限制性液体复苏对创伤失血性休克患者发生SIRS的影响

目的:研究限制性液体复苏对创伤失血性休克患者炎性因子以及产生全身炎症反应综合征(SIRS)的影响。方法:选择180例创伤失血性休克患者随机分为快速大量液体复苏组(A组,n=90)和限制性液体复苏组(B组,n=90),另选择30例正常人作为对照组(C组)。A组出血未控制前进行快速大量的液体复苏,B组在出血未控制前行限制性液体复苏,1h后均接受手术止血治疗。观察患者外周血中TNF-α、IL-1β、IL-6以及IL-10等炎性因子等水平的变化以及SIRS的发病率。结果:四种不同的炎性因子变化趋势基本一致,快速大量液体复苏组与限制性液体复苏组外周血中的TNF-α、IL-1β、IL-6以及IL-10水平在任何时间点均高于正常人群组,两组随着创伤时间的延长TNF-α、IL-1β、IL-6以及IL-10水平都有逐渐上升的趋势,但在创伤后120min及创伤后240min快速大量液体复苏组外周血中的TNF-α、IL-1β、IL-6以及IL-10水平明显高于限制性液体复苏组(P<0.05);A组出现SIRS62例(68.9%),B组出现SIRS38例(42.2%),B组SIRS的发病率显著低于A组。结论:限制性液体复苏可以有效抑制创伤失血性休克患者炎性因子的过度释放,对创伤失血性休克患者发生SIRS有明显的抑制作用。     

限制性液体复苏对失血性休克孕兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨早期限制性液体复苏对未控制性重度失血性休克孕兔肺缺血冉灌注损伤的保护作用.方法 15只孕兔制成未控制重度失血性休克模型,随机分为假休克组(P组)、传统液体复苏组(TFR组)、限制性液体复苏组(LFR组),分别于实验0min、90min、180min和4h检测和比较各组血清SOD、MDA和TNF-α的含量,并在实验4h处死孕兔,比较各组左肺干湿质量比(DW/WW).结果 缺血再灌注后两个治疗组血清SOD含量持续下降,TNF-α和MDA的含量持续上升.LFR组SOD和肺DW/WW明显高于TFR组,但低于P组;而LFR组TNF-α和MDA含量明显低于TFR组,但高于P组.结论 早期限制性液体复苏能减少缺血再灌注时氧自由基的产生和炎症介质释放,减轻肺缺血再灌注损伤,是临床上产科未控制重度失血性休克早期救治的理想复苏方案.     

限制性液体复苏对创伤失血性休克患者炎性因子的影响

IL-1β、IL-6以及IL-10水平在任啊时间点均高于正常人群组,两组随着创伤时间的延长TNF-α、IL-1β、IL-6以及IL-10水平都有逐渐上升的趋势,但在创伤后120 min及创伤后240 min快速大量液体复苏组外周血中的TNF-α、IL-1β、IL-6以及IL-10水平明显高于限制性液体复苏组(P＜0.05).结论 限制性液体复苏可以有效抑制创伤失血性休克患者炎性因子的过度释放,对预防创伤失血性休克患者发生全身炎症反应综合征有一定的作用.     

己酮可可碱高渗盐溶液对抗休克大鼠肺损伤

目的:通过建立大鼠失血性休克肺损伤模型来研究高渗盐己酮可可碱溶液(HSPTX)、高渗盐溶液(HS)和乳酸钠林格液(RL)对失血性休克大鼠早期肺组织炎症的影响.方法:40只成年SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、RL组、HS组、HSPTX组4组各10只.SD雄性大鼠在失血性休克1 h后即分别用RL、HS、HSPTX行液体复苏治疗.休克期间检测平均动脉压(MAP).休克复苏后24 h处死动物,立即经左心室取1 ml新鲜血用放射免疫分析法(RIA)检测血清TNF-α和IL-6水平,取肺组织行HE染色评估肺脏的损伤程度.结果:HS和HSPTX复苏早期MAP上升速率低于用RL复苏,但4 h后血压差别不大.HSPTX组较HS组、RL组大鼠肺组织结构破坏小,炎症反应明显减轻,中性粒细胞浸润数量明显减少.HSPTX组与HS和RL组比较,血清TNF-α和IL-6水平明显降低.结论:HSPTX复苏较HS和RL复苏可以明显减轻失血性休克大鼠早期肺组织炎症反应.     

