血管内皮生长因子C和D可能促进食管鳞癌组织中淋巴管的生成

目的:研究食管鳞癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)和血管内皮生长因子D(VEGF-D)表达在淋巴管生成中的作用,初步探讨食管鳞癌浸润转移演进的可能机制。方法:采用免疫组化SP法检测64例食管鳞癌组织中VEGF-C和VEGF-D的表达水平及D2-40标记的淋巴管密度(LVD),分析三者与食管鳞癌临床病理特征的关系。结果:VEGF-C和VEGF-D在食管鳞癌及癌旁组中的表达明显高于正常组(P<0.01),并与淋巴结转移、肿瘤浸润深度及TNM分期有关(P<0.05);癌及癌旁组织中LVD明显高于正常组(P<0.05),但LVD与淋巴结转移等临床病理特征间无明显相关性;LVD在VEGF-C和VEGF-D表达阳性组中高于阴性组(P<0.05)。结论:VEGF-C、VEGF-D在食管鳞癌组织中可能促进淋巴管的生成。     

VEGF-C在口腔鳞状细胞癌中的表达及其意义

目的 检测血管内皮生长因子-C(VEGF-C)在口腔鳞状细胞癌(鳞癌)和癌旁组织中的表达情况,探讨VEGF-C在口腔鳞癌的增殖、浸润和淋巴转移中的作用.方法 采用免疫组化方法 检测60例口腔鳞癌病人癌组织和癌旁组织中VEGF-C的表达,应用图像分析系统进行分析,用Spearman相关分析研究其与病变部位、肿瘤大小、病理分级、临床分期及颈淋巴结转移之间的关系.结果 口腔鳞癌组织VEGF-C的表达明显高于癌旁组织 (u=7.747,P<0.01),其表达强度与临床分期及淋巴结转移密切相关(r=0.564、0.706,P<0.05),与病变部位、大小、病理分级无关.结论 口腔鳞癌细胞分泌VEGF-C诱导癌周淋巴管增生扩张是发生区域淋巴结转移的重要因素之一,VEGF-C有望作为早期临床判断和预测颈淋巴结转移的指标之一.     

血管内皮生长因子受体3在上皮性卵巢癌组织的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)在上皮性卵巢癌组织的表达及与血管内皮生长因子C、D(VEGF-C、VEGF-D)表达、癌周淋巴管生成和淋巴转移的关系.方法采用免疫组化方法,检测VEGFR-3、VEGF-C及VEGF-D在上皮性卵巢癌组织的表达,进行淋巴管密度计数、微血管密度(MVD)计数,并结合临床病理资料进行分析.结果VEGFR-3在癌细胞及癌周脉管内皮细胞表达,表达水平与VEGF-C、VEGF-D表达及淋巴转移显著正相关.淋巴管密度与淋巴转移、临床分期、VEGF-C表达、VEGF-D表达显著正相关,MVD与远处转移、临床分期显著正相关.结论VEGF-C、VEGF-D在上皮性卵巢癌组织的表达上调刺激VEGFR-3表达并与之结合,诱导癌周淋巴管生成,促进肿瘤的淋巴转移.     

乳腺癌组织中微淋巴管分布及密度的临床病理意义

目的探讨乳腺癌组织中微淋巴管分布、密度及其与相关临床病理因素之间的关系,分析乳腺癌淋巴结转移的可能机制。方法应用免疫组化SABC法检测50例乳腺癌及其相应癌旁正常乳腺组织中D2-40的表达,并分别计数其微淋巴管密度(microlymphatic density,MLD)。结果乳腺癌组织中的MLD明显高于癌旁正常组织(P<0.01),且肿瘤不同区域中MLD有所差异,肿瘤边缘区MLD均值显著高于癌旁正常组织及肿瘤中心区均值(P<0.01);肿瘤中心区MLD与正常组织MLD无显著性差异(P>0.05);肿瘤边缘区MLD与乳腺癌的临床分期、淋巴结转移状态相关(P<0.01),与年龄、肿瘤大小、组织分型及雌、孕激素受体状态无关(P>0.05)。结论1)乳腺癌组织中存在淋巴管,且分布存在异质性,淋巴管主要分布于肿瘤边缘区,肿瘤边缘区MLD与淋巴结转移、临床分期状态相关,其MLD的增加可能与乳腺癌的侵袭及转移相关;2)乳腺癌组织中的MLD检测可作为评估乳腺癌淋巴结转移状况的一项辅助指标,为判断乳腺癌患者预后及确定临床治疗方案提供实验和理论依据。     

