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目的 :探讨AMI早期QT间期离散度、JT间期离散度与严重心律失常的关系。方法 :测定 46例AMI患者心梗发生后第 3d的QT间期离散度 (QTd)和JT间期离度 (JTd)。并与30例正常人的对照组比较。结果 :AMI组QTd、JTd、QTcd较对照组显著增大 (P <0 0 1 )。住院期间严重室性心律失常发生组 (1 8例 )的QTd、JTd、QTcd较无严重室性心律失常组 (2 8例 )明显增大 (P <0 0 1 ) ,且发生室颤的 9例患者QTd、JTd、QTcd比无室颤的明显增大 (P <0 0 1 )。结论 :早期测定AMI患者QTd、JTd、QTcd对患者近期严重室性心律失常的发生有预测意义 相似文献
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目的观察急性心肌梗死(AMI)患者QT间期离散度(QTd)的变化,探讨其与AMI患者室性心律失常的关系。方法对比观察89例AMI患者和42例正常对照者的QTd以及校正QTd(QTcd)变化,并对AMI组有室性心律失常与无室性心律失常的患者QTd及QTcd进行比较。结果 AMI组QTd及QTcd明显大于正常对照组,AMI患者有室性心律失常组QTd及QTcd显著高于无室性心律失常组。结论 AMI患者QTd及QTcd显著延长。AMI患者QTd及QTcd增大时发生室性心律失常的可能性增大,QT间期离散度可作为AMI患者病情预测的一项无创性指标。 相似文献
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江晖 《中国交通医学杂志》1999,13(2):184-185
探讨急性心肌梗死(AMI)患者QT离散度(QTd)和心率校正的QT离散度(QTcd)与室性心律失常和预后的关系。方法,测定了58例AMI患者的QTd及QTcd,其中存活组48例,住院死亡组10例。AMI组QTd及QTcd均显著大于对照组(P<0.01),AMI死亡组QTd及QTcd明显大于对照组(P<0.01),死亡组以室颤为主。AMI患者QTd、QTcd的延长对室性心律失常及预后的预测有重要参考价值。 相似文献
4.
目的 观察直接PTCA对急性心肌梗死 (AMI)患者QT离散度 (QTd)及QTc离散度 (QTcd)的影响。方法 对 30例AMI患者行直接PTCA ,使病变血管血流达到TIMI血流 3级 ,于PTCA术前、术后 2h、4 8h作同步 12导心电图并测量QTd及QTcd ,然后与 30例正常人对照。结果 AMI组与正常对照组间QTd及QTcd有极显著差异 (P <0 .0 1)。有室性心律失常的AMI患者其QTd和QTcd高于无室性心律失常患者 ,但差异无显著性(P >0 .0 5 ) ,PTCA术后其QTd和QTcd下降 (P <0 .0 1) ,室性心律失常好转。结论 成功的直接PTCA可降低AMI患者的QTd和QTcd ,减少室性心律失常的发生 ,改善预后 相似文献
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目的观察急性心肌梗死(AMI)患者QT间期离散度(QTd)的变化,探讨其与AMI患者室性心律失常的关系。方法对比观察89例AMI患者和42例正常对照者的QTd以及校正QTd(QTcd)变化,并对AMI组有室性心律失常与无室性心律失常的患者QTd及QTcd进行比较。结果 AMI组QTd及QTcd明显大于正常对照组,AMI患者有室性心律失常组QTd及QTcd显著高于无室性心律失常组。结论 AMI患者QTd及QTcd显著延长。AMI患者QTd及QTcd增大时发生室性心律失常的可能性增大,QT间期离散度可作为AMI患者病情预测的一项无创性指标。 相似文献
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目的 观察直接PTCA对急性心肌梗死(AMI)患者QT离散度(QTd) 及QTc离散度(QTcd)的影响。方法 对30例AMI患者行直接PTCA,使病变血管血流达到TIMI血流3级,于PTCA术前、术后2h、48h作同步12导心电图并测量QTd及QTcd,然后与30例正常人对照。结果 AMI组与正常对照组间QTd及QTcd有极显著差异(P<0.01)。有室性心律失常的AMI患者其QTd和QTcd高于无室性心律失常患者,但差异无显著性(P>0.05),PTCA术后其QTd和QTcd下降(P<0.01),室性心律失常好转。结论 成功的直接PTCA可降低AMI患者的QTd和QTcd,减少室性心律失常的发生,改善预后。 相似文献
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目的 :探讨心室晚电位 (VLP)、QT离散度 (QTd)、校正QT离散度 (QTcd)对急性心肌梗塞 (AMI)患者恶性室性心律失常事件发生的预测价值。方法 :测定 6 4例AMI患者和 30例健康人的VLP、QTd、QTcd ,并对AMI患者随访 1年。结果 :AMI组VLP阳性率 (4 2 2 % )较对照组 (6 7% )明显增高 (P <0 0 1) ,QTd、QTcd分别为 74 2± 18 4ms和 81 3± 2 2 6ms较对照组 (2 8 4± 10 6ms和 34 8± 15 3ms)明显延长 (P <0 0 1)。 6 4例AMI患者随访 1年发生恶性室性心律失常事件 18例 ,其中VLP阳性率、QTd、QTcd分别为 88 9%、86 5± 2 7 4ms、93 6± 34 8ms和非事件组(2 3 9%、6 2 7± 2 4 3ms、6 9 4± 2 5 2ms)比较 ,差异有显著性 (P <0 0 1)。在预测AMI患者恶性室性心律失常事件发生的敏感性 ,特异性和有效性QTd分别为 6 6 5 %、85 4%、78% ,QTcd分别为 72 4%、71 3 %、71% ,VLP分别为42 6 %、92 8%、6 8%。结论 :VLP(+ )和QTd、QTcd明显延长与AMI患者发生恶性室性心律失常事件密切相关 ,并可作为AMI患者预后和恶性室性心律失常事件发生可靠的 ,非侵入性预测指标。其中以QTcd敏感性最高 ,VLP(+ )最具特异性。 相似文献