不同液体复苏策略对失血性休克患者并发症及预后影响的研究

目的 比较不同液体复苏策略对失血性休克患者并发症及预后的影响。 方法 选择2015年1月-2016年6月在急诊科救治的120例失血性休克患者作为研究对象,随机分为试验组及对照组,其中试验组进行限制性液体复苏,对照组常规液体复苏。比较2组患者液体复苏后血清乳酸(Lac)、红细胞比容(Hct)、国际标准化值(INR)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)的变化情况,同时比较2组并发症发生率及病死率。 结果 液体复苏后,对照组输液量、MAP及INR明显高于试验组,差异有统计学意义(均P<0.05);试验组动脉Lac较入院时显著下降,且下降幅度大于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。同时,2组患者红细胞比容液体复苏后均较入院时下降,但对照组下降幅度更大,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。液体复苏后,2组患者血清TNF-α和IL-6浓度均较入院时明显上升,但对照组上升幅度更大,差异均有统计学意义(均P<0.05)。而试验组MODS、ARDS的发生率及死亡率分别为18.3%,25.0%及6.7%,显著低于对照组(分别40.0%,41.7%及25.0%),差异均有统计学意义(均P<0.05)。 结论 限制性液体复苏可有效改善失血性休克的凝血功能,抑制炎症反应,从而降低并发症的发生率,改善患者预后。      

不同复苏方式对失血性休克复苏后大鼠腹腔感染时TNF-α和IL-6的影响

目的:研究不同复苏方式对失血性休克复苏后大鼠腹腔感染时肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法:将46只SD大鼠随机分为限制性液体复苏组和快速大量液体复苏组,观察复苏后2组大鼠的出血量、输液量、存活率;复苏后在腹腔注入内毒素,再将2组大鼠各随机分为2组,分别于2h、4h测定血清中的TNF-α和IL-6水平。结果:限制性液体复苏组的输液量及出血量明显少于快速大量液体复苏组,2组存活率比较差异有统计学意义(P<0.05);限制性液体复苏组大鼠的TNF-α和IL-6水平均低于相同时间点的快速大量液体复苏组(P<0.05)。结论:限制性液体复苏可明显降低出血量及死亡率,同时在复苏后继发腹腔感染时,限制性液体复苏可以降低大鼠的TNF-α和IL-6水平。     

急性脑出血并发全身炎症反应综合征致多器官功能障碍综合征患者血清抗凝血酶及血浆肿瘤坏死因子-α的变化

目的探讨急性脑出血并发全身炎症反应综合征(SIRS)致多器官功能障碍综合征(MODS)患者血清抗凝血酶(AT)及血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的变化。方法用全自动免疫比浊定量分析法和酶联免疫吸附法(ELISA)对103例急性脑出血并发SIRS致多器官功能障碍综合征患者及30例健康体检者在人院后第一天的血清AT及血浆TNF-α含量进行测定。结果与正常对照组相比,急性脑出血并发全身炎症反应综合征致多器官功能障碍综合征患者血清AT水平明显下降,而血浆TNF-α含量显著升高,具有统计学差异(P<0.05)。结论急性脑出血并发全身炎症反应综合征致多器官功能障碍综合征患者血清AT含量下降,而血浆TNF-α含量升高,从而提示炎症细胞因子与凝血系统之间可能存在相互作用的关系,TNF—d、AT等细胞因子可作为预测MODS的早期指标。     