鼻咽癌组织中VEGF-C和VEGF-D的表达与淋巴转移的关系

目的:检测血管内皮生长因子VEGF-C和VEGF-D在鼻咽癌中的表达与淋巴转移之间的关系。方法:免疫组化法检测VEGF-C和VEGF-D在35例鼻咽癌组织标本及20例正常对照组织中的表达,计数微淋巴管密度(MLD),分析VEGF-C和VEGF-D表达及MLD与临床病理特征之间和淋巴转移的关系。结果:肿瘤组织中VEGF-C和VEGF-D的表达率分别是77%(27/35)和82%(29/35),肿瘤组织MLD(5.387±4.986)明显高于正常对照组织(1.901±1.455)(P<0.05)。VEGF-C和VEGF-D的表达成正相关关系(r=0.786)。结论:VEGF-C和VEGF-D在鼻咽癌中可能通过增加肿瘤周边区域的淋巴管新生,促进肿瘤经淋巴道转移。     

人食管鳞癌组织中血管内皮生长因子C及其受体3和淋巴管生成检测

目的:探讨人食管鳞癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体3(VEGFR-3)的表达及其在淋巴管生成与淋巴结转移中的意义.方法:对59例食管鳞癌标本(Ⅰ级22例、Ⅱ级20例、Ⅲ级17例,47例伴有淋巴结转移),采用免疫组织化学SP法检测VEGF-C及VEGFR-3的表达,并应用图像分析方法测定淋巴管密度(LVD)及其积分光密度值(IOD).结果:VEGF-C及VEGFR-3表达与肿瘤淋巴结转移相关(P＜0.05),而与患者性别和病理学分级无关(P＞0.05);人食管鳞癌组织中VEGF-C及VEGFR-3的表达有相关关系(P＜0.05);癌组织和癌周组织中LVD和IOD与淋巴结转移相关(P＜0.01).结论:食管鳞癌组织中VEGF-C和VEGFR-3表达与淋巴结转移、新生淋巴管的形成密切相关,在肿瘤转移方面具有重要作用.     

胃癌组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3蛋白表达及其临床意义

目的 探讨胃癌原发灶、癌旁及胃周淋巴结组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)、血管内皮生长因子D(VEGF-D)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)蛋白表达与各临床参数的关系.方法 通过免疫组化方法对60例胃癌患者的癌、癌旁及胃周淋巴结组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3蛋白水平进行检测,并分析各临床参数包括肿瘤分化程度、Lauren分型、肿瘤浸润深度、是否有淋巴结转移、幽门螺杆菌(H.pylori)感染与否等对胃癌组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3蛋白表达水平的影响.结果 胃癌组织中VEGF-C、VEGF-D蛋白表达水平高于癌旁组织(2.82士1.66 vs 2.13±1.75,4.81±2.30 vs 3.78±1.94,n=60,P均＜0.05).VEGFR-3蛋白表达水平在胃癌组织和癌旁组织中差异无统计学意义(P＞0.05).胃癌转移的淋巴结组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3的蛋白表达水平(3.77±2.43、2.86士1.95、2.55±2.11,n=44)均高于未转移淋巴结组织(2.25士2.01、1.98士1.73、0.76±1.13,n=59,P均＜0.05).关于各临床参数的分析结果显示VEGF-C、VEGF-D的蛋白表达水平在伴有淋巴结转移的胃癌组织中高于未出现淋巴结转移的胃癌组织(P＜0.05),H.pylori感染阳性的胃癌组织中VEGFR-3的蛋白表达水平高于H.pylori阴性的胃癌组织(P＜0.05).结论 VEGF-C、VEGF-D蛋白表达水平在胃癌原发灶及转移淋巴结中上调,且与胃癌的淋巴转移有关.     