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王政华 《中国交通医学杂志》1998,(4)
本文分析了69例急性心肌梗塞(AMI)患者首次心电图的QT离散度,并与正常对照组进行比较,结果显示:有严重快速性室性心律失常患者QTd及QTcd值均明显大于无严重心律失常组病人,而两组的QTd及QTcd又较正常对照组明显延长,有严重心律失常组内,有持续性室性心动过速或心室颤动患者的QTd及QTcd较同组其他病人明显延长。提示AMI后QT离散度增大,而QT离散度的显著延长,更易于发生快速性室性心律失常。用QT离散度≥60ms作为界限值,对室性心律失常的预测敏感度和特异度均较高,认为标准可作为AMI早期室性心律失常发生的预测指标。 相似文献
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急性心肌梗死早期QT离散度与严重室性心律失常的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨急性心肌梗死(AMI)早期QT离散度(QTd)、校正后的QT离散度(QTcd)的变化及其与严重室性心律失常(SVA)的关系.方法选择125例AMI患者(AMI组)和60例健康人(对照组),测定其QTd和QTcd,并根据AMI伴有或不伴有SVA的发生将AMI组再分为SVA组和无SVA组,各组进行对比分析.结果 AMI早期QTd与QTcd均大于对照组(P<0.01);SVA组的QTd、QTcd也较无SVA组增大(P<0.01);若以QTd≥60 ms为AMI早期发生SVA的预测值,则敏感性为68.2%,特异性为64.2%.假阳性率为35.8%,假阴性率为31.8%.结论AMI早期严重室性心律失常与QTd、QTcd增大有密切关系,QT离散度在AMI早期预测SVA方面有一定的临床应用价值. 相似文献
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目的:了解冠心病QT离散度(QTd)和心率校正QT离散度(QTcd)变化与恶性心律失常的关系。方法:选择冠心病55例心律失常和45例无心律失常患者,与30例健康者的QTd及QTcd进行对比分析。结果:冠心病心律失常QTd(72±18ms)和QTcd(81±14ms)较冠心病无心律失常(50±16ms、56±15ms)及健康者(43±14ms、49±20ms)显著增加,P<0.01。结论:体表心电图QTd和QTcd增加可作为区分冠心病高危人群、预测心律失常有价值的临床指标之一。 相似文献
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通过对100例食管心房调搏患者的窦性心律和心房调搏(70、90、110、130和150次/min)的不同频率进行QTC (QT/√RR和QTLC(QT+0.154(1-RR))两种QT间期校正方法的对比分析,结果表明:(1)QTC在校正心率对QT间期影响中,显示有过度校正现象。即QTC在校正心率对QT间期影响中有随心率加快而延长的趋势,心率减慢时有相反的变化趋势。(2)QTLC在同样的心率变化中改 相似文献
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Ramon Brugada Kui Hong Jonathan M. Cordeiro Robert Dumaine 《Canadian Medical Association journal》2005,173(11):1349-1354
The QT interval on an electrocardiogram signifies the time required for the heart to repolarize after depolarization. It has long been appreciated that a long QT interval predisposes patients to life-threatening ventricular arrhythmia. Short QT syndrome is a newly described disease characterized by a shortened QT interval and by episodes of syncope, paroxysmal atrial fibrillation or life-threatening cardiac arrhythmias. The syndrome usually affects young and healthy people with no structural heart disease and may be present in sporadic cases as well as in families. Our understanding of a new disease has rarely benefitted so quickly from research in genetics, molecular biology and biophysics. It was first described in 2000 in a handful of patients, and since then 3 different genes associated with the disease and the biophysical basis have been described, and therapy has been made available. Here we review the current understanding of the pathophysiology, clinical presentation and treatment of short QT syndrome. 相似文献
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