限制性液体复苏对失血性休克复苏患者血浆TNF-α、IL-2的影响

目的：探讨使用不同复苏液对失血性休克复苏患者血浆TNF-α、IL-2的影响,以期为失血性休克患者采用液体复苏的方式提供依据。方法选择2010年4月-2012年8月失血性休克患者40例为研究对象,随机分为观察组和对照组各20例,观察组在出血未控制前行限制性液体复苏,对照组在出血未控制前行常规液体复苏,观察两组患者血浆TNF-α、IL-2水平的变化以及复苏期间的液体入量。结果观察组患者日平均复苏液体输入量为（1946±349）mL,明显低于对照组的（3522±540）mL,差异具有显著性意义（P＜0．05）;两组患者的血浆TNF-α水平在复苏后60 min均高于复苏前的水平,差异具有显著性意义（P＜0．05）,观察组患者的血浆TNF-α水平在复苏后60 min的水平均低于对照组,差异具有显著性意义（P＜0．05）;两组患者的血浆IL-2水平均在复苏后60 min高于正常值和复苏前的水平,差异具有显著性意义（P＜0．05）,观察组患者的血浆IL-2水平在复苏后60 min的水平均低于对照组,差异具有显著性意义（ P＜0．05）。结论限制性液体复苏可显著降低失血性休克患者的出血量,稳定血流动力学,保证心、脑、肾等重要脏器的血流灌注,减轻血液的过度稀释与酸中毒,降低血浆的TNF-α和IL-2水平,改善预后。     

限制性液体复苏疗法对重度骨盆骨折并创伤失血性休克患者DIC和MODS发生率的影响

目的 探讨限制性液体复苏疗法对重度骨盆骨折并创伤失血性休克患者弥散性血管内凝血(DIC)、多器官功能衰竭综合征(MODS)发生率的影响.方法 回顾性分析本院2014年1月至2020年2月收治的60例重度骨盆骨折并创伤失血性休克患者的临床资料,按照治疗方式的不同分为观察组(限制性液体复苏疗法,n=30)和对照组(常规液体复苏疗法,n=30),比较两组DIC、MODS发生率及复苏前后凝血功能情况.结果 复苏后,两组凝血酶原时间(PT)、活化的部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)均低于复苏前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组DIC、MODS发生率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 在重度骨盆骨折并创伤失血性休克患者中实施限制性液体复苏疗法可改善凝血功能,降低DIC、MODS发生率,值得临床推广运用.     

失血性休克复苏后不同时间注射内毒素对大鼠肺损伤的影响

目的:观察失血性休克大鼠复苏后不同时期静脉注射内毒素对肺组织炎性介质的影响,探讨如延迟休克复苏后感染的发生时间能否降低急性肺损伤(ALI)的程度。方法:36只SD大鼠随机分为生理盐水组和内毒素组,2组均复制重症失血性休克模型,于休克90min后液体复苏,内毒素组、生理盐水组分别于复苏后2、8、16h静脉注入内毒素(250μg/kg体重)或等体积生理盐水,注射2h后取材制备肺组织匀浆,检测并比较2组大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量,同时测定肺湿重/干重比值(W/D)。结果:内毒素组复苏后各时间点肺组织匀浆中TNF-α、IL-6含量及肺湿重/干重比值(W/D)均较生理盐水组相应时间点显著升高(P<0.05~0.01);内毒素组内于2h各项指标明显高于8、16h,在16h水平最低(P<0.01)。结论:失血性休克复苏后注射内毒素可加重大鼠ALI的程度,延迟休克复苏后感染的发生时间,可以降低大鼠ALI的发生。     

失血性休克复苏研究进展

失血性休克是由于机体血液丢失引起的急性循环衰竭,其特点是微循环障碍、组织细胞缺血、缺氧、重要组织器官灌流和代谢障碍,最终可导致多器官功能障碍,是一种危重的全身性病理过程。输注晶体或胶体液和血制品能够挽救严重的失血性休克患者。但是,至今为止满意的液体复苏方法还没有确立。本文主要针对失血性休克液体复苏的进展、复苏监测指标和复苏终点标准做阐述,以期提高对失血性休克复苏的认识。     