膜联蛋白A10在人食管鳞癌及其癌旁组织中的表达及临床意义

目的:探讨膜联蛋白A10(annexin A10)在人食管鳞癌和癌旁组织中的表达以及临床意义.方法:应用半定量RT-PCR、定量PCR、Western blot法,检测 40 对配对人食管鳞癌和癌旁组织中 annexin A10表达差异;并分析该表达差异与临床病理特征如性别、年龄、肿瘤大小、浸润深度、临床分期、淋巴结转移和细胞分化的关系.结果:40 对配对人食管鳞癌组织中,armexinA10 mRNA表达水平癌组织77.06±37.11,癌旁组织66.99±17.62;蛋白表达水平癌组织为1.73±1.30,癌旁组织1.26±1.18,癌组织和配对癌旁组织表达差异有统计学意义(P<0.05).annexin A10在癌组织和癌旁组织的表达差异在淋巴结转移组和未转移组,在高中低分化组均有显著性差异,而与性别、年龄、肿瘤大小、浸润深度、临床分期关系无统计学意义.结论:annexin A10在人食管鳞癌中表达上调.并随肿瘤分化程度降低、淋巴结转移而表达增高.annexin A10可能成为食管鳞癌诊断和预后的一个新的指示靶点.     

食管鳞癌组织中miR-129与患者预后的关系分析

目的研究miR-129在食管鳞癌组织与癌旁组织中的表达差异及其与肿瘤大小、淋巴结转移、分期、分化程度及患者无病生存期的关系.方法提取106例患者食管鳞癌组织和癌旁组织标本中的总RNA,应用real-time PCR检测两者miR-129的表达差异.结果106例食管鳞癌标本中,有36例(33.9%)出现了不同程度的miR-129表达上调,另有58例(54.7%)出现了miR-129的表达下调.男性、有饮酒史的患者癌组织中miR-129表达水平明显高于女性、不饮酒者(P<0.05),miR-129相对表达的升高与淋巴结转移、肿瘤分期、分化程度均存在相关性(均P<0.05).miR-129表达升高的患者无病生存期较表达不高的患者缩短(P<0.01),miR-129相对表达水平、肿瘤分化程度和性别是影响食管鳞癌患者生存的因素(P<0.05).结论 miR-129可能参与了食管鳞癌进展,miR-129表达的升高可能提示食管鳞癌患者的不良预后.     

组织蛋白酶D对口腔鳞癌中VEGF-C和VEGF-D的影响及淋巴管生成作用的研究

目的检测组织蛋白酶D(Cath-D)对口腔鳞癌中血管内皮生长因子-C(VEGF-C)和血管内皮生长因子-D(VEGF-D)表达的影响,探讨其对淋巴管生成的作用。方法选择86例口腔鳞癌标本作为观察组,收集60例正常口腔黏膜组织作为对照组,应用流式细胞分析Cath-D、VEGF-C和VEGF-D蛋白在两组中的表达,关注其表达的相关性及临床价值。结果口腔鳞癌中Cath-D、VEGF-C和VEGF-D高表达,口腔鳞癌中Cath-D、VEGF-C和VEGF-D的表达与肿瘤的分化程度、炎细胞浸润及淋巴结转移的差别有统计学意义。口腔鳞癌中Cath-D与VEGF-C、Cath-D与VEGF-D均呈正相关。结论口腔鳞癌中Cath-D、VEGF-C和VEGF-D表达明显增加,Cath-D能促进VEGF-C和VEGF-D的表达,进而促进淋巴管的生成。联合检测Cath-D、VEGF-C和VEGF-D的表达可能对判断肿瘤的预后有参考价值。     

