论:体外反搏对心肌缺血性损伤有保护作用,其中NO和NOS可能起重要作用。     

CO2对犬缺血心肌侧支循环形成的影响及对心功能的保护作用

目的：观察经冠状动脉注入缺血心肌内CO2对犬缺血心肌侧支循环形成的影响反对心功能的保护作用。方法：采用健康杂种犬，建立犬急性心肌缺血模型。将模型犬分成两组，实验组10只，每日注射95％的CO2（2ml／kg）；对照组9只，每日只注射与实验组等量的肝素生理盐水，共14d；另选5只为空白对照组。两周后行冠状动脉造影、超声心动图、病理学、免疫组化染色检查．评价各组心功能及侧支血管形成状况。结果：实验组较对照组心脏缺血部位微血管明显增多，侧支循环形成，心功能改善。结论：CO2能加速扩张冠状动脉侧支血管，加速缺血区冠状动脉侧史循环的建立，增加心肌缺血区微血管的密度，改善缺血区的血液供应，并有效地保护心功能。     

激光打孔术后新生微血管和心肌细胞状态的观察

目的 :本实验主要观察激光心肌血管成行术后 ,激光孔道周围微血管的变化及缺血区心肌细胞的状态。方法 :选用 18只健康杂种犬 ,随机分为三组 ,采用结扎方法造成左室前侧壁心肌缺血和梗塞 ,使用KDML 2型钕激光 ,功率 2 5W ,波长 1 0 0 μm ,在犬缺血区经心外膜造成一系列透壁及非透壁的激光孔道。透壁组 (TG)采用激光在心室缺血区造成 10～ 15个贯穿左室壁的激光孔道 ;非透壁组 (NTG)在缺血区用激光产生 10～ 15个非透壁的激光孔道 ;对照组 (CG)不做任何处理。结果 :2月后①TG和NTG激光孔道周围的微血管数量明显多于CG ;TG和NTG微血管数量统计学处理无显著差异 ;但TG微血管面积大于NTG。②CG心肌胶原含量最高 (19 4 3±2 6 5 ) % ;NTG次之 (9 31± 1 0 2 ) % ;TG最低 (5 19± 0 5 4 ) %。③TG心肌细胞内线粒体损伤最轻 (Flameng 0～ 1级 ) ,CG多为不可逆性损伤 (Flameng 3～ 4级 )。 结论 :激光心肌血管重建术有助于缺血心肌的灌注改善 ,促进了激光孔道周围微血管的增生。     

色素上皮衍生因子在大鼠脉络膜新生血管中的表达

目的：探讨激光诱导BN大鼠脉络膜新生血管（choroidal neovascularization，CNV）中色素上皮衍生因子（pigment epithelium—derived factor，PEDF）的表达及意义。方法：对3组18只BN大鼠行单眼视网膜氩绿激光光凝，诱导脉络膜新生血管形成。分别在光凝后1周、2周、3周摘除眼球，对光凝区进行病理学检查、Ⅷ因子相关抗原（FⅧR：Ag）的免疫组织化学检查。应用免疫组织化学检测CNV形成过程中PEDF的表达及变化。结果：病理学检查及FⅧR：如免疫组织化学检查显示，光凝后1周开始形成CNV，3周达到高峰。正常BN大鼠PEDF在视网膜神经节细胞、内核层部分细胞、视网膜色素上皮层表达。视网膜光凝后，PEDF阳性染色信号可见于视网膜神经节细胞层、内核层、视网膜色素上皮层、外核层和脉络膜的损伤区；光斑边缘近脉络膜侧PEDF阳性表达信号明显高于光斑内部。光凝后1周至3周，光斑区内FⅧR：Ag阳性染色密度逐渐增加（P〈0．05），PEDF阳性染色密度逐渐下降（P〈0．05），PEDF与FⅧR：Ag阳性染色密度呈负相关（r=-0．832，P〈0．05）。结论：CNV形成与PEDF表达量负相关，提示PEDF表达不足可能是CNV形成和增生的素因之一。     

冠脉内支架预防急性冠脉闭塞的评价

目的：探讨急性冠脉闭塞的预防和处理。方法：用冠脉内支架术治疗80例冠心病患者,并与单纯经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）治疗的40例冠心病患者比较其急性冠脉闭塞发生率。结果：病例组急性冠脉闭塞的发生率为0,对照组发生率为7．5％（3／40）,3例急性冠脉闭塞患者中,不稳定型心绞痛（UAP）2例,急性心肌梗死（AMI）1例,发生急性血管闭塞时间均在术中,经处理后3例冠脉均获再通,结论：植入支架是预防PTCA术中急性冠脉闭塞有效而安全的方法。     

冠脉内支架预防急性冠脉闭塞的评价

目的探讨急性冠脉闭塞的预防和处理。方法用冠脉内支架术治疗80例冠心病患者,并与单纯经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)治疗的40例冠心病患者比较其急性冠脉闭塞发生率。结果病例组急性冠脉闭塞的发生率为0,对照组发生率为7.5%(3/40),3例急性冠脉闭塞患者中,不稳定型心绞痛(UAP)2例,急性心肌梗死(AMI)1例,发生急性血管闭塞时间均在术中,经处理后3例冠脉均获再通。结论植入支架是预防PTCA术中急性冠脉闭塞有效而安全的方法。