缝隙连接通讯在创伤失血性休克兔液体复苏中的作用

目的探讨缝隙连接通讯在创伤失血性休克兔液体复苏中的作用。方法采取钳夹一侧股骨中段致其粉碎性骨折复合股动脉放血的方式制备新西兰兔创伤失血性休克模型。将制成模型的16只新西兰大白兔随机分为两组（n=8）：传统复苏组（Ⅰ组）和缝隙连接通讯阻断复苏组（Ⅱ组）。模拟救援过程,将各动物模型分为创伤失血期（1期）、院前救援期（2期）、院内复苏期（3期）。监测并记录各时点的SBP、DBP、MAP、HR、RR等生理指标和兔存活时间。在各个时点抽取兔血,离心,取上清检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1（IL-1）、白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）等炎症因子,采用酶联免疫吸附法;同时检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）等自由基代谢指标。结果创伤失血性休克后血液回输复苏可显著减少促炎因子TNF-α、IL-1、IL-6的释放（P〈0.05）,显著增加抗炎因子IL-10的释放（P〈0.05）;缝隙连接通讯早期阻断后,可减少创伤休克期TNF-α、IL-6等部分促炎因子的产生释放而较基础值无显著变化,对IL-10等抗炎因子与Ⅱ组比较无显著影响（P〉0.05）。同时,血液回输也可显著减少自由基过氧化反应指标MDA的产生释放（P〈0.05）,增加因创伤休克而降低的抗氧化酶SOD的产生释放（P〈0.05）;缝隙连接通讯早期阻断后,可减少创伤休克期MDA的产生释放而较基础值无显著变化,对抗氧化酶SOD与Ⅱ组比较无显著影响（P〉0.05）。结论在创伤失血性休克早期阻断缝隙连接通讯,可减少部分促炎因子的产生和自由基的过氧化反应,而对抗炎因子和抗氧化酶无显著作用,缝隙连接通讯在创伤失血性休克兔复苏中具有重要作用。     

血必净注射液对急危重症患者多器官功能障碍的阻断作用研究

目的探讨血必净注射液对急危重症患者全身炎症反应综合征（SIRS）和多脏器功能障碍综合征（MODS）阻断作用的临床意义。方法将120例急危重症患者APACHEⅡ评分〉13分,随机分为对照组（60例）和血必净治疗组（简称治疗组,60例）,观察入院后第1、3、7、10天血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6含量,血常规,肝、肾功能及APACHEⅡ分值,ICU住院天数、病死率、发生MODS例数。结果治疗组治疗后第3、7、10天血清TNF-α、IL-1β及IL-6水平较对照组有不同程度下降（P〈0.05或P〈0.01）;第3、7天CRP较对照组明显下降（P〈0.01）。第3、7、10天血WBC、BPC、ALB、Tbil、Cr及ALT较对照组明显改善（P〈0.05或P〈0.01）。治疗组器官衰竭率、病死率、住ICU天数及第7、10天APACHEⅡ分值均低于对照组（P〈0.05）。结论血必净注射液可明显抑制血浆内毒素产生,下调促炎介质TNF-α、IL-1β及IL-6水平,改善微循环和组织灌注,保护重要脏器功能,阻断SIRS恶性发展及MODS形成。     

碳酸氢钠林格液限制性复苏对创伤失血性休克内环境的影响

目的比较乳酸钠林格液、碳酸氢钠林格液限制性复苏对创伤失血性休克病人外周血细胞因子、动脉血乳酸值、血小板计数及凝血功能,为筛选相对理想的复苏液体提供参考。方法采用前瞻性对照研究,纳入48例创伤失血性休克住院病人,采用随机数据表法分为观察组和对照组,各24例。其中,观察组应用碳酸氢钠林格液进行复苏,对照组应用乳酸钠林格液进行复苏,2组均采用限制性补液复苏策略。分别测定复苏前、复苏1 h后病人的外周血中白细胞介素（IL）-4、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子（TNF）-α水平以及动脉血的乳酸值、外周血小板计数、血浆凝血酶原时间、纤维蛋白原水平。结果复苏1 h后,观察组除TNF-α,其余因子均较复苏前显著增高（P < 0.01）,对照组只有IL-6和IL-10较复苏前显著增加（P < 0.01）。观察组复苏1 h后外周血细胞因子IL-4和IL-10水平高于对照组,IL-6和TNF-α低于对照组（P < 0.05）。复苏后1 h后,观察组动脉血乳酸值显著低于对照组（P < 0.01）,而血小板计数、血浆凝血酶原时间、纤维蛋白原比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论碳酸氢钠林格液早期复苏创伤失血性休克病人能更好地抑制外周血中炎症因子的表达,并且能够更好地降低血乳酸值,比乳酸钠林格液复苏更有优势。     