食管鳞癌组织COX-2和VEGF-C表达与淋巴转移的关系

目的:观察环氧化酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子C(VEGF-C)在食管鳞癌组织中的表达,分析其与淋巴转移的关系及二者的相关性. 方法:采用免疫组化方法检测COX-2和VEGF-C在72例食管鳞癌及24例正常食管黏膜组织中的表达. 结果:72例食管鳞癌组织中COX-2和VEGF-C的阳性表达率分别为48.6%和38.9%,而正常食管黏膜组织中未见COX-2和VEGF-C抗原表达. COX-2和VEGF-C的表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移有关(P均＜0.01),而与患者年龄、肿瘤大小和组织学分级无关. COX-2和VEGF-C的表达呈正相关(列联系数C=0.342,P＝0.002). 结论:COX-2可能参与VEGF-C淋巴管生成通路,在食管鳞癌的淋巴转移中发挥重要作用.     

肺腺癌微淋巴管的分布及其临床意义

目的研究肺腺癌组织中血管内皮生长因子C（VEGF-C）、血管内皮生长因子D（VEGF-D）蛋白表达与微淋巴管密度（MLVD）及淋巴结转移之间的关系，探讨癌周淋巴管生成的机制。方法采用逆转录聚合酶链法（RT-PCR），检测VEGF-C、VEGF-D在48例肺腺癌新鲜组织中的表达；采用免疫组织化学法检测肺腺癌组织周边和内部VEGF-C、VEGF D和MLVD蛋白的表达。结果VEGF-C和VEGF-D mRNA在肺腺癌组织中高表达，在正常肺组织低表达（P＜0.01）;VEGF-C、VEGF-D蛋白阳性率分别为70.8%（34/48）和58.3%（28/48），其中肿瘤周边部位的表达显著高于肿瘤中心部位，差异有统计学意义；在VEGF-C、VEGF-D蛋白阳性组，MLVD 显著高于阴性组（P＜0.01），淋巴结转移发生率增加（P=0.042，P=0.012）。结论VEGF-C和VEGF-D的表达可诱导肺腺癌癌周淋巴管的生成，促进肿瘤的经淋巴道转移。     

VEGF-C和VEGF-D在胃癌组织中的表达 与淋巴结转移的关系

目的：探讨胃癌患者血管内皮生长因子C和D(vascular endothelial growth factor-C and-D, VEGF-C and VEGF -D)在胃癌组织中的表达及其与肿瘤淋巴结转移的关系。方法：应用免疫组织化学SABC法及Real-time PCR法检测32例胃癌组织和32例正常胃组织中VEGF-C,VEGF-D蛋白及其mRNA的表达。 结果：胃癌组织VEGF-C和VEGF-D表达明显高于正常胃组织（P<0.01）, 其中淋巴结转移组VEGF-C,VEGF-D的表达与淋巴结未转移组间差异有统计学意义（P<0.05）。VEGF-C和VEGF-D在胃癌组织中的表达与淋巴结转移有关(P<0.01)。VEGF-C和VEGF-D的表达在高分化癌、中分化癌和低分化癌中的差别有统计学意义(P<0.05)。VEGF-C和VEGF-D 在胃癌细胞中的表达与患者年龄、 性别和淋巴结远处转移无关（P>0.05）。结论：胃癌细胞非摄入性高表达的VEGF-C和VEGF-D与淋巴结转移密切相关,可作为评估胃癌患者预后的重?慰贾副辍?     