格列苯脲对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用及机制

目的探讨格列苯脲对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用及其机制。方法将健康雄性Wistar大鼠24只随机分为对照组（C组）、休克组（S组）和格列苯脲组（G组）。左股动脉抽放血法制作大鼠失血性休克模型,90min后回输血液和生理盐水进行复苏,G组加用格列苯脲治疗。检测失血期及复苏期不同时点平均动脉压（MAP）,并检测肺泡灌流液肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平,以及肺组织髓过氧化物酶（MPO）水平和湿／干重（w／D）比值。结果格列苯脲可改善失血性休克复苏期MAP,并可降低失血性休克后复苏期大鼠肺泡灌流液TNF-α、IL-6水平以及肺组织匀浆MPO、W／D值。结论格列苯脲可通过抑制细胞炎症因子的生成、减少氧化损伤而对失血性休克肺损伤起保护作用。     

EXPRESSION OF TNFα, IL-lβ, IL-6 mRNA, RELEASE OF TNFα IN VITAL ORGANS AND THEIR RELATIONSHIP WITH ENDOTOXIN TRANSLOCATION FOLLOWING HEMORRHAGIC SHOCK

This study was designed to systematically investigate expression of TNF α,IL-1β,II-6 mRNA in the liver,lungs and kidneys,release of TNF α in the above tissues,their relationship with hepatic,pulmonary and renal dysfunction,and distribution of endogenous endotoxin in tissues after hemorrhagic shock in mice and rats,with reverse-transeription-polymerase chain reaction,ELISA, eta,to elucidate the kinetics of expression and release of major cytokines in vital organs,their role and mechanism of production in shock. The resulis were :①expression of TNF α,IL-1β,IL-6 nIRNA in vital organs successively increased after hemorrhagic shock and resuscitation,and TNF α expression was the first to appear followed by IL-1βThough expression of IL-6 mRNA appeared late,it persisted longer ;②TNF a levels in the liver,lungs and kidneys were all elevated but to different degrees after shock and resuscitation. At 3 hours after resuscitation,TNF α levels in the three above tissues were still significantly high,while plasma TNF α levels were already decreased to control levels；③hepatic,pulmonary and renal functions were damaged to different degrees after hemorrhagic shock,with hepatic dysfunction being the most severe;④endotoxin levels in the liver,lungs and kidneys were markedly increased after shock and resuscitation ,and paralleled the expression of cytokine genes. In additlon, there was significant correlation between changes in endotoxin level in tissues and TNF α release in tissues during early shock. It is suggested that expression and release of eytokines in vital organs might play an important role in local organ damage after hemorrhagic shock,and production of cytokines is related to endotoxin translocation.     

基于神经影像学技术的双语语码切换研究新进展

探究双语者对两种语言系统的加工过程,尤其是双语者有效地从一种语言切换到另一种语言即双语语码切换,是双语研 究领域的关键科学问题。随着神经影像学技术的快速发展,双语加工尤其是语码切换研究取得了重要的进展,但是对于双语语 码切换的内部产生机制,目前还没有一致的结论。从神经心理和影像学角度开展的双语切换研究可以从时间和空间两方面阐 明双语者进行语码切换的过程和大脑机制,为双语者语码切换的产生机制提供直接的证据。本文从事件相关电位技术、功能性 磁共振成像技术和脑磁图技术三个方面分析双语语码切换的研究,并对未来研究方向及其技术手段进行展望。     

乌司他丁减轻失血性休克大鼠肺炎性损伤的机制

目的探讨乌司他丁对创伤失血性休克大鼠肺炎性介质及其信号通路miR-146a/TLR4/NF-κB的影响。方法72只SD大 鼠,随机分为休克不复苏组（SR,n=24）,醋酸钠林格液组（AR,n=24）及乌司他丁组（UR,n=24）。通过股动脉放血将3组制成休 克模型（平均动脉压维持在30~40 mmHg）,SR组休克制备成功后不予复苏,并分别于休克后1、4、6 h（若大鼠死亡则大鼠死亡即 刻）取大鼠肺组织;AR组、UR组分别系维持休克60 min后应用醋酸钠林格液、醋酸钠林格液联合乌司他丁进行30 min液体复 苏,并分别于复苏后1、4、6 h取大鼠肺组织。利用实时荧光定量PCR法检测各组肺组织中miR-146a、TNF-α、IL-1、IL-4、IL-6、 IL-10的mRNA含量以及通过Western blot检测TLR4、MyD88、IκB-α、p-IκB-α、NF-κB p65、IRAK4、p-IRAK4（Thr345、Ser346）、 p-IRAK4（Thr342）、TRAF6的蛋白相对表达量。在光镜下观察3组肺组织病理学变化。结果与休克组相比,醋酸钠林格液组 肺组织炎症浸润程度稍减轻,其中miR-146a、IL-4 和IL-10 的mRNA水平升高（P<0.05）,IκB-α、p-IRAK4（Thr342）及p-IRAK4 (Thr345、ser346)的蛋白表达增加（P<0.05）;TNF-α、IL-1和IL-6的水平降低（P<0.05）,TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-IκB-α、IRAK- 4及TRAF6的蛋白表达减少（P<0.05）。与醋酸钠林格液组比较,乌司他丁组的肺组织炎性损伤得到了进一步改善,升高了miR- 146a、IL-4 和IL-10 的mRNA水平（P<0.01）及IκB-α、p-IRAK4（Thr342）及p-IRAK4(Thr345、ser346)的蛋白表达（P<0.01）,降低 了TNF-α、IL-1和IL-6的水平（P<0.01）和TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-IκB-α、IRAK-4及TRAF6的蛋白表达（P<0.01）。结论乌 司他丁联合醋酸钠林格液复苏创伤失血性休克大鼠可能是通过增强miR-146a的表达,负反馈调控TLR4/NF-kB信号通路,进而 调节体内促炎因子和抗炎因子平衡,以达到保护肺组织的作用。     

Role of tumor necrosis factor-alpha and interleukin-1beta on lung dysfunction following hemorrhagic shock in rats.

BACKGROUND: Hemorrhagic shock occasionally causes a fatal outcome following an outbreak of lung dysfunction, but the precise mechanism has not been clearly elucidated. Several studies have indicated that hemorrhagic shock causes a delayed vascular inflammatory decompensation and leads to inflammation-related organ dysfunction. Tumor necrosis factor (TNF)-alpha and interleukin (IL)-1beta are known as major proinflammatory cytokines that play an important role in excessive autolytic inflammation, finally inducing organ dysfunctions. In this study, the role of TNF-alpha and IL-1beta on lung dysfunction following hemorrhagic shock was examined by using FR167653, a potent inhibitor of TNF-alpha and IL-1beta production that acts by suppressing p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK). MATERIAL/METHODS: Hemorrhagic shock was induced in anesthetized male rats by bleeding via a common carotid catheter for 20 minutes to 25% of total body blood volume without fluid resuscitation. Mean blood pressure, heart rate and arterial blood gas components were recorded up to 5 hours after the bleeding. The levels of TNF-alpha, IL-1beta and lactic dehydrogenase (LDH)-3 isozyme were measured in the serum of pulmonary venous blood. The lung tissue was excised for the assay of mRNA and for histopathological study. RESULTS: The expressions of mRNA for TNF-alpha and IL-1beta in the lung tissue and the concentrations of both cytokines in pulmonary serum increased after a hemorrhage. Inflammation-related injuries and function deterioration were observed in the lung following hemorrhagic shock. These hemorrhagic changes were inhibited by pretreatment with FR167653. CONCLUSIONS: TNF-alpha and IL-1beta play a key role in the development of inflammation-related lung dysfunction following hemorrhagic shock. Our model should be useful to explain the pathogenesis of lung dysfunction following hemorrhagic shock.