鼻咽癌VEGF-C、VEGF-D的表达及意义

①目的探讨鼻咽癌VEGF-C、VEGF-D的表达及其与鼻咽癌淋巴道转移的关系。②方法采用改良的S-P免疫组化法标记VEGF-C、VEGF-D。分析其表达与鼻咽癌生物学特性的关系。③结果VEGF-C、VEGF-D的表达与肿瘤淋巴结转移相关。④结论VEGF-C、VEGF-D可调控鼻咽癌淋巴管的生成,并为鼻咽癌患者的抗淋巴管生成治疗提供了科学依据。     

COX-2及血管生长因子表达与子宫内膜癌淋巴转移的关系

目的：探讨环氧化酶-2（COX-2）及血管内皮生长因子（VEGF-C、VEGF-D）在子宫内膜癌组织中的表达与淋巴转移的关系.方法：采用免疫组织化学SP法,检测45例子宫内膜癌组织和15例正常子宫内膜组织中COX-2、VEGF-C、VEGF-D的表达,并结合临床病理资料进行分析.结果：子宫内膜癌组织中COX-2（62.2%）、VEGF-C（51.1%）、VEGF-D（53.3%）的表达率明显高于正常子宫内膜组织（P＜0.01）,且COX-2的表达与VEGF-C的表达强度显著相关（P＜0.01）.COX-2、VEGF-C、VEGF-D的高表达与子宫内膜癌淋巴结转移有关（P＜0.05）,与患者年龄、临床分期、组织学类型、肿瘤细胞分化程度无关（P＞0.05）.结论：子宫内膜癌组织中COX-2、VEGF-C、VEGF-D的表达高于正常子宫内膜组织,且与淋巴转移关系密切.COX-2过度表达可能通过VEGF的表达参与子宫内膜癌淋巴转移的发生.     

非小细胞肺癌VEGF-C?VEGF-D?VEGFR-3表达与淋巴管生成和淋巴转移关系的研究

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)-C、-D及其受体3(VEGFR-3)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达规律、与微淋巴管密度(MLVD)、淋巴转移之间的关系及其在NSCLC发生发展、预后中的意义.方法:以40例经病理确诊的NSCLC组织为实验组.以11例肺良性病变组织为对照组,采用免疫组织化学染色法对上述组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3、淋巴管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)、同源异型盒转录因子(Prox-1)蛋白的表达进行分析,并计数微淋巴管密度.结果:①NSCLC组织中VEGF-C、VEGF-D及VEGFR-3蛋白的阳性率分别为77.50%(31/40例)、67.50%(27/40例)、62.50%(25/40例),明显高于肿瘤周边组织(距肿瘤边缘100 μm区域内)及肺良性病变组织(P<0.01).②VEGF-C与VEGFR-3(r=0.409,P=0.005)、VEGF-D与VEGFR-3蛋白表达(r=492.P=0.000)均存在相关性;而VEGF-C与VEGF-D蛋白表达无相关性(r=256.P=0.093).③VEGF-C、VEGF-D及VEGFR-3蛋白的表达与NSCLC患者的性别、年龄、肿瘤的大小、组织学类型、分化程度无关,但与肿瘤的淋巴结转移(P<0.05)、PTNM分期(P<0.05)显著相关.④NSCLC肿瘤中心组织中LYVE-1及Prex-1标记的MLVD分别为4.22±1.25、1.99±1.49,明显低于肺良性病变组织(P=0.000),而NSCLC肿瘤周边部位的MLVD显著高于肿瘤中心部位及肺良性病变组织(P=0.000).VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3表达阳性的组织中,MLVD显著高于阴性组织(P<0.05).MLVD与肿瘤的淋巴结转移(P=0.000)、PTNM分期(P=0.000)显著相关.结论:淋巴管生成冈子VEGF-C、VEGF-D及其受体VEGFR-3蛋白在NSCLC中表达显著增高,并且通过VEGF-C、VEGF-D/VEGFR-3信号通路诱导淋巴管内皮细胞新生和淋巴管生成,从而促进淋巴结转移和肿瘤生长:VEGF-C、VEGF-D及其受体VEGFR-3可能成为检测NSCLC淋巴转移和评估预后的重要分子指标;淋巴管内皮细胞特异性标志物LYVE-1、Prox-1可以较严格地区分血管和淋巴管内皮,相对精确地评价肿瘤的脉管